急性中毒的诊断与治疗专家共识最全版.docx
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急性中毒的诊断与治疗专家共识最全版
急性中毒的诊断与治疗专家共识(最全版)
急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后,机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。
急性中毒病情复杂、变化急骤;严重者出现多器官功能障碍或衰竭甚至危及患者生命[1]。
一、急性中毒流行病学
美国损伤相关疾病发病率和病死率中,中毒是第二大原因[2]。
美国中毒控制中心国家中毒数据系统(nationalpoisondatasystem,NPDS)2014年年度报告[3]:
有毒物质暴露报告数超过289万人次;其毒物暴露主要集中在20岁以下低年龄段,占61.3%;毒物暴露途径,以消化道摄入为主,占83.7%;意外接触是主要接触原因,占79.4%;毒物暴露地点93.5%集中于家庭;毒物类型以药物和日常生活用品为主,前五类毒物分别为镇痛药(11.3%),化妆品/个人护理产品(7.7%),家庭清洁物质(7.7%),镇静剂/安眠药/抗精神病药(5.9%),以及抗抑郁药(4.4%)。
5岁及以下儿童最常暴露的五种毒(药)物依次是化妆品/个人护理产品(14.0%),镇痛药(9.3%),家庭清洁物质(11.0%),异物/玩具/杂项(6.7%)及外用制剂(5.8%)。
我国卫生部2008年发布的第三次全国死因调查结果显示,城市和农村损伤和中毒是继恶性肿瘤、脑血管疾病、心脏病、呼吸系统疾病后的第五大死亡原因,占总病死率的10.7%。
我国目前缺乏大样本多中心的急性中毒流行病学的数据。
有研究对1994年至2007年我国发表的急性中毒流行病学的文献进行检索,在检索到的714篇文献中符合预定要求的有24篇。
研究表明,急性中毒男女比例为1∶1.31,女性中毒例数明显高于男性。
急性中毒患者集中在20~29岁和30~39岁,尤其是20~29岁,占40.28%。
从急性中毒原因来看,有意接触毒物者高于意外接触者,自杀是急性中毒的重要原因[4]。
急性中毒途径以消化道为主,地点以家庭为主,静脉注射途径多在娱乐场所出现。
急性中毒的毒种主要有药物、乙醇、一氧化碳、食物、农药、鼠药6大类;乙醇作为单项毒种在中毒物质中占第一位,乙醇中毒集中在青壮年群体,男性明显多于女性;药物中毒以治疗性用药为主,最常见的是苯二氮卓类镇静催眠药[5,6] ;急性中毒病死率为1.09%~7.34%,其中农药中毒占急性中毒死亡的40.44%[7];急性农药中毒病死率为7.12%~9.30%[8,9],农药中毒的种类主要是有机磷农药和百草枯[9,10],百草枯中毒病死率为50%~70%[11,12]。
食物中毒在急性中毒中仍占有重要位置。
一氧化碳中毒与北方冬季家用燃煤取暖以及目前家庭使用燃气、热水器或以液化石油为燃料的火锅有密切关系。
二、中毒病情分级与评估
1998年欧洲中毒中心和临床毒理学家协会(EuropeanAssociationofPoisonsCentresandClinicalToxicologists,EAPCCT)联合国际化学安全计划和欧盟委员会推荐了中毒严重度评分[13,14](poisoningseverityscore,PSS)(表1)。
表1
中毒严重度评分
中毒严重程度评分标准分五级。
无症状(0分):
没有中毒的症状体征;轻度(1分):
一过性、自限性症状或体征;中度(2分):
明显、持续性症状或体征;出现器官功能障碍;重度(3分):
严重威胁生命的症状或体征;出现器官功能严重障碍;死亡(4分)。
在目前已知的所有急性中毒种类中,除非已有明确的针对该种中毒的严重程度分级标准,其余急性中毒均推荐参考PSS,实行急性中毒病情分级并动态评估。
三、急性中毒机制
毒物进入人体后,产生毒性作用,导致机体功能障碍和(或)器质性损害,引起疾病甚至死亡。
中毒的严重程度与毒(药)物剂量或浓度有关,多呈剂量-效应关系。
不同毒物的中毒机制不同,有些毒物通过多种机制产生毒性作用。
(一)干扰酶的活性
人体的新陈代谢主要依靠酶参与催化,大部分毒物是通过对酶系统的干扰而引起中毒。
1.与酶活性中心的原子或功能基团(如巯基、羟基、羧基、氨基等)结合:
如汞、砷等与酶的巯基结合,抑制含巯基酶的活性。
2.破坏蛋白质部分的金属离子或活性中心:
如氰化物中毒时,氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁与氰离子结合,形成氰化高铁型细胞色素氧化酶,不能还原为二价铁,从而阻断了氧化磷酸化过程中的电子传递,生物氧化作用不能正常进行,人体细胞不能利用氧,造成中毒。
3.竞争抑制作用:
毒物结构与酶的底物结构相似,与酶的底物竞争而产生抑制作用。
如有机磷、氨基甲酸酯类可直接与胆碱酯酶相结合抑制此酶活性。
4.作用于酶的激活剂:
如磷酸葡萄糖变位酶是生成和分解肝糖原的酶,其作用需要Mg2+作激活剂,而F-能与Mg2+形成复合物,故在氟中毒时,磷酸葡萄糖变位酶受阻。
5.与辅酶作用:
如铅中毒时发现体内烟酸的消耗量增加,在严重中毒时,血液内烟酸含量几乎为零,结果使辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ减少,从而抑制了吡啶核苷酸或烟酰胺核苷酸连接的脱氢酶的作用。
6.与酶的底物作用:
如氟乙酰胺进入人体内产生氟乙酸,与草酰乙酸结合成氟柠檬酸(乌头酸酶的底物,乌头酸酶在三羧酸循环中催化柠檬酸转变为异柠檬酸),抑制乌头酸酶的活性,使三羧酸循环中断,影响氧化磷酸化过程,造成神经系统和心肌损害。
(二)破坏细胞膜的功能
1.对膜脂质的过氧化作用:
四氯化碳中毒在体内产生自由基,使膜上多烯脂肪过氧化,导致脂质膜的完整性受损,溶酶体破裂,线粒体、内质网变性,细胞死亡。
2.对膜蛋白的作用:
锌、汞等都可与线粒体膜的蛋白反应,从而影响三羧酸循环和氧化磷酸化过程。
3.改变膜结构及通透性:
河豚毒素可选择性阻断膜对钠离子的通透性,从而阻断神经传导,使神经麻痹。
(三)阻碍氧的交换、输送和利用
1.氧的交换障碍:
刺激性气体引起肺水肿,使肺泡气体交换受阻。
2.氧的运输障碍:
一氧化碳与血红蛋白结合形成不易解离的碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧功能。
3.氧的利用障碍:
氰化物中毒时氰离子与细胞色素氧化酶中的铁结合,从而使该酶丧失催化氧化还原反应的能力,使细胞利用氧障碍。
(四)影响新陈代谢功能
1.作用于核酸:
烷化剂、氮芥等使脱氧核糖核酸发生烷化,形成交叉联结,影响脱氧核糖核酸功能。
2.影响蛋白质合成:
敌鼠钠中毒在体内竞争性抑制维生素K的活性,从而抑制凝血酶原的合成。
3.作用于能量代谢过程:
二硝基苯酚类是呼吸链与氧化磷酸化的解耦联剂,在有二硝基苯酚存在的情况下,呼吸链中产生的能量不能形成ATP,但以热能的形式释放,影响能量代谢。
(五)改变递质释放或激素的分泌
如肉毒杆菌毒素,使运动神经末梢不能释放乙酰胆碱而致肌肉麻痹。
(六)损害免疫功能
1.使免疫功能下降:
如抗肿瘤药物。
2.引起异常免疫反应:
如异氰酸脂类、苯酐类、多胺固化剂等可引起职业性哮喘。
3.损害免疫器官:
如氟中毒等可引起脾和胸腺的损害。
(七)光敏作用
1.光变态反应:
某些物质进入机体后在日光照射下发生光化学变化,具有毒性作用,如灰黄霉素。
2.光毒性反应:
某些物质在日光照射下发生光化合反应,形成有毒物质,从而对机体产生毒害作用,如沥青。
(八)对组织的直接毒性作用
如强酸强碱中毒,其毒性作用主要是引起蛋白质变性,造成组织坏死,引起局部充血、水肿、坏死和溃疡。
(九)其他机制
包括非特异性机制和原因不明等。
四、急性中毒的诊断及注意事项
(一)急性中毒诊断
急性中毒的诊断主要根据毒物接触史、临床表现、实验室及辅助检查结果;目前临床上尚无法做到利用实验室毒物分析来快速明确诊断所有的毒物,因此急性中毒诊断时应考虑以下原则。
1.毒物暴露:
患者毒物接触史明确或有毒物进入机体的明确证据而无临床中毒的相关表现,患者可能处于急性中毒的潜伏期或接触剂量不足以引起中毒。
2.临床诊断:
毒物接触史明确伴有相应毒物中毒的临床表现,并排除有相似临床表现的其他疾病,即可做出急性中毒的临床诊断;有相关中毒的临床表现,且高度怀疑的毒物有特异性拮抗药物,使用后中毒症状明显缓解,并能解释其疾病演变规律者也可作出临床诊断。
3.临床确诊:
在临床诊断的基础上有确凿的毒检证据,即可靠的毒检方法在人体胃肠道或血液或尿液或其他体液或相关组织中检测到相关毒物或特异性代谢成分,即便缺乏毒物接触史,仍然可以确诊。
4.疑似诊断:
具有某种毒物急性中毒的相关特征性临床表现,缺乏毒物接触史与毒检证据,其他疾病难以解释的临床表现,可作为疑似诊断。
5.急性毒物接触反应:
患者有明确毒物接触的环境或明确的毒物接触史,伴有相应的临床表现,常以心理精神症状为主,尤其群体性接触有毒气体者,在脱离环境后症状很快消失,实验室检测无器官功能损害证据时,应考虑急性毒物接触反应。
6.急性中毒诊断的其他问题:
(1)隐匿中毒:
是指患者完全不知情的情况下发生的中毒。
(2)不明毒物中毒:
毒物接触史明确,但不能确定毒物;临床表现与某种物质明显相关;已知的疾病不能解释相关临床表现;以上条件均具备即可诊断不明毒物中毒或未知毒物中毒。
(3)急性中毒具有不可预测性和突发性,除少数有临床特征外,多数临床表现不具备特异性,缺乏特异性临床诊断指标。
以下情况要考虑急性中毒:
①不明原因突然出现恶心、呕吐、头昏,随后出现惊厥、抽搐、呼吸困难、发绀、昏迷、休克甚至呼吸、心搏骤停等一项或多项表现者。
②不明原因的多部位出血。
③难以解释的精神、意识改变,尤其精神、心理疾病患者,突然出现意识障碍。
④在相同地域内的同一时段内突现类似临床表现的多例患者。
⑤不明原因的代谢性酸中毒。
⑥发病突然,出现急性器官功能不全,用常见疾病难以解释。
⑦原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹。
⑧原因不明的皮肤黏膜、呼出气体及其他排泄物出现特殊改变(颜色、气味)。
(二)急性中毒诊断的注意事项
毒物检测分析是急性中毒的客观诊断方法,也可以帮助评估病情和判断预后。
当诊断急性中毒或疑为急性中毒时,应常规留取残余物或可能含毒的标本,如剩余食物、呕吐物、胃内容物及洗胃液、血、尿、粪等。
在合适的条件下保存,在需要时送往具备条件的实验室进行检测。
急性中毒的诊断还应包括中毒途径、毒物通用名和中毒程度及并发症。
同时,需注意急性中毒迟发性功能障碍,如百草枯中毒后迟发性肝、肾功能障碍,一些毒蕈中毒的迟发性肝、肾功能障碍等。
(三)急性中毒综合征和特殊中毒特征
1.急性中毒综合征临床表现:
(1)胆碱样综合征,包括毒蕈碱样综合征和烟碱样综合征。
毒蕈碱样综合征表现为心动过缓、流涎、流泪、多汗、瞳孔缩小、支气管分泌液过多、呕吐、腹泻、多尿,严重时可导致肺水肿。
主要见于有机磷酸盐、毛果芸香碱和某些毒蘑菇中毒等。
烟碱样综合征表现为心动过速、血压升高、肌束颤动、肌无力等。
主要见于烟碱样杀虫剂中毒、烟碱中毒、黑寡妇蜘蛛中毒等。
(2)抗胆碱综合征。
主要表现为心动过速、体温升高、瞳孔散大、吞咽困难、皮肤干热、口渴、尿潴留、肠鸣音减弱甚至肠梗阻,严重时甚至出现谵妄、幻觉、呼吸衰竭等。
主要见于颠茄、阿托品、曼陀罗、某些毒蘑菇、抗组胺类药物、三环类抗抑郁药等中毒。
(3)交感神经样中毒综合征。
主要表现为中枢神经系统兴奋,抽搐、血压升高、心动过速、体温升高、多汗、瞳孔散大;考虑与体内儿茶酚胺升高有关,主要见于氨茶碱、咖啡因、苯环己哌啶、安非他命、可卡因、苯丙醇胺、麦角酰二乙胺等中毒。
(4)麻醉样综合征。
主要表现为中枢神经系统抑制,呼吸抑制、血压下降,瞳孔缩小、心动过缓、肠蠕动减弱,体温降低,严重时昏迷。
主要见于可待因、海洛因、复方苯乙哌啶(止泻宁)、丙氧酚中毒等。
(5)阿片综合征。
主要表现同麻醉样综合征。
主要见于阿片类、严重乙醇及镇静催眠药等中毒。
(6)戒断综合征。
主要表现为心动过速、血压升高、瞳孔扩大、多汗、中枢神经系统兴奋、定向障碍、抽搐、反射亢进、竖毛、哈欠、幻觉。
主要见于停用以下药物:
乙醇、镇静催眠药、阿片类、肌松剂(氯苯胺丁酸)、5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)以及三环类抗抑郁药物等。
2.特殊中毒特征:
常见的特殊中毒特征见表2。
表2
特殊中毒特征
五、实验室检查与毒物检测
(一)目前可以检测的常见中毒毒物的种类
1.醇类:
乙醇(俗称酒精)、乙二醇(玻璃水主要成分)、甲醇(工业酒精中含量高)。
2.合成药物:
镇静催眠药(包括巴比妥类、苯二氮卓类及三代安眠药唑吡坦、佐匹克隆等)、中枢神经兴奋药、麻醉药、抗精神病药物(如吩噻嗪类药物)、抗癫痫药、解热镇痛药、消炎镇痛药、降压药、降糖药、抗肿瘤药(如秋水仙碱等)、抗生素及其他(如西地那非等)。
3.天然药物或毒物:
有毒植物包括乌头(含乌头碱类)、钩吻(含钩吻碱类)、颠茄草、曼陀罗(含莨菪碱类)、雷公藤(含雷公藤碱类)、苦杏仁(含氰苷类)、蓖麻籽(含蓖麻毒素)等。
有毒动物包括河豚(河豚毒素)、蛇毒、斑蝥(含斑蝥素)等。
菌类或藻类毒素包括:
肉毒杆菌(含肉毒毒素)、毒蘑菇(主要含鹅膏毒肽或毒伞肽)、有毒藻类(主要含神经性贝类毒素、麻痹性贝类毒素、腹泻性贝类毒素、雪卡毒素CTX等)。
4.毒品或滥用药物:
(1)中枢神经抑制剂:
阿片生物碱(海洛因、吗啡等)、哌替啶、美沙酮。
(2)中枢神经兴奋剂:
安非他明类(冰毒、摇头丸等)、苯丙胺类兴奋剂、可卡因。
(3)致幻剂:
大麻、氯胺酮。
5.杀虫剂及除草剂:
(1)杀虫剂:
有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、拟除虫菊酯类杀虫剂、杀虫双(杀虫单)、杀虫脒。
(2)除草剂:
百草枯、五氯酚钠、乙草胺、2,4-D丁酯等。
6.杀鼠剂:
有机合成杀鼠剂、香豆素类杀鼠剂、茚满二酮类杀鼠剂、有机氟杀鼠剂、毒鼠强。
无机磷化物杀鼠剂。
7.气体毒物和挥发性毒物:
气体毒物包括一氧化碳、硫化氢、氰化物毒气、苯系物(苯、甲苯、二甲苯等)、含氯类化合物(三氯丙烷、二氯乙烯等)、苯胺类(硝基苯胺)、一氧化碳、氯气、磷化氢、沼气等。
挥发性毒物包括小分子醇类(甲醇、乙醇)、醛类(甲醛、水合氯醛)、醚类(乙醚)、卤代烃(四氯化碳、氯仿)和苯(苯胺、硝基苯、苯酚)的衍生物等。
氰化物因能形成挥发性较大的氢氰酸而归入此类。
8.金属毒物:
如铅、汞、砷、铬、镉、铊等。
(二)临床急性中毒毒物检测方法
1.常用毒物实验室检测取样标本:
人体的体液,如胃内容物、血液、尿液等;人体组织,如头发、皮肤等;患者所接触的可疑中毒物质,如水源、食物、药物等。
2.便携式毒物检测:
(1)检气管:
可以快速检测有毒性气体,辨别有毒气体种类。
(2)便携式气体测定仪:
如德国研制的便携式有毒气体检测仪(GDA-FR),用于现场有毒有害气体检测。
(3)毒物测定箱:
主要采用化学法进行常见毒物的测定。
(4)快速综合毒性检测仪:
主要用于快速检测污染饮用水中的化学毒物和病原体。
(5)便携式酒精测试仪:
检测酒精中毒。
(6)便携式醇类速测箱:
检测甲醇、乙醇中毒。
(7)常见食物中毒快速检测箱:
可检测有机磷农药、有毒性气体、亚硝酸盐、毒鼠强、敌鼠钠、安妥定、氰化物以及部分有毒动植物毒物等。
3.实验室毒物检测方法:
(1)色谱:
气相色谱、高效液相色谱和薄层色谱法。
(2)质谱:
电感耦合等离子体质谱、气相色谱-质谱联用、液相色谱-质谱联用法。
(3)光谱:
原子吸收光谱、原子荧光光谱、红外吸收光谱、紫外吸收光谱、核磁共振波谱及X射线光谱法。
(4)其他:
快速广谱药物筛选系统(REMEDiHS分析法)、化学法、胶体金法等。
六、中毒的救治
救治原则:
(1)迅速脱离中毒环境并清除未被吸收的毒物。
(2)迅速判断患者的生命体征,及时处理威胁生命的情况。
(3)促进吸收入血毒物清除。
(4)解毒药物应用。
(5)对症治疗与并发症处理。
(6)器官功能支持与重症管理。
(一)院前急救[15,16,17,18]
1.防护措施:
参与现场救援的人员必须采取符合要求的个体防护措施,确保自身安全。
医护人员应按照现场分区和警示标识,在冷区救治患者(危害源周围核心区域为热区,用红色警示线隔离;红色警示线外设立温区,用黄色警示线隔离;黄色警示线外设立冷区,用绿色警示线隔离)。
2.脱离染毒环境:
切断毒源,使中毒患者迅速脱离染毒环境是到达中毒现场的首要救护措施。
如现场中毒为有毒气体,应迅速将患者移离中毒现场至上风向的空气新鲜场所。
3.群体中毒救治:
群体中毒救治,尤其是在医疗资源不足的群体中毒事件现场,应对事件中的毒物接触人员进行现场拣伤。
现场拣伤时一般将中毒患者分为四类,分别用红、黄、绿、黑四种颜色表示。
红色:
必须紧急处理的危重症患者,优先处置;黄色:
可延迟处理的重症患者,次优先处置;绿色:
轻症患者或可能受到伤害的人群,现场可不处置;黑色:
濒死或死亡患者,暂不处置。
4.现场急救:
脱离染毒环境后,迅速判断患者的生命体征,对于心搏停止患者,立即进行现场心肺复苏术。
对于存在呼吸道梗阻的患者,立即清理呼吸道,开放气道,必要时建立人工气道通气。
有衣服被污染者应立即脱去已污染的衣服,用清水洗净皮肤,对于可能经皮肤吸收中毒或引起化学性烧伤的毒物更要充分冲洗,并可考虑选择适当中和剂中和处理。
若毒物遇水能发生反应,应先用干布抹去沾染的毒物后再用清水冲洗,冲洗过程尽量避免热水以免增加毒物的吸收。
对于眼部的毒物,要优先彻底冲洗,首次应用温水冲洗至少10~15min以上,必要时反复冲洗。
在冲洗过程中要求患者做眨眼动作,有助于充分去除有毒物质。
消化道途径中毒如无禁忌证,现场可考虑催吐。
尽快明确接触毒物的名称、理化性质和状态、接触时间、吸收量和方式。
现场救治有条件时,应根据中毒的类型,尽早给予相应的特效解毒剂。
积极的对症支持治疗,保持呼吸、循环的稳定,必要时气管插管减少误吸风险。
5.患者转运:
经过必要的现场处理后,将患者转运至相应医院。
转运过程中,医护人员必须密切观察患者病情变化,随时给予相应治疗。
转入医院后,应做好患者交接。
(二)院内救治
1.清除未被吸收的毒物方法:
根据毒物进入途径不同,采用相应的清除方法。
如皮肤直接接触中毒,主要清除身体所接触的毒物,若患者现场未行相应毒物清除措施或清除效果不满意,院内应进行毒物清除,具体方法同现场急救。
2.清除经口消化道未被吸收的毒物方法:
(1)催吐:
对于清醒的口服毒物中毒患者,催吐仍可考虑作为清除毒物方法之一,尤其是小儿中毒患者[19],但对大多数中毒患者来说,目前不建议使用催吐[20]。
催吐前需注意严格把握禁忌证,包括:
①昏迷(有吸入气管的危险)。
②惊厥(有加重病情的危险)。
③食入腐蚀性毒物(有消化道穿孔、出血的危险)。
④休克、严重心脏病、肺水肿、主动脉瘤。
⑤最近有上消化道出血或食管胃底静脉曲张病史。
⑥孕妇。
(2)洗胃[21,22,23]:
洗胃为清除经消化道摄入毒物中毒的方法之一,在我国广泛使用。
但洗胃可导致较多并发症(包括吸入性肺炎、心律失常、胃肠道穿孔等)。
近十余年来,国外循证医学表明,经口服急性中毒患者,多数未从洗胃中获益,相反增加其发生并发症的风险,尤其是毒(药)物毒性弱、中毒程度轻的急性中毒患者,因此对于这类患者不主张洗胃。
然而,在我国洗胃是清除胃内毒物的常用方式。
相关研究结果显示,洗胃能降低急性(尤其是重度)中毒患者的病死率,同时也建议对此结果做进一步循证医学研究[24,25]。
因此,建议洗胃的原则为愈早愈好,一般建议在服毒后1h内洗胃,但对某些毒物或有胃排空障碍的中毒患者也可延长至4~6h;对无特效解毒治疗的急性重度中毒,如患者就诊时即已超过6h,酌情仍可考虑洗胃;对于农药中毒,例如有机磷、百草枯等要积极洗胃;而对于药物过量,洗胃则要趋向于保守。
适应证:
•经口服中毒,尤其是中、重度中毒。
•无洗胃禁忌证。
禁忌证:
•口服强酸、强碱及其他腐蚀剂者
•食道与胃出血、穿孔者,如食道静脉曲张、近期胃肠外科手术等。
并发症:
•吸入性肺炎:
较为常见的并发症,主要是洗胃时呕吐误吸所致。
•急性胃扩张:
①洗胃管孔被食物残渣堵塞,造成活瓣作用,使洗胃液体只进不出,进多出少,进液量明显大于出液量,导致急性胃扩张。
②洗胃过程中未及时添加洗胃液,使空气吸入胃内,造成急性胃扩张。
•胃穿孔:
①多见于误食强酸强碱等腐蚀性毒物而洗胃者。
②患者患有活动性消化道溃疡、近期有上消化道出血、肝硬化并发食道静脉曲张等洗胃禁忌证者。
③洗胃管堵塞出入量不平衡,短时间内急性胃扩张,胃壁过度膨胀,造成破裂。
④医务人员操作不慎,大量气体被吸入胃内致胃破裂。
•上消化道出血:
①插管创伤。
②患者剧烈呕吐造成食道黏膜撕裂。
③当胃内容物基本吸尽、排尽后,极易因洗胃机的抽吸造成胃黏膜破损和脱落而引起胃出血。
④烦躁、不合作的患者,强行插管引起食道、胃黏膜出血。
•窒息:
①洗胃时因患者呕吐误吸,导致窒息。
②严重有机磷农药中毒的患者可因毒物对咽喉部的刺激造成喉头水肿,易导致呼吸道梗阻。
③胃管误入气道,引起窒息。
•急性水中毒:
①洗胃时,进多出少,导致胃内水贮存,压力增高,洗胃液进入肠内吸收,超过肾脏排泄能力,血液稀释,渗透压下降,从而引起水中毒。
②洗胃导致失钠,水分过多进入体内,发生水中毒。
③洗胃时间过长,增加了水的吸收量。
•呼吸心搏骤停:
洗胃时可因疼痛、呕吐误吸、缺氧等各种不良因素诱发心律失常及呼吸心搏骤停;多见于老年人或有基础疾病的患者。
•虚脱及寒冷反应:
洗胃过程中患者恐惧、躁动不安、恶心、呕吐,机械性刺激迷走神经,张力亢进,心动过缓加之保温不好,洗胃液过冷等因素造成。
•中毒加剧:
①洗胃液选用不当,如敌百虫中毒者,应用碱性洗胃液,使敌百虫转化为毒性更强的敌敌畏。
②洗胃液灌入过多,造成急性胃扩张,增加胃内压力,促进毒物吸收。
③洗胃液过热,易烫伤食道、胃黏膜或使血管扩张,促进毒物吸收。
洗胃前以及洗胃的注意事项:
•充分评估洗胃获益与风险。
•征得患者或患者家属同意,病方能理解并予以配合。
•若患者昏迷,失去喉反射(即气道保护功能)需在洗胃前先经口或经鼻放置气管插管以保护呼吸道,避免或减少洗胃液吸入。
•洗胃全程对患者实行生命体征监护,如患者感觉腹痛、吸引出血性灌洗液或出现休克、呼吸困难等现象,应立即停止洗胃。
•洗胃前应检查生命体征,如有缺氧或呼吸道分泌物过多,应先吸取痰液、保持呼吸道通畅,再行胃管洗胃术。
•在插入胃管过程中如遇患者剧烈呛咳、呼吸困难、面色发绀,应立即拔出胃管,休息片刻后再插,避免误入气管。
•洗胃液的温度一般为35℃左右,温度过高可使血管扩张,加速血液循环,而促使毒物吸收。
洗胃液总量视毒物酌情应用;每次灌入量一般为300~500mL,并视患者体质量予以调整。
•注重每次灌入量与吸出量的基本平衡,灌入量过多可引起急性胃扩张,使胃内压上升,增加毒物吸收,甚至可能导致胃穿孔等严重并发症。
结束洗胃应满足下述条件之一:
•洗胃的胃液已转为清亮。
•患者的生命体征出现明显异常变化。
(3)吸附剂:
活性炭是一种安全有效、能够减少毒物从胃肠道吸收入血的清除剂,肠梗阻是活性炭治疗的禁忌证,建议当患者在短时间吞服了有潜在毒性、过量的药物或毒物后,立即活性炭口服(成人50g,儿童1g/kg)[26]。
国外文献报道,服毒1h内给予活性炭治疗有意义[27]。
对于腐蚀性毒物及部分重金属,可口服鸡蛋清保护胃黏膜,减少或延缓毒物吸收。
(4)导泻[28,29]:
导泻也为目前常用清除毒物的方法之一。
不推荐单独使用导泻药物清除急性中毒患者的肠道。
常用导泻药有甘露醇、山梨醇、硫酸镁、复方聚乙二醇电解质散等。
适应证:
•口服中毒患者。
•在洗胃或(和)灌入吸附剂后使用导泻药物。
禁忌证:
•小肠梗阻或穿孔。
•近期肠道手术。
•低血容量性低血压。
•腐蚀性物质中毒。
(5)全肠灌洗(wholebowelirrigation,WBI) [30]:
全肠灌洗是一种相对较新的胃肠道毒物清除方法;尤其用于口服重金属中毒
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