《病理生理学》重点大题.docx
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《病理生理学》重点大题
病生重点大题
1、简述脑死亡的诊断标准。
答:
1)自主呼吸停止2)不可逆行深昏迷 3)脑干神经反射消失
4)瞳孔散大或固定5)脑电波消失6)脑血液循环完全停止
2、水肿的发病机制。
答:
1)血管外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流
a.毛细血管流体静压升高——常见静脉压升高
b.血浆胶体渗透压下降——常见原因是血浆白蛋白含量减少
c.微血管壁通透性增加
d.淋巴回流受阻——常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结
2)体外液体交换失平衡——钠、水潴留
a.肾小球率过滤下降:
滤过膜面积减小和通透性降低;肾血量减少
b.近曲小管重吸收钠、水增多:
心房肽分泌减少;肾小球滤过分数增加
c.远曲小管和集合管重吸收钠水增多:
醛固酮和抗利尿激素分泌增加
d.肾血流重新分布
3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。
低渗性脱水高渗性脱水
原因失水<失钠失水>失钠
血清钠浓度<130mmol/L>150mmol/L
血浆渗透压<280mmol/L>310mmol/L
主要失水部位细胞外液细胞液
口渴早期无、重度有明显
脱水貌明显早起不明显
脱水热无有
外周衰竭早起可发生轻症无
血压↓↓↓↓
钠尿肾外性↓肾性↑轻度偏高,重度减少
4、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些?
答:
1)广泛的肾小球病变,如急性肾小球肾炎时,炎性渗出物和皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时,肾小球滤过面积明显减少。
2)有效循环血量明显减少,如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少,肾血流量下降,以与继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量进一步减少,肾小球滤过率下降,而发生水肿。
5、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响与其机制。
答:
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。
[K+]e明显降低时,心肌细胞对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减少,即静息膜电位的绝对值减小([Em]↓),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高。
[Em]↓,使0相去极化速度降低,则传导性下降。
膜对钾的通透性下降,动作电位第四期钾外流减少,形成相对的Na┼向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。
6、简述水肿时血管外液体交换失平衡的机制。
答:
血管外液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。
影响血管外液体交换的因素主要有:
1)毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;2)血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;3)淋巴回流的作用。
在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙液体增多而发生水肿。
组织液生成增多主要见于以下原因:
1)毛细血管流体静压升高2)血浆胶体渗透压降低3)微血管壁通透性增高4)淋巴回流受阻
7、简述水肿的特点。
答:
1)水肿液的性状:
水肿液根据蛋白含量的不同分为渗出液和漏出液。
漏出液特点:
蛋白含量低于2.5g%,比重低于1.015,细胞数少于500/100ml;渗出液的特点:
蛋白含量可达3g%-5g%,比重高于1.018,可见多数白细胞。
2)水中的皮肤特点:
皮下水肿可分为隐形水肿和显性水肿。
皮下水肿时皮肤肿胀皱纹变浅、色苍白、冷湿(皮肤炎性水肿除外)。
3)全身水肿的分布特点:
主要取决与:
a.组织结构特点:
从组织疏松处开始扩展到低垂部b.重力效应:
水肿首先出现在低垂部位c.局部血液动力学因素:
肝性水肿常有腹水
8、简述低钠血症的概念、原因机制。
答:
低钠血症是指血清钠浓度低于130mmol/L。
1)低容量性低钠血症:
原因机制:
液体大量丢失重要条件:
只注意补水,忽略了补钠。
常见于经肾丢失:
长期连续使用利尿药,如速尿、噻嗪类等;肾上腺皮质功能不全:
见于醛固酮分泌不足;肾实质性疾病;肾小管酸中毒。
2)高容量性低钠血症:
原因机制:
常见于:
水摄入过多;水排出减少:
见于急、慢性肾功能衰竭、ADH分泌过多、低渗性脱水的晚期。
3)等容量性低钠血症:
原因机制:
主要见于ADH分泌异常综合征(SIADH)。
见于:
恶性肿瘤;中枢神经系统疾病;肺部疾病。
9、简述高钠血症的概念、原因机制。
高钠血症是指血清浓度高于150mmol/L。
1)低容量性高钠血症:
原因机制:
水摄入减少:
水源断绝、进食困难、丧失口渴干;水丢失过多:
经呼吸道丢失水,经皮肤失水,经肾失水,经胃肠道丢失
2)高容量性高钠血症:
原因机制:
主要原因是盐摄入过多活盐中毒。
见于医源性盐摄入过多或盐中毒;原发性钠潴留。
3)等容量性高钠血症:
原因机制:
为原发性高钠血症,病变部位位于下丘脑,可能由于下丘脑损伤,其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。
10、简述低钾血症的概念、原因机制。
低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L。
1)原因机制:
摄入不足:
长期不能进食,钾来源减少,不吃也排;丢失过多:
经消化道失钾,经肾失钾,经皮肤失钾;钾向细胞转移。
2)对骨骼肌、心肌的影响:
神经肌肉:
兴奋性降低;
心肌:
兴奋性升高,自律性升高,传导性降低,收缩性先增高后降低;
心电图:
T波低平,T波后出现U波,S-T段压低,早搏,QRS复合波增宽、P-R间期延长
11、简述高钾血症的概念、原因机制。
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L.
1)原因机制:
钾摄入过多,肾排钾减少(最常见原因)细胞钾移出细胞外(钾跨细胞分布异常)。
2)对骨骼肌、心肌的影响:
神经肌肉:
兴奋性先增高后降低
对心肌:
兴奋性:
轻度增高、重度降低,传导性降低,自律性降低,收缩性降低
对心电图:
T波高尖,P波和QRS波变低、增宽、P-R间期延长
12、试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱?
有哪些类型?
为什么?
答:
pH7.4时有酸碱平衡紊乱。
pH值主要取决于碳酸氢根离子与碳酸的比值,只要该比值维持在正常值20:
1,pH就可维持在7.4。
pH在正常围时,可能表示:
1)机体的酸碱平衡是正常的2)机体发生酸碱平衡紊乱,但处于代偿期,可维持碳酸氢根离子与碳酸的正常比值3)机体有混合型酸碱平衡紊乱,因其中各型引起pH变化的方向相反而相互抵消。
pH7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱:
1)代偿性代性酸中毒2)代偿性轻度或中度慢性呼吸性酸中毒3)代偿性代性碱中毒4)代偿性呼吸兴碱中毒5)呼吸性酸中毒合并代性碱中毒6)代性酸中毒合并呼吸性碱中毒7)代性酸中毒合并代性碱中毒
13、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?
试分析其发病机制。
答:
剧烈呕吐发生代性碱中毒。
其原因如下:
1)氢离子丢失:
剧烈呕吐使胃腔盐酸丢失血浆中碳酸氢根离子得不到氢离子中和,被吸收回血造成碳酸氢根离子浓度升高2)钾离子丢失:
剧烈呕吐,胃液中钾离子大量丢失,血钾降低,胞钾外流,氢移,同时肾小管上皮细胞泌钾减少,泌氢增加,重吸收碳酸氢跟减少3)氯离子丢失:
血氯降低,造成远曲小管上皮细胞泌氢增加重吸收碳酸氢跟增多,引起缺氯性碱中毒4)细胞外液容量减少:
脱水、细胞外液容量减少,引起继发性醛固酮分泌升高,促进远曲小管上皮细胞泌氢泌钾,加重碳酸氢跟的重吸收。
以上机制共同导致代性碱中毒的发生。
14、急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?
酸碱平衡的指标会有哪些变化?
为什么?
答:
急性肾功能衰竭少尿期可发生代性酸中毒。
碳酸氢根离子原发性降低,AB、SB、BB值均降低,AB 急性肾功能衰竭少尿期发生代性酸中毒的原因: 1)体分解代加剧,酸性代产物形成增加2)肾功能障碍导致酸性代产物不能与时排除3)肾小管产氨与排泄氢离子的功能降低。 15、试述钾代障碍与酸碱平衡紊乱的关系,并说明尿液的变化。 答: 高钾血症与代性酸中毒互为因果。 各种原因引起细胞外液钾离子增多时,钾离子与细胞氢离子交换,引起细胞外氢离子增多,导致代性酸中毒。 这种酸中毒时体氢离子总量并未增加,氢离子从细胞逸出,造成细胞氢离子下降,故细胞成碱中毒,在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾增多,泌氢减少,尿液呈碱性,引起反常性碱性尿。 低钾血症与代性碱中毒互为因果。 低钾血症时因细胞外液钾浓度降低引起细胞钾离子向外转移,同时细胞外的氢离子向细胞转移,可发生代性碱中毒,此时,细胞氢离子增多,肾泌氢增多,尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 16、简述代性酸中毒对心血管系统的影响。 答: 代性酸中毒可致可致室性心律失常,心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。 ①室性心律失常: 代性酸中毒时血K┼升高,可因严重的传导阻滞和心急兴奋性消失造成的致死性心律失常和心跳停止。 ②心肌收缩力减弱: 氢离子可竞争的抑制钙离子与肌钙蛋白结合亚单位的结合,影响兴奋-收缩藕联,影响细胞外钙流,影响心肌细胞肌浆网释放钙离子。 ③血管对儿茶酚胺的反应性降低: 尤以毛细血管前括约肌最为明显,使血管容量扩大,回心血量减少,血压下降。 17、试述代性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。 答: 代性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制,其发生机制与以下因素有关: 1)酸中毒时脑组织中谷氨酸脱氢酶活性增强,使r-氨基丁酸生成增多。 后者对中枢神经系统有抑制作用。 2)酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制,氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少,脑组织能量供应不足。 18、酸碱平衡的调节。 答: 1)血液中缓冲系统的调节作用: 反应最快,有限度 体液缓冲系统是由一种弱酸和它的弱碱盐构成的缓冲对。 其作用是当体液中酸或碱的含量变化时,缓冲对通过释放和吸收H+,减轻pH的变化程度。 2)肺在酸碱平衡调节中的作用: 迅速、作用最强大 肺通过改变CO2排出量,调节血浆碳酸浓度而维持血浆pH相对恒定。 3)组织细胞在酸碱平衡调节中的作用: 细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的,红细胞、肌细胞、骨组织均能发挥这种作用。 4)肾在酸碱平衡中的调节作用: 作用慢、但最持久 肾在调节酸碱平衡中的作用是通过排泄固定酸和重吸收碳酸氢钠(排酸保碱)来调节血浆碳酸氢盐的浓度,以维持血液pH的相对恒定。 19、简述反应酸碱平衡的常用指标。 答: 1)pH: 正常人动脉血pH为7.35-7.45,pH小于7.35为酸中毒,大于7.45为碱中毒 2)动脉血二氧化碳分压(PaCO2): 正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg 3)标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB): SB正常值为22-27mmol/L,平均为24mmol/L;正常人AB=SB 4)缓冲碱(BB): 正常值为45-55mmol/L 5)碱剩余(BE): 是指标准条件下,即血液温度在38OC,PCO240mmHg,氧饱和度100%。 6)阴离子间隙(AG): 正常围为10-14mmol/L 7)什么是呼吸性缺氧? 其血氧变化的特点和发生机制是什么? 答: 因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。 其血气变化特点与发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低,肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少,血液中溶解氧减少,动脉血氧分压降低。 血红蛋白结合的氧量减少,引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。 急性缺氧患者血氧容量正常,而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加,血氧容量可升高。 患者因动脉血氧分压与血氧含量减少,使单位容积血液弥散向组织的氧量减少,故动-静脉血氧含量差可以减少。 但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强,动-静脉血氧含量差变化可不明显。 8)什么是肠源性缺氧? 其血氧变化的特点和发生机制是什么? 答: 大量食用含硝酸盐的食物后,硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐,后者入血后可将大量血红蛋白的二价铁氧化为三价铁,形成高铁血红蛋白。 高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力,导致患者缺氧。 因高铁血红蛋白为棕褐色,患者皮肤粘膜呈青紫色,故称为肠源性紫绀。 因患者外呼吸功能正常,故PaO2与动脉血氧饱和度正常。 因高铁血红蛋白增多,血氧容量和血氧含量降低。 高铁血红蛋白分子剩余的二价铁与氧的亲和力增强,使氧解离曲线左移。 动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加,造成向组织释放氧减少,动-静脉血氧含量差低于正常。 9)缺氧患者都会出现发绀吗? 答: 发绀是缺氧的表现,但不是所有缺氧患者都有发绀。 低性缺氧时,因患者动脉血氧含量减少,脱氧血红蛋白增加,较易出现发绀。 循环性缺氧时,因血流缓慢和淤滞,毛细血管和静脉血氧含量降低,亦可出现发绀。 而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少,脱氧血红蛋白颜色鲜红,一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。 组织性缺氧时,因毛细血管中氧合血红蛋白增加,患者皮肤可呈玫瑰红色。 20、试述缺氧时血液循环的代偿性变化。 答: 缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面: 1)心输出量增加: 因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起;2)肺血管收缩: 由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起;3)血流分布改变: 皮肤、腹腔脏血管收缩,心、脑血管扩;4)毛细血管增生: 长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生,有利于血液中氧的弥散。 21、各种类型缺氧血氧变化的特点和发生机制。 答: 1)低性缺氧时,PaO2降低,故SaO2、CaO2均降低。 由单位血量弥散给组织细胞利用的氧量减少,故动-静脉血氧含量差减少。 2)血液型缺氧时,PaO2与SaO2正常,但血红蛋白的数量或质量异常,使CO2max降低,因此CaO2减少,动-静脉血氧含量差减少。 3)循环性缺氧和组织性缺氧时,PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常。 但循环性缺氧血流缓慢,组织细胞从单位血量中获取的氧量增加,使动-静脉血氧含量差增大。 组织性缺氧时组织细胞利用氧减少,故动-静脉血氧含量差减少。 22、以低性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。 答: 急性低性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。 ①呼吸系统: 呼吸加深加快,肺通气量增加。 ②循环系统: 心率加快,心肌收缩力增强,静脉回流增加,使心输出量增加;血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩,肝脾等脏器储血释放;肺血管收缩,调整通气血流比值;心脑血管扩,血流增加。 23、试述常用的血氧指标。 答: 1)动脉血氧分压(PaO2): 主要取决于大气中的氧分压和外呼吸功能 正常人为100mmHg,静脉中的PvO2为40mmHg 2)血氧容量: 主要取决于血液中血红蛋白的质和量 正常值为210ml/L 3)血氧含量: 主要取决于血氧分压的高低与血红蛋白的质和量 正常人动脉血氧含量为190ml/L,混合静脉血氧含量为140ml/L 4)血氧饱和度(SO2): 主要取决于PO2的高低 正常动脉血氧饱和度为95%-97%,混合静脉的为70%-75% 5)动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2): 取决于组织从单位容积血液摄取氧的多少 正常差约为50ml/L 24、体温升高包括哪几种情况? 答: 体温升高可见于以下情况: 1)生理性体温升高: 如月经前期,妊娠期以与剧烈运动等生理条件,体温升高可超过正常体温的0.5oC;2)病理性体温升高: 包括两种情况: 一是发热,是在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高;二是过热,是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高,体温升高的水平可超过调定点水平。 见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多,先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。 25、试述EP引起的发热的机制。 答: 发热激活物激活体产生致热原细胞,使其产生和释放EP。 EP作用于视前区-下丘脑前部(POAH)的体温调节中枢,通过某些中枢发热介质的参与,使体温调节中枢的调定点上移,引起发热。 因此,发热发病学的基本机制包括三个基本环节: 1)信息传递。 激活物作用于产EP细胞,使后者产生和释放EP,后者作为“信使”,经血流被传递到下丘脑体温调节中枢;2)中枢调节。 即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞,产生中枢发热介质,并相继促使体温调节中枢的调定点上移。 于是,正常血液温度变为冷刺激,体温中枢发出冲动,引起调温效应器的反应;3)效应部分。 一方面通过运动神经引起骨骼肌紧增高或寒战,使产热增加,另一方面,经交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少。 于是,产热大与散热,体温升至与调定点相适应的水平。 26、在发热的体温上升期的变化与其机制是怎样的? 答: 发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升,快者几小时或一昼夜就达高峰,有的需要几天才达高峰,称为体温上升期。 主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白,严重者寒战和鸡皮。 由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。 因皮肤血流减少,皮温下降刺激冷感受器,信息传入中枢而有畏寒感觉。 鸡皮是经交感传出的冲动引起的皮肤立毛肌收缩而致。 寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩,是下丘脑发出的冲动,经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束,通过运动神经传递到运动终板而引起。 此期因体温调定点上移,中心温度低于调定点水平,因此,热代特点是产热增多,散热减少,体温上升。 27、发热时机体心血管系统功能有哪些变化? 答: 体温每升高1OC,心率增加18/min。 这是血温增高刺激窦房结与交感-肾上腺髓质系统的结果。 心率加快可增加每分心输出量,是增加组织供应的代偿性效应,但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人,则因加重心急负担而易诱发心力衰竭。 寒战期动脉血压可轻度上升,是外周血管收缩,阻力增加,心率加快,是心输出量增加的结果。 在高峰期由于外周血管舒,动脉血压轻度下降。 但体温骤降可因大汗而失液,严重者可发生低血容量性休克。 28、发热时机体的物质代有那些变化? 答: 发热时,一般机体体温每升高1OC,基础代率提高13%。 因此,持续高热或长期发热均可使体物质消耗,尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多,使机体处于能量代的负平衡。 1)蛋白质代: 高热病人蛋白质代加强,长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少,尿素氮明显增高,呈负氮平衡。 2)糖与脂肪代: 发热时糖原分解增高,血糖增高,糖原的储备减少;发热患者食欲低下,糖类摄入不足,导致脂肪分解也加强,大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加;由于糖分解代加强,氧供应相对不足,于是糖酵解增加,血乳酸增多。 3)水、电解质和维生素代: 发热病人维生素不足,尤其是维生素C和B族缺乏;在发热的体温上升期和高热持续期,由于尿量减少,可致水、钠、氮等在体潴留。 在体温下降期,由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分,出汗增多与尿量增多,可引起高渗性脱水。 发热时,组织分解代增强,细胞钾释放入血,血钾增高,肾脏排钾减少,尿钾增高。 严重者因乳酸、酮体增多与高钾血症,可发生代性酸中毒。 29、外致热原通过哪些基本环节使机体发热? 答: 外致热原(发热激活物)激活产生致热原细胞产生和释放EP,EP通过血脑屏障后到达下丘脑,通过中枢性发热介质(正调节介质)使体温调定点上移而引起发热。 30、简述毒素致热原的致热特点。 答: 毒素作为最常见的文字致热原,具有以下致热特点: 1)耐热性高,一般方法难以清除,需干热160OC、2h才能灭活。 2)体注射或体外均可刺激EP的产生和释放。 3)反复给动物注射可发生耐受性,即连续数日注射相同剂量的毒素,发热反应逐渐减弱。 31、发热时机体有哪些主要功能改变? 答: 发热时主要有以下功能改变: 1)发热上升期,由于交感-肾上腺髓质系统活动增强与血温升高对窦房结的直接作用,出现心率加快、末梢血管收缩,血压略有升高;体温下降期,由于发汗与末梢血管舒,血压轻度下降。 2)随发热程度不同,病人可有不同程度的中枢神经系统症状。 发热病人常有头痛、头晕,高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。 小儿高热易出现惊厥。 3)发热时呼吸中枢兴奋性增高,呼吸加快加深有利于体温失散,,但通气过度,则可造成呼吸性碱中毒,若持续高热可抑制呼吸。 4)发热时由于交感神经活动增强,导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。 5)体温上升期尿量减少,尿比重增高;体温下降期尿量增多,尿比重回降;持续高热,损伤肾小管。 32、试述生致热原的种类。 答: 白细胞介素-1;干扰素;肿瘤坏死因子;巨噬细胞炎症蛋白-1;白细胞介素-6 33、简述发热的时相变化和各期的热代特点。 答: 1)体温上升期(寒战期): 产热增多,散热减少,产热大与散热 2)高温持续期(高峰期): 中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平上保持相对平衡 3)低温下降期(退热期): 产热减少,散热增多,散热大于产热 34、简述细胞信号转导系统的组成、生理作用与异常的病理意义。 答: 信号细胞转导系统由受体或能承受信号的其他成分(如离子通道和细胞粘附分子)以与细胞的信号转导通路组成。 受体承受细胞信号后,能激活细胞的信号转导通路,通过对靶蛋白的作用,调节细胞增殖、分化、代、适应、防御和凋亡等。 不同的信号转导通路间具有相互联系和作用,形成复杂的网络。 信号转导的异常与疾病,如肿瘤、心血管病、糖尿病、某些神经精神性疾病以与多种遗传病的发生发展密切相关。 35、何谓自身免疫性受体病,举例说明受体自身抗体的种类和作用。 答: 自身免疫性受体病是由于患者体产生了抗某种受体的自身抗体所致。 抗受体抗体分为刺激型和阻断型。 刺激型抗体可模拟信号因子或配体的作用,激活特定的信号转导通路,使靶细胞功能亢进。 如刺激性促甲状腺激素(TSH)受体抗体与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合后,能模拟TSH的作用,导致甲状腺持续上高从而引起自身免疫性甲状腺功能亢进(Graves病)。 阻断型抗体与受体结合后,可阻断受体与配体的结合,从而导致介导的信号转导通路和效应,导致靶细胞功能低下。 如阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲状腺的兴奋作用,导致甲状腺功能减退(桥本病)。 在重症肌无力患者体也发现有阻断性的抗N型乙酰胆碱受体(nAChR)的抗体。 36、试述信号转导通路的异常与肿瘤发生发展的关系。 答: 肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节的。 肿瘤早期的信号转导异常与肿瘤细胞的高增殖、低分化、凋亡减弱有关。 而晚期则是控制细胞粘附和运动的信号转导异常为: ①促细胞增殖的信号转导通路过强,如自分泌或旁分泌的生长因子产生增多、某些生长因子受体过度表达或受体组成型激活、细胞的信号转导成分如小G蛋白Ras的突变导致Ras持续性激活等;②抑制细胞增殖的信号转导过弱等,如TGFa信号转导障碍,结果导致肿瘤增殖失控。 3、简述糖皮质激素的抗炎机制。 答: 糖皮质激素具有强大的抗炎作用,其作用通过糖皮质激素受体(GR)介导。 作为配体依赖性的转录调节因子,GR与糖皮质激素结合后,能转入核调节基因表达,产生抗炎效应,如能促进膜联蛋白-1和LL-1能够通过抑制磷脂酶A2的活性,抑制脂质炎症介质的产生。 GR还能在转录水平与NF-KB和AP-1相互拮抗,抑制多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达,产生抗炎作用。 38、试述信号转导异常的原因与机制。 答: 1)生物学因素: 各种致病微生物的菌体蛋白、脂多糖、核酸等均可作为干扰信号转导的因素;2)理化因素;3)遗传因素: 信号转导蛋白数量改变、信号转导蛋白功能改变;4)免疫学因素: 免疫功能紊乱时;5)环境因素: 缺血、缺氧、炎症、创伤等引起环境紊乱 39、细胞周期是如何进行自身调控的? 答: 细胞周期的运行是有Cyclin和CDK的结合和解聚驱动。 在细胞周期中,Cyclin和CDK形成复合体,激活CDK,通过CDK有序的磷酸化和去磷酸化来调节,推动细胞周期进行;当CDI介入,形成Cyclin/CDK/CDI复合体或Cyclin减少时,CDK活性受到抑制,就终止细胞周期进行,这种“开”与“关”似的调控,根据实际需要有效进行,使细胞周期运行与环境和发育相一致。 最后,CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调,完成细胞增殖。 4
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