脑血管病基础与临床研究进展.ppt
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脑血管病基础与临床研究进展,闫福岭东南大学附属中大医院神经内科,闫福岭,东南大学神经病学教授、研究生导师中大医院神经内科主任医师江苏中西医结合心身学会副主任委员江苏省康复医学会常务理事,网址:
www.njsj.org,Y,13913969651,02583272357,认识脑血管病,脑梗死的基础与临床研究,临床现状及研究热点,讲述内容提纲,认识脑血管病,脑梗死的基础与临床研究,临床现状及研究热点,讲述内容提纲,认识脑血管病脑梗死,男性,60岁,退休工人,以“右侧偏瘫、失语10小时”为主诉入院。
当天晨醒时感觉右手麻木无力、语涩、言语含糊;家人帮其活动右上肢不见好转,又服用降血压药物和速效救心丸等仍无效,且右上下肢都不能活动,说话更加含糊,即送来医院。
病前2天曾有一次和家人谈话时突然言语含糊,右手麻木,家人帮其活动右手后很快好转,持续时间不足十分钟。
既往有高血压史6年多,心脏病史2年,无心房纤颤史,无糖尿病史。
查体血压160/90mmHg,心率齐。
意识清楚,但言语不清楚,说话费力,右侧面部及右侧半身痛觉减退,右侧中枢性舌面瘫、右侧上下肢中枢性瘫痪。
头颅CT未见明确异常,住院过程中查头颅MR提示急性脑梗死,认识脑血管病蛛网膜下腔出血,女性,65岁,“突发剧烈头痛呕吐1小时”入院。
凌晨2时许睡眠中突发头痛,全头痛,呈炸裂性,难以忍受,伴呕吐胃内容物。
急到附近医院就诊,查头颅CT报告:
脑内多发腔隙性梗塞,按脑梗塞住院行“活血化瘀”、脑血管扩张剂治疗,次日病人昏迷会诊时血压150/80mmHg,浅昏迷状态,针刺四肢均可活动,双侧Babinski征阴性。
颈强直,双侧Kernig征阳性。
阅头颅CT片显示可疑SAH,急诊复查头颅CT示典型SAH,出血量大。
认识脑血管病脑出血,男性,53岁,“突发昏迷偏瘫3小时”入院入院前3小时和朋友在路灯下打扑克发病,急送附近医院,治疗不缓解,转来我院。
既往高血压病史5年查体,血压190/110mmHg,浅昏迷,鼾声呼吸,疼痛刺激左侧上下肢可动,右侧肢体不动,右侧Babinski征阳性,头颅CT显示左侧基底节区脑出血,血液破入侧脑室,认识脑血管病,脑血管病(cerebrovasculardisease,CVD)是指脑血管病变所引起的脑功能障碍包括由于栓塞和血栓形成导致的血管腔狭窄或闭塞,以及血管破裂、血管壁损伤或通透性改变、凝血机制异常等所致出血脑卒中(stroke)是指急性起病,由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征,症状持续时间至少24小时。
1995年我国脑血管疾病分类,.短暂性脑缺血发作1.颈内动脉系统2.椎-基底动脉系统.脑卒中1.蛛网膜下腔出血2.脑出血3.脑梗死动脉粥样硬化血栓性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗死出血性脑梗死无症状性梗死,.椎-基底动脉供血不足.血管性痴呆.高血压脑病.颅内动脉瘤.颅内血管畸形.脑动脉炎.其他动脉疾病.颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成1.海绵窦血栓形成2.上矢状窦血栓形成3.直窦血栓形成.颅外段动静脉疾病,临床常见的脑血管病类型,出血性脑血管病蛛网膜下腔出血脑出血,缺血性脑血管病TIA脑梗死脑血栓形成脑栓塞,认识脑血管病,脑梗死的基础与临床研究,临床现状及研究热点,讲述内容提纲,颈内动脉及其分支,椎-基底动脉及其分支,丘脑后穿支,脉络膜后内侧动脉,脉络膜后外侧动脉,后胼周动脉,顶枕动脉,距状裂动脉,枕颞动脉,小脑上动脉,小脑后上动脉,脑梗死的主要临床表现,突发脑损伤表现麻木瘫痪失语失明头晕头痛,临床症状取决于病变部位病变严重程度多为单侧体征,脑梗死临床表现,额叶脑梗死双眼病灶侧凝视运动性失语(Broca失语)对侧肢体瘫痪精神症状:
淡漠少语、反应迟钝、意志缺失,脑梗死临床表现,顶叶脑梗死体像障碍:
非优势侧顶叶病变古茨曼综合征:
表现为“四失”感觉障碍:
对侧肢体皮质感觉缺失失读:
优势侧角回病变失用、失认症:
观念性失用,脑梗死临床表现,颞叶脑梗死感觉性失语(Werniche失语):
表现为听不懂别人说话,也不知道自己在说什么,常常是不知所云。
优势半球颞上回后部病变命名性失语:
优势半球颞中回后部病变所致,也称遗忘性失语颞叶癫痫:
钩回发作、自动症、幻觉等枕叶脑梗死同向性偏盲皮质盲视物变形,脑梗死临床表现,内囊脑梗死三偏综合征:
偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍基底节脑梗死舞蹈症脑干脑梗死Weber综合征Millard-Gubler综合征Wallenberg综合征locked-in综合征,脑梗死的基本临床特征,发病年龄:
多见于中老年,但是脑动脉炎则好发于中青年起病状态:
常在安静或睡眠中发病前驱症状:
眩晕、肢体麻木、无力、失语或TIA的表现多数无意识障碍和颅内高压症状进展情况:
常于病后10多小时或1-2天达到高峰,脑梗死病因及发病机制,病因最常见的病因是动脉粥样硬化其次是高血压、高血糖、高血脂发病机制血管闭塞胆固醇栓子血栓形成:
血小板激活、粘附、聚集,缺血半暗带,脑血流降低正常脑血流:
55ml/100gmmin电衰竭:
20ml/100gmmin能量衰竭:
10ml/100gmmin缺血半暗带是一个动态的病理生理过程再灌注时间窗细胞保护时间窗,TimeWindowandPenumbra,Figure1.ProgressionoverTime(LefttoRight)oftheInfarctCore(Red),withIrreversibleDamageattheExpenseoftheIschemicPenumbra(Green),NEnglJMed2007;35,7:
572-579,急性脑梗死溶栓治疗,溶栓治疗的理论基础:
大多数脑梗死是血栓栓塞引起的动脉闭塞,梗死组织周边存在缺血半暗带,最合理的治疗方法是再通复流溶栓治疗存在时间窗rt-PA为3h,4.5h尿激酶为6hr-proUK为6h对BA闭塞时间较长者溶栓也可能有益给药途径:
静脉溶栓、动脉内介入溶栓、动静脉联合溶栓、颈动脉溶栓,溶栓治疗适应征和禁忌征,适应征A年龄18-80岁B发病4.5h内或6h内C脑功能损害的体征持续存在超过1小时,且比较严重(NIHSS7-22分)D脑CT已排除颅内出血,且无早期大面积脑梗死影像学改变E患者或家属签署知情同意书,禁忌征既往颅内出血近3月内脑梗、心梗病史严重糖尿病或心、肾、肝功能不全体检见活动性出血或外伤已服抗凝药,48h内用过肝素血小板少或血糖低血压高:
180/100妊娠不合作,中华神经科杂志,2010,43
(2):
146-153,11HRSAFTERONSETPREUK,12HRSAFTERONSETPOSTUK,5HRSAFTERONSETPREUK,6HRSAFTERONSETPOSTUK,脑梗死复发率,非梗死死亡,全因死亡,卒中或死亡,事件发生率(%),CAST中国急性脑梗死研究:
21106例起病48hrs内脑梗死患者,ASA160mg/dvsPlac.4WsIST国际脑梗死研究:
19435例起病48hrs内脑梗死患者,ASA300mg/dvsPlac.14days,Stroke,2000;31:
1240-1249,获益/1000,7,4,5,9,2P,0.000001,0.05,0.05,0.05,阿司匹林显著降低急性期死亡率及梗死复发率,IST/CAST荟萃分析,脑梗死急性期应用抗血小板药物,脑卒中再发风险,CAST试验阿司匹林160mg/d,IST试验阿司匹林300mg/d,28.2%,23.8%,脑卒中再发风险,Lancet.1997;349:
1569-81.Lancet.1997;349:
1641-49.,脑卒中急性期阿司匹林应用剂量:
300mg/d,抗血小板制剂在二级预防中的应用TargetsofAntiplateletTherapy,GPIIb/IIIa,GPIIb/IIIa,血小板,5-羟色氨,肾上腺素,PAF,凝血酶,ADP,TxA2,胶原质,纤维蛋白原,GPIIb/IIIaAntagonists,氯比格雷,阿司匹林,E1,腺苷,ADP,AMP,前列环素,潘生丁,再摄取,持续服用他汀十年,再发卒中风险更低,卒中患者十年复发率,7.5%,16.3%,他汀组,对照组,(P=0.002),55%,Neurology.2009;72:
1816-1822,回顾性,794例,雅典卒中中心登记(1997),596198,他汀显著提高卒中患者十年生存率,B,Neurology.2009;72:
1816-1822,继SPARCL研究之后他汀预防脑卒中地位日益彰显,Stroke.2007;38:
1110-1112,所有的动脉粥样硬化性脑卒中患者,均应该接受“三大药物”的脑卒中二级预防策略抗血小板、降压和他汀的治疗.,Antiplatelet抗血小板药,Antihypertensive降压药,Statins他汀,A,S,A,脑卒中二级预防的ASA策略,“tripillstrategy”,脑血管病临床治疗新进展,脑血管病治疗蛛网膜下腔出血的病因追查及弹簧圈栓塞术蛛网膜下腔出血脑脊液置换术脑出血血肿碎吸术脑梗死的溶栓治疗脑栓塞的抗凝治疗脑卒中后抑郁的SSRI治疗恶性脑梗死的去骨瓣减压术狭窄脑血管的支架置入术神经干细胞治疗,Carotidstenting,认识脑血管病,脑梗死的基础与临床研究,临床现状及研究热点,讲述内容提纲,脑卒中相关性感染,研究背景与现状,感染是脑卒中患者最常见的并发症之一发生率约2165主要是肺部感染脑卒中后感染的发生不仅影响患者的近期预后而且影响远期预后,随访研究显示脑卒中后无感染者4年后的死亡率为22.4合并感染的脑卒中患者4年后死亡率高达70.7,1.MeiselC,etal.Stroke,2004,35(4):
2-62.BaeHJ,YoonDS,LeeJ,etal.In-hospitalmedicalcomplicationsandlong-termmortalityafterischemicstroke.Stroke,2005,(11):
2441-2445,研究背景与现状,2003年Hilker等提出脑卒中相关性肺炎(stroke-associatedpneumonia,SAP)的概念75发生在入院后72h内2006年Vargas等提出脑卒中相关性感染(stroke-associatedinfection,SAI)的概念多发生在入院后3d内不完全等同于院内感染有自身独特的临床规律,1.HilkerR,etal.Stroke,2003,34(4):
975-9812.VargasM,etal.Stroke,2006,37
(2):
461-465,研究背景与现状,肺炎意识障碍、神经功能缺损的严重程度、高龄、误吸、鼻饲泌尿系感染卧床、导尿、女性脑卒中误吸肺炎并不是所有误吸的病人都发生肺炎近一半发生肺炎的病人没有发生误吸各种干预措施肺炎及泌尿系感染的发生率仍居高不下?
1.Stroke,2003,34(4):
975-9812.Stroke,2006,37
(2):
461-4653.SingaporeMedJ,2003,44(7):
344-3464.Dysphagia,2001.16:
7185.Rev.Infect.Dis,1991.13:
S737S7426.Am.J.Crit.CareMed,1996.154:
14501455,研究背景与现状,2006年Prass等在Stroke上发表一组动物实验结果,大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)的模型小鼠发生严重的肺炎和菌血症通过鼻腔接种200集落形成单位的肺炎链球菌假手术小鼠发生相似的感染则需要200000集落形成单位的细菌,1.PrassK,etal.Stroke,2006,37(10):
2607-2612,研究背景与现状,这些都提示脑卒中诱导了外周免疫功能抑制,增加了肺部感染的易感性近年来,动物实验和临床研究也都相继得出结果,证实脑卒中后存在外周免疫功能抑制,易于发生SAP。
主要表现为单核细胞活性下降、淋巴细胞减少、Th1/Th2转换,从而减少INF-产生等,研究背景与现状,我们研究组的临床研究也显示:
脑卒中患者早期外周细胞免疫功能抑制,特别是单核细胞的失活,导致感染的易感性增加脑卒中后外周血单核细胞计数增加、单核细胞表面HLA-DR表达降低,存在着动态变化HLA-DR下降的程度与脑血管病预后相关HLA-DR表达的早期下降,对SAP的发生有一定的预测价值,研究背景与现状,我们研究组的基础研究显示:
MCAO鼠免疫器官发生明显变化,血液中抗炎/促炎细胞因子失平衡,处于明显的免疫功能低下状态MCAO鼠脑内IL-1升高血浆儿茶酚胺代谢产物增加脾脏缩小,生发中心变性血清促炎细胞因子升高,抗炎细胞因子降低,2010倍AshamBMCAO72h,目前承担的科研项目,江苏省自然科学基金交感神经过度激活对脑卒中相关性感染的促发机制研究BK2008299被卒中相关性肺炎诊治中国专家共识引用获江苏省卫生厅新技术引进奖一等奖国家卫生部科研课题免疫刺激疗法防治脑卒中相关性肺炎的临床研究LW201007,脑血管病现状,“三高”:
脑血管病的发病率高、死亡率高、致残率高,我国脑血管病的发病率和死亡率明显高于心血管病发病率:
我国的流行病学资料如下表,据此估算,全国每年新发脑卒中200万人,150万人死于脑卒中,存活患者600-700万,2010年世界卫生组织调查结果显示:
中国脑卒中发病率排名世界第一,比美国高出一倍。
我国第三次国民死因调查结果表明,脑卒中已经升为中国第一位死因。
近二十年监测结果显示,脑卒中年死亡人数逾200万,年增长速率达8.7%。
脑卒中除了高致死率外,还具有高致残率和高复发率的特点,严重威胁国民生命和健康生活质量。
革命尚未成功,同志仍须努力!
2010年8月,我国成立了以陈竺部长为主任,马晓伟、尹力副部长、中国工程院院士王陇德为副主任,卫生部办公厅、规财司、医政司、疾控局、科教司、保健局等司局领导为成员的“卫生部脑卒中筛查与防治工程委员会”。
工程专家委员会由国内相关领域的院士、知名专家学者、中华医学会、中国医师协会等相关专业主任委员或副主任委员组成。
Weneedtodobetter,Wecandobetter,Wemustdobetter!
谢谢!
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