挖空细胞形成的机制及临床意义-左宏玲-妇科.ppt
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挖空细胞形成的机制及临床意义-左宏玲-妇科.ppt
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挖空细胞,一、挖空细胞的概念二、挖空细胞的形成机制三、挖空细胞的形态学特点四、挖空细胞的鉴别诊断五、挖空细胞的临床意义六、问题与思考,一、挖空细胞的概念,鳞状上皮成熟的中层或表层细胞HPV感染所致的特异性形态学改变宿主细胞胞浆角蛋白被病毒E4蛋白破坏,二、挖空细胞形成的机制,1、HPV病毒学基础知识2、HPV致病机制,小环状双链DNA,含有近8000个碱基对完整的病毒颗粒为一个感染单位,外形呈20面体对称型,外壳有72个衣壳微粒,直径45-55nm,88%是病毒蛋白在自然界中稳定性好,呈裸露休眠状态存在(即便在没有宿主的寒冷的条件下也能独立存活数个月),1、HPV病毒学基础知识,早期转录区:
参与病毒DNA的复制,转录,翻译,调控和细胞转化。
晚期转录区:
编码病毒的衣壳蛋白。
上游调控区:
又称长控区,通过与转录因子的相互作用调节早期区基因的转录,参与病毒复制,转录的调控。
HPV基因组结构,1、嗜上皮性生殖道粘膜2、不存在于血液、唾液3、在细胞内存在方式:
游离状态,整合状态4、依靠宿主细胞进行复制、转录和翻译,HPV特性,HPV的感染与传播,生殖道HPV主要通过性传播方式其他大多数宫颈HPV感染为一过性的,机体通过自身免疫力清除。
70%可在一年内清除,90%两年内清除持续性感染定义:
在相隔至少12个月以上的两次HPV病原学检测中能检测到同一型别的HPV,2、HPV致病机制,LSIL,细胞成熟时,大量E4蛋白表达溶解细胞骨架蛋白呈现挖空细胞外观LSIL可见大量挖空HR/LR都可以引起挖空,只要有E4蛋白表达就可以,游离状态(一过性HPV感染,LSIL-HR/LR),负性调节E6、E7保持细胞的分化和成熟,确保能够产生完整的病毒颗粒,低水平表达,以维持病毒基因组和细胞的生长,E2,E6、E7,蛋白表达水平增高、凋亡被阻断、细胞周期失控细胞开始发生恶变,HSIL,在细胞发生恶变时丧失分化的能力不同程度的细胞不成熟性DNA多倍体的出现核的非典型性持续的增生能力分裂相增多不能帮HPV合成E4蛋白不能形成挖空外观HSIL很少见到挖空,整合状态(持续性HPV感染,HSIL-HR),三、挖空细胞的形态学特点,细胞核:
增大、深染、有时可见双核或多核核周空晕:
透亮、宽幅、不规则的周边浓集的胞浆,四、挖空细胞的鉴别诊断-糖原溶解,四、挖空细胞的鉴别诊断-炎症,五、挖空细胞的临床意义,1、挖空的出现高度提示有HPV感染2、不出现挖空不代表没有HPV感染3、挖空的出现提示细胞分化的比较成熟4、当挖空细胞不典型,而核异型性又明显时,要考虑HSIL挖空的形成与E4有关,病变的级别与E6、E7有关,六、问题与思考,1、挖空都是LR-HPV引起的?
HPV感染都会形成挖空吗?
HR-HPV(-),细胞学可以有挖空,LSIL吗?
2、LSIL都是LR-HPV引起的?
HSIL都是HR-HPV引起的?
3、为什么Ca时,有时候HPV检测是阴性?
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