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精神参考资料分裂症认识3
第三篇
【培训目标】1.了解精神分裂症的概念、病因及发病机理。
2.熟悉精神分裂症的临床表现、诊断标准及鉴别诊断。
【培训内容】精神分裂症是一组病因未明的精神病,多起病于青壮年,常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。
一般无意识障碍和智力缺损。
病程多迁延。
一、病因尚未明,近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素
(一)生物学因素1.遗传因素是精神分裂症最可能的一种因素。
以往的研究显示本病并不按类型进行遗传,目前认为多基因遗传方式的可能性最大。
2.性格特征约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征,即内向性性格。
3.其他精神分裂症发病与年龄有一定关系,多发生于青壮年,约1/2患者于20~30岁发病。
发病年龄与临床类型有关,偏执型发病较晚,有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁,其他型为23岁。
(二)心理社会因素1.环境因素①家庭中父母的性格、言行、举止和教育方式(如放纵、溺爱、过严)等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。
②家庭成员间的关系及其心理交流的紊乱。
③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。
2.心理因素一般认为生活事件可诱发精神分裂症。
诸如失学、失恋、学习紧张、家庭纠纷、夫妻不和、意外事故等均对发病有一定影响,但这些事件的性质均无特殊性。
因此,心理因素也仅属诱发因素。
二、发病机理
(一)生化代谢障碍1.多巴胺假说提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴胺受体活动过度有关。
2.甲基转移假说推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过多甲基化,造成体内甲基化毒性产物畜积有关。
3.其他也有人认为精神分裂症发生可能与脑内多巴胺系统(活性过强)与五羟色胺系统(活性过低)之间的不平衡有关。
(二)高级神经活动症生理学假说。
用大脑皮质的病理惰性兴奋灶与负诱导来解释妄想的坚信不疑和缺乏批判力。
(三)免疫学假说1认为精神分裂症是某种异常抗原所产生的免疫反应。
(四)心理学发病机理。
心理生理学假说认为:
除素质应激作用外,精神分裂症患者在感知和认知方面存在特异性缺陷。
(五)大脑两半球功能不平衡学说,是在近20年神经心理学发展基础上产生的一种新的病因学说,其内容有以下几种说法:
①精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果。
②由于右半球功能减弱,左半球功能过分活跃所致。
③胼胝体功能缺陷致左右半球信息交通受阻,或由于其功能亢进,信息传递过多,以致左半球活动过度。
④精神分裂症可分成相当于妄想型表现的左半球过分优势综合征和非妄想型表现的左半球功能减退综合征两种。
三、临床表现
本症可发病于任何年龄,以青壮年最多,20—30岁发病者约占1/2。
幼儿症状不典型,不易确诊。
男女发病率大致相近。
一般起病缓慢,起病日期难以确定,也有急性或亚急性起病的。
1.早期症状-初期可出现神经衰弱综合症或有强迫症状,但不主动要求治疗;有的逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性;有的变得敏感多疑;过多思虑,恐惧等;也有的突然出现令人费解的奇异行为,如无目的开关电门,在课堂叫喊,下雨时无故在室外站立不动,或突然冲动,毁物等。
随着这些症状的发展,逐渐显露出精神分裂症症状和病型的特点。
2.发展期症状多而显,几乎涉及症状学中大部分内容,各人随类型不同虽有区别,但有共同特征:
.
(1)思维障碍是精神分裂症在整个病程中必不可缺的症状。
在初期往往不引人注目,至发展期变得突出。
.思维障碍中有联想障碍及思维内容障碍。
联想障碍开始多为联想松弛,谈话内容不紧凑,应答往往不切题,进而出现联想散漫,重则出现思维破裂、联想中断。
或有象征性思维、造新字或新词等。
思维内容障碍多为各种妄想,其逻辑推理荒谬离奇,无系统,脱离现实,且常有泛化,涉及多人。
妄想内容以被害、嫉妒等多见,也可有夸大、罪恶等妄想。
还可有被控制感,思维播散、思维插入或思维被夺。
(2)感知障碍以幻听最多见,常见为言语性幻听,如评论性.争议性、或命令性幻听;或思维化声。
其他幻觉次之。
(3)情感障碍是精神分裂症最易引人注意的症状。
情感表现与思维活动和意志行为互不协调,与周围环境也不相协调,是本症特征。
情感障碍以迟钝、淡漠多见,对人对事多不关心。
随着病情发展,情感障碍日益加重,,终日茫然,其他有无明显诱因的激怒、急燥、情感暴发、情感矛盾等。
情感的变化令人感到判若两人。
(4)意志行为障碍多呈精神运动性抑制表现,例如终日呆坐少动。
沉默寡言,孤独退缩,独居一处,与关系密切的人也不交往,甚至呈木僵状态。
相反,有的出现,不协调性兴奋,如躁动不安、冲动毁物。
、自伤、伤人或出现紧张综合征。
有的表现幼稚.傻气等(5)智力障碍智力尚保持良好,但有的随着病情发展,于后期可有智力减退和人格改变。
(6)意识清晰,自知力不良。
3.后期发展期症状如不缓解,或病情多次复发,迁延多年后,可呈所谓慢性期或衰退期精神分裂症。
四、诊断和鉴别诊断
精神分裂症的诊断主要根据详细病史与精神症状,再参考发病年龄、病期,病程等综合考虑。
对本病诊断,宁可从严,不可轻率从宽,其诊断依据:
1.精神症状以思维障碍为主,同时有情感、感知和意志行为异常,其精神活动互不协调为特征。
联想和思维内容障碍,情感淡漠,脱离现实。
意识和智力正常,但缺乏自知力;2.青中年发病3.病期长,至少在一个月以上;4.若既往有类似发病,间歇期遗留某些精神缺陷或性格改变;5.类似的精神疾病家族史可供参考;6.躯体及神经系统检查未发现器质性疾病的证据。
诊断应与下列疾病鉴别:
1.神经衰弱精神分裂症缓慢起病者(如单纯型)的初期常可出现头痛、失眠、记忆减退等类似神经衰弱的表现,但诉说简短不主动,无相应的情感反应,对治疗要求也不迫切,若仔细追问病史,则可发现早已有对环境兴趣减少,情感迟钝,行为孤僻,或思维离奇等症状,而神经衰弱患者自知有病,诉说病情时主动详尽,一情绪焦虑,病情时轻时重,要求治疗心切。
2.强迫症精神分裂症的初期可有强迫症状,如强迫观念和强迫动作,易误诊为强迫症,经详细询问病史及随访观察,可发现本病的强迫症状逐渐变得荒谬,精神分裂症特征性症状逐渐显现,缺乏强迫症应有的焦虑情绪,对治疗要求并不迫切。
这些与强迫性神经症有别,后者症状较单一,焦虑情绪显著,人格保持完整,对治疗要求十分迫切3.情感障碍精神分裂症的病程中,偶可出现躁狂状态或抑郁状态,以致鉴别困难,有时需通过治疗随访观察及预后追踪才能区分。
若伴有精神分裂症状时,则有助于诊断,但应排除分裂一情感性精神病之可能4.心因性精神障碍(急性应激障碍)有时精神分裂症在某种精神刺激后起病,以致被诊断为急性应激障碍,但后者是在强烈精神创伤后急剧起病,症状内容反映精神创伤的情感体验,情绪反应色彩浓厚,既往无类似发作,病程短,预后佳,不复发,可资鉴别5.器质性精神病。
在脑器质性精神病和症状性精神病的病程中可出现精神分裂症样症状。
脑器质性精神病患者常有智力障碍,症状牲精神病常意识障碍,并伴有神经系统体征或躯体疾病的阳性发现,而精神分裂症一般无意识和智力障碍,再结合辅助检查,可资鉴别。
6.精神发育迟缓轻度脑发育迟缓患者。
成年后虽能从事一般简单体力劳动.,但社交能力差,工作效率低,情感不活跃,行为较幼稚甚至会发生愚蠢性犯罪行为,有时被误诊为精神分裂症。
若能收集详细病史,了解从婴幼儿时期起智力发育迟缓隋况、,则不难鉴别
五、治疗
由于精神分裂症的病因与发病机制未明,目前尚无病因治疗方法,故应以缓解急性精神症状、改善社会功能和防止精神残疾为主要目标。
通常采用抗精神病药物等躯体治疗,辅以心理治疗及康复训练等综合治疗措施。
精神分裂症的治疗目前仍以抗精神病药物治疗为主。
1.抗精神病药物治疗能有效地控制急性和慢性精神症状,提高精神分裂症的临床缓解率;缓解期内坚持维持治疗者多可避免复发;在防止精神衰退治疗中常发挥出积极作用,目前已有40余种抗精神病药物用于临床,常用药物有:
①典型(第一代)抗精神病药物,例如氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、舒必利、氟哌啶醇等;②非典型(第二代)抗精神病药物,例如氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平、阿立哌唑、齐拉西酮等。
非典型药物与典型药物相比,对阳性症状(例如幻觉和妄想)的疗效相当,但后者对阴性症状(例如思维贫乏、情感淡漠)和认知缺陷的疗效稍好。
氯氮平可引起白细胞减少,故不宜作为首选药物,适用于难治性精神分裂症病例,即经2~3种抗精神病药物系统治疗无效者,并在定期白细胞监测的条件下进行。
在治疗开始的2—3个月内,应每周测白细胞总数及分类一次,一旦出现粒细胞下降,应立即停药。
长效抗精神病药物不仅有利于拒药患者的治疗,也方便缓解期患者的维持治疗从而降低复发率。
口服长效制剂主要有五氟利多,口服30~60rag的治疗作用可持续一周。
目前国内应用较广泛的注射长效制剂有氟奋乃静癸酸酯和哈力多(氟哌啶醇癸酯酯),一次注射的持续作用时间各为3周和4周。
2.电痉挛治疗(或改良无抽搐电痉挛治疗)对紧张性兴奋和木僵、兴奋躁动、伤人、自伤和消极情绪严重者的疗效显著。
症状控制后应配合精神药物治疗。
3.胰岛素昏迷治疗对妄想型和青春型精神分裂症疗效较好。
由于治疗方法复杂,需要专门设施和受过训练的人员监护、治疗期长等因素的限制,现已被方便、更安全的抗精神病药物取代。
目前该疗法已基本摒弃。
4.心理治疗是指广义的心理治疗,那种纯精神分析治疗不适用于本症。
认知行为治疗等作为一种辅助治疗有利于提高和巩固疗效,恢复患者的自知力,改善患者的人际关系和社会功能,促进患者的全面康复,回归社会。
5.精神外科治疗是一种破坏性治疗措施,适应证应从严掌握,仅作为应用其他方法久治无效,是危及社会和周围人安全的慢性难治性患者的最后的治疗选择。
【典型病例】王某,男,32岁,一年前在外地因生意失败,回老家住在父母家。
入院半年前的一个深夜,患者发现对面楼里有灯光照到自己房间。
此后,渐渐发现街坊邻居里常常“话里有话”,内容多涉及患者的隐私,开始怀疑自己的房间被人录音、摄像。
人院前三个月,患者听到脑子里有一个自称“国家安全部少校”的人同自己讲话,声称他已经成为“全国一号嫌犯”,正在对他实施全面监控。
后又出现一个自称是“老书记”的女声为患者辩解,说患者是一个好同志。
“少校”与“书记”在许多方面都发表针锋相对的意见,令患者不厌其烦。
入院前半个患者多次走访各个政府部门,要求“澄清事实”“洗脱罪名”,并计划给世界各大报社写信,申诉自己“受人迫害”的经过。
入院诊断:
精神分裂症,偏执型
维持治疗
1.维持治疗的目的主要有三方面。
一是巩固急性期治疗的疗效。
二是预防复发。
三是控制慢性精神分裂症。
有些急性发作的患者。
在治愈后完全停药是可行的。
但如果随后症状又复发。
则维持治疗就十分必要了。
至于那些急性期症状没有完全好转的患者。
维持治疗就显得更加重要。
维持治疗在多年的临床观察中。
已明确地显示其优势。
有人观察到维持治疗可明显推迟精神病的复发。
在一定时间内。
其复发频度较服用安慰剂者减少一半。
对幻觉妄想的疗效也比较显著。
维持治疗可使患者的妄想不那么顽固和坚持。
对慢性精神分裂症患者而言。
维持治疗可以明显减少急性症状复发的次数。
使患者较容易适应社会生活。
2.维持治疗的剂量和时间维持治疗的剂量和时间因人而异。
抗精神病药物的维持治疗剂量通常为有效治疗剂量的1/2~1/4。
在急性症状经有效治疗剂量缓解后。
应该继续服用有效剂量3~6个月。
如果在6个月后症状十分稳定。
则可在6个月内逐渐减少50%的剂量。
如果继续稳定。
则余下的50%药量可在6个月内逐渐减掉到停服。
国内有的学者提出下述维持治疗的设想:
急性起病.症状持续时间不足3个月.经及时治疗症状很快缓解无波动者。
服药6~12个月;第二次发病者应维持治疗5年;三次或三次以上复发或症状不能完全缓解者应终身维持治疗。
维持治疗的时间对维持治疗的时间,从维持一二年至需要终生服药,有各种观点。
精神分裂症的临床情况并不是千篇一律的,如疾病的亚型、病情的程度、治疗的早晚、对药物治疗的反应、缓解的好坏等等,都存在着差别,故而维持治疗的时间也应有所区别。
首次发病,病期较短,对药物治疗反应好,剂量不大,缓解较快,尤其如分裂样精神障碍的患者,在继续治疗期间没有残留症状,建立较好的内省。
维持治疗时情况稳定,社会功能保持较好。
如许病例,可在维持治疗l一2年后允许停药。
如若首发病例,条件不如上述,但药物治疗后缓解较好,缺乏残留症状,并有较好内省。
维持治疗期间能保持病情稳定,社会功能恢复较好者,在维持治疗1—2年后,可试行缓慢减药至停药。
在维持治疗期间,如果有病情波动,应提高维持治疗的药物剂量继续维持治疗。
疗程应有所延长。
复发病例,再次缓解后,药物维持治疗的时间需延长至5年。
反复发作的病例,有明显残留症状的病例,应考虑终身药物维持治疗。
情感性(心境)障碍
【培训目标】
1,了解情感障碍的病因及发病机理。
2.掌握躁狂症与抑郁症的临床表现及其诊断标准。
3.了解躁狂症和抑郁症的治疗尿则。
【培训内容】
情感性(心境)障碍是一组病因未明的精神障碍。
以情感或心境显著而持久的高涨或低落为主要临床特征,伴有相应的思维与行为改变。
有反复发作倾向,间歇期精神正常。
一般不遗留人格缺陷。
轻者可达不到精神病程度。
狭义的情感性障碍仅指躁狂抑郁症,简称躁郁症。
一、病因
病因未明,其相关因素有
(一)生物学因素、1.遗传因素流行病学调查结果表明遗传因素是本症发病的重要因素之一。
2.病前性格特征环性性格特征是发病的基础。
有三类素质:
①忧郁素质表现为沉静、严肃、遇事认真、多愁善感,遇挫折易陷入消极。
②轻躁狂素质表现为开朗乐观、热情好动、进取心强、精神充沛,常带有情感高涨色彩。
③环性素质为上述两种素质特征的交替出现,每种可历时数月之久。
(二)心理一社会因素常作为一种促发因素而起作用。
二、发病机理
1.中枢神经递质代谢障碍假说五羟色胺(5一I-t1')假说认为脑5一HT的增多与减少和躁狂症与抑郁症有关。
有人提出胆碱(Ach)能去甲肾上腺素(NE)能,活性平衡失调假说认为Ach能活性亢进,NE能活性降低可能与抑制郁症发病有关;反之与躁狂症发病有关。
2..神经内分泌失调假说抑郁症患者血浆皮质激素和17一羟皮质类固醇的含量增高,服用地塞米松后,不出现抑制现象。
同时,促甲状腺素对于促甲状腺素释放因子的反应迟缓或消失。
推测这些内分泌反应异常可能与间脑、下丘脑生物胺的功能障碍有关。
三、临床表现
以情感高涨或低落为主要症状,可表现为躁狂与抑郁两种临床相。
前者临床特点可概括为情感高涨、思维迅速、言语与动作增多;后者则为情感低落、思维缓慢、言语和动作减少。
1.躁狂症(躁狂相)情感高涨,喜悦.、乐观、洋洋自得讣重者狂欢、易激惹;思维迅速,联想奔逸、言多语快、高谈阔论、吹嘘夸大,内容丰富,但不荒谬也不脱离现实,言语风趣,描述生动且富于形容词,常引旁人发笑故具有“感染性”,话题常随情境转移,有意念飘忽,重者有音联,意联。
患者精力充沛,精神运动性兴奋,活动增多,行为积极主动,忙碌不停,但做事有始无终,好管闲事,爱提意见,凡事以我为主,以致常与火净执、谩骂或打人等。
智力无障碍,自知力欠佳或缺乏。
2.抑郁症(抑郁相)情感低落,抑郁忧虑,对事物的兴趣变得淡漠甚至丧失;咱觉联想缓慢、思考困难,消极意念严重,感觉活着没有意思还不如死去,且有自卑,自责或自罪,甚至有罪恶妄想。
意志减退,精神不振,缺乏主动性,有时连日常生活也需人督促,动作缓慢,重者终日呆立愁容不展,泪流满面,有的卧床不起,甚至呈木僵状态,有的自杀意念强烈,反复出现自杀企图行为。
抑郁症的症状可有晨重晚轻的节律特征,即精神活动障碍以晨间严重,午后转轻。
躯体症状:
情感障碍患者一般多有睡眠障碍,食欲减退及体重下降。
四、临床类型
临床上分为躁狂相、抑郁相、躁狂抑郁混合发作等。
在病程中既有躁狂发作又有抑郁发作者称双相发作,两者可呈有规则的或不规则的交替发作
五、诊断依据与鉴别诊断
诊断依据:
1.青壮年期起病,起病较急2.精神症状特点以情感高涨或抑郁为主,伴有思维增速或迟缓,意志行不增多或减少。
情感、思维和意志行为三者协调,无脱离现实表现3.病程呈周期性,躁狂症持续至少一周以上,抑郁症2周以上。
多数病人为既往曾有发作史。
4.排除器质性疾患;
六,鉴别诊断
1.精神分裂症青春型表现有情感的言语、行为的兴奋或抑制时,易误诊为躁郁症,前者情感、思维与意志行为不协调,脱离现实为主,后者协调而无脱离现实表现。
此外,起病方式、病期、以往发作后有无残留症状、家族史及治疗反应等,均有助手鉴别2.心因性精神障碍起病前有强烈精神因素,症状表现反映内心体验,持续时间短,经休息或适当治疗后可迅速好转,既往无类似发作史,也不复发。
3.神经衰弱,轻抑郁症早期常有失眠、,头痛、乏力类似神经衰弱表现,以致常被误诊。
但抑郁症情感较为焦虑,对外界事物兴趣变得淡漠或消失;有自卑感,并可有生不如死念头,要求治疗心情并不迫切,抗抑郁剂治疗有效。
七、治疗
1.精神药物治疗躁狂症可选用锂盐;第一代抗精神病药物,如氯丙嗪、氟哌啶醇等,但不宜长期使用;第二代抗精神病药物,如利培酮、臭氮平等;抗抽搐药物拙Ⅱ丙戊酸盐、卡马西平、拉莫三嗪等。
抑郁症可选用丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、多虑平、麦普替林、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明等抗抑郁药物。
但在双相障碍中,应用抗抑郁药物可能诱发躁狂或轻躁狂发作,或加快躁狂抑郁交替,使治疗更加困难,因此,双相障碍抑郁发作时应慎用抗抑郁药物。
2.电痉挛治疗(或改良无抽搐电痉挛治疗)对抑郁症疗效较显著尤其适用于重症抑郁症、有顽固自杀企图和木僵状态患者,为首选疗法。
也适用于高度兴奋的躁狂症。
治疗次数:
一般抑郁症4—6次,躁狂症6~8次,隔日一次。
3.心理治疗是抑郁症不可缺少的治疗方法,不论在病期申或恢复期都要进行,尤其要随时注意有自杀企图的动向,以便做好预防措施。
4.预防复发锂盐能减少躁狂症的复发率,对抑郁症也有一定的预防复发作用,对双相病例的躁狂与抑郁发作均有较好预防作用。
抑郁症临床缓解后,持续服用抗抑郁药9个月以上,比服安慰剂者的复发率减少一半。
【典型病例】李某,男,25岁,近二月来自觉精力充沛,聪明,做什么事都一学就会,感到有能力当官。
在单位好提意见,且很尖锐,不达到目的便煽动其他人‘罢工”。
整天忙忙碌碌,走亲访友。
自己不吸烟,却买好多高档烟,逢人便发,以示慷慨。
春节买了鸡鸭,廉价出售给邻居,说是做好事,搞好邻里关系,食欲特增,日进五餐,顿食斤余,睡眠锐减,掖睡三小时,白天精神依旧抖擞。
自称具赵子龙之勇,诸葛亮之才,关羽之义,刘备之胸怀。
二月.来体重减少5公斤。
一,、进一步查询病史,据家属回忆,半年前曾一度没有原因的情绪低落,在家不出门,说话少,不愿做事,自觉人生无味,在家休息二月后上班,一切正常。
个性直爽,乐观,喜交际。
家族中母亲曾患精神病,经往院治疗恢复良好。
躯体检查和神经系统检查未发现异常。
精神检查:
仪态端正,接触主动,谈笑风生,一见如故,主动唱“中国心”,边唱边舞,说“这是对伟大祖国母亲的爱”。
对医院提出’十条“建设性意见”,说是“对医院改革的一片心意。
”认为自己“是个全才之人,文武双全,人才难得,但历史证明切不可做孤家寡人,要团结群众,买鸡鸭,送些香烟,仅是吃小亏占大便宜。
”诊断:
双相情感障碍(目前为躁狂发作)。
经碳酸锂治疗一月病愈。
第三章精神分裂症
精神分裂症(schizophrenia)是一组病因未明的精神疾病,具有思维、情感、行为等多方面的障碍,以精神活动和环境不协调为特征。
通常意识清晰,智能尚好,部分病人可出现认知功能损害。
多起病于青壮年,常缓慢起病,病程迁延,有慢性化倾向和衰退的可能,但部分病人可保持临床痊愈或基本痊愈状态。
【病因、发病机制与病理】目前仍不清楚,与以下因素有关:
1.遗传因素国内外有关精神分裂症的家系调查,发现本病患者近亲中的患病率要比一般人群高数倍,且血缘关系越近,发病率越高。
双生子研究发现同卵双生的同病率是异卵双生的4—6倍。
2.神经病理学及大脑结构的异常发现前额叶、海马、嗅外皮质、海马旁回存在脑组织萎缩,cT发现精神分裂症患者出现脑室的扩大和沟回的增宽,这些变化在精神疾病的早期甚至治疗开始之前就已经存在。
3.神经生化方面的异常精神分裂症神经生化基础方面的研究,目前主要有三个方面的假说,即多巴胺、氨基酸类神经递质、5.羟色胺假说。
具有临床、药理及动物实验研究的证据支持,但均不能解释所有的神经升华方面的机制。
这些神经递质的变化是因、是果,还是相关因素,仍元最后定论。
4.其他如子宫内感染与产伤、神经发育发育异常等病因学假说。
尽管有越来越多的证据表明生物学因素、特别是遗传因素在精神分裂症的发病中占有重要地位,但心理社会因素在其病因学中仍可能具有一定的作用。
除了前述的精神分裂症与社会阶层、经济状况有关外,临床上发现,大多数精神分裂症患者的病前性格多表现为内向、孤僻、敏感多疑,很多患者病前6个月可追溯到相应的生活事件。
【临床表现】
(一)感知觉障碍精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉,以幻听最为常见。
精神分裂症的幻听内容多半是评论性、争论性、命令性。
幻听还可以以思维鸣响的方式表现出来,即患者所进行的思考,都被自己的声音读了出来。
(二)思维及思维联想障碍。
1.妄想妄想的荒谬性往往显而易见。
最多见的妄想是被害妄想与关系妄想,涉及的对象从最初与患者有过矛盾的某个人渐渐扩展到同事、朋友、亲人,直至陌生人。
他人的一颦一笑、一举一动都.暗有所指,寒喧问候、家常聊天都别有深意。
严重者甚至连报章杂志、广播电视的内容都认为与已有关。
2.被动体验患者丧失了支配感,感到自己的躯体运动、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的,有一种被强加的被动体验,常常描述思考和行动身不由己。
被动体验常常会与被害妄想联系起来。
患者对这种完全陌生的被动体验赋予种种妄想性的解释,如“受到某种射线影响’’、“被骗服了某种药物”、“身上被安装了先进仪器”等等。
3.思维联想障碍同患者做深入的交谈,往往会十分困难。
读患者书写的文字材料,往往不知所云。
在回答医生的问题时,句句说不到点子上,但句句似乎又都沾点儿边,令听者抓不住要点(思维散漫)。
病情严重者言语支离破碎,根本无法交谈(思维破裂)。
4.思维贫乏语量贫乏,缺乏主动言语,在回答问题时异常简短,多为“是”“否”,很少加以发挥。
即使患者在回答问题时语量足够,内容却含糊、过于概括,传达的信息量十分有限。
(三)情感与意志行为障碍主要表现为情感迟钝或平淡。
情感平淡并不仅仅以表情呆板、缺乏变化为表现,患者同时还有自发动作减少、缺乏体态语言,在谈话中很少或几乎根本不使用任何辅助表达思想的手势和肢体姿势,讲话语调很单调、缺乏抑扬顿挫。
患者在坚持工作、完成学业、料理家务方面有很大困难,往往对自己的前途毫不关心、没有任何打算,或者虽有计划,却从不施行。
活动减少,可以连续坐几个小时而没有任何自发活动。
有些患者表现为紧张综合征,病人全身肌张力增高,包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态,两者可交替出现。
可根据精神分裂症的临床特征将其划分为几个亚型。
1.偏执型(paranoidtype)最常见,以相对稳定的妄想为主,往往伴有幻觉(特别是幻听)。
情感、意志、言语、行为障碍不突出。
2.紧张型(catatonictype)以明显的精神运动紊乱为主要的表现。
可交替出现紧张性木僵与紧张|生兴奋,或自动性顺从与违拗。
典型表现是病人出现紧张综合征。
3.青春型(hebephrenictype)多于青春期发病,起病较急,病情进展快,多在2周之内达到高峰。
以情感改变为突出主要表现,情感肤浅、不协调,有时面带微笑,却给人傻气的感觉;有时又态度高傲,显得不可一世;或喜怒无常、扮鬼脸、恶作剧,不分场合与对象,开一些幼稚的玩笑。
思维破裂,言语内容松散、不连贯,令人费解,有时会伴有片断的幻觉、妄想。
行为不可预测,缺乏目的。
病情进展迅速,预后欠佳。
4.单纯型(simplextype)起病缓慢,持续发展。
逐渐出现加重的孤僻退缩、情感淡漠、懒散、丧失兴趣、社交活动贫乏、生活毫无目的。
疾病初期,常不引起重视,甚至会误认
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