新生儿呼吸机相关性肺炎.ppt
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新生儿呼吸机相关性肺炎.ppt
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新生儿呼吸机相关性肺炎的诊断与治疗,流行病学,VAP流行病学,我国目前新生儿VAP的发病率为20.1%-58.4%,病死率为18.1%-33.3%。
多数文献报道新生儿VAP病原以革兰阴性杆菌为主(46.2%-90%),革兰阳性球菌(8.1%-53.8),(周敏,丁爱国.新生儿医院感染研究进展J.中华医院感染学杂志,2003,13(8):
799-800),VAP的发病机制,1.早发型(机械通气48-96小时内发生),通常由敏感微生物引起。
2.晚发型(机械通气96小时后发生),往往是多重耐药细菌感染的结果。
VAP发病机制,新生儿呼吸道生理特点:
新生儿气道相对狭窄,弹性纤维及肌肉发育不完善,管壁易变形、塌陷,黏膜柔嫩,血管丰富及纤毛运动差,不仅容易发生感染,而且可导致阻塞,出现呼吸困难。
免疫功能发育差,VAP发病机制,
(一)内源性1.口咽部和胃部细菌移位插管者由于口腔分泌物明显增多,分泌物沿插管下流,在机械通气患者的声门下区分泌物积聚在导管气囊周围形成细菌贮存库。
呼吸道分泌的黏多糖可作为细菌的营养物质,利于细菌生物被膜的形成。
生物被膜中的细菌即不受宿主免疫机制的作用,又逃避了抗生素的杀灭作用。
VAP发病机制,2.体位平卧位降低了功能残余气量和黏膜纤毛的清除作用,增加了胃内容物的反流的风险。
3.胃部PH值胃部PH值的变化可造成胃部细菌移位。
VAP发病机制,
(二)外内源性1.可能暴露于污染的通气设备呼吸机管道呼吸道吸入设备湿化罐雾化吸入器复苏器2.医护人员的手卫生,VAP发病机制,滥用抗生素:
增加多耐药微生物细菌的定植和感染,重症护理干预增加了医院内肺炎的易感性,气管定植,改变了宿主的防御机制,医院感染肺炎增加,插管,AACNVAPPracticeAlert,VAP的危险因素,机械通气时间早产儿极低出生体重儿是VAP的一个独立危险因素其他:
免疫缺陷、气管再插管、手术、持续肠内喂养、支气管镜检查和药物治疗,特别是类固醇、H2-受体抑制剂、免疫抑制剂、抗生素预防应用等。
VAP的诊断,如符合下述条件中的第1、2、3条或1、2、4条,并除外肺水肿、肺出血、肺不张、肺栓塞、非感染性肺间质疾病等即可诊断VAP:
1.机械通气时间至少48小时。
2.在机械通气48小时或48小时后X线胸片发现新的肺部炎症病变。
3.气管内吸引物培养阳性。
VAP的诊断,4.培养阴性者需有其他感染证据(4项中至少具备1相):
a新出现的发热;b气管内出现脓性分泌物;c有肺实质体征和(或)肺部听诊可闻及湿罗音;d白细胞计数12*109/L。
VAP的诊断,CRP是感染的急性期反应物。
组织炎症时,由巨噬细胞释放白细胞介素等刺激肝细胞合成CRP参与机体反应,尤其是细菌感染其阳性率高达96%,即使是反应低下、常规检查正常的患者,CRP也可阳性,并随感染的加重而升高。
在VAP中,监测CRP的动态变化也有助于对抗菌药物治疗反应和预后的判断,临床中可作为是否停用抗生素的一项辅助性判断指标。
VAP的诊断,降钙素原有116个氨基酸组成的蛋白质,肝、肺、肾、肌肉和脂肪等组织都有sPCT的分泌来源。
当细菌感染或其他因素导致的炎症时,血清降钙素原(sPCT)的浓度明显上升并与感染严重程度相一致。
而病毒感染后诱导的干扰素却减弱了sPCT的分泌。
PCT在感染发生后的6-12小时开始上升,感染一旦控制PCT值会迅速下降。
VAP的预防,AACNVAPPracticeAlert,
(一)气管导管的选择与呼吸道分泌物的清理建议采用声门下吸引气管导管应用可控制压力的带套囊的气管导管
(二)口腔卫生(三)医护人员的手卫生(四)尽早撤机(五)益生菌的应用(六)医护人员的培训,VAP的治疗,AACNVAPPracticeAlert,
(一)经验性治疗应尽早开始,包括选择多种光谱抗生素、足够的剂量、足够的疗程等。
(二)病原学治疗病原学检查结果出来之后,应根据痰培养结果及药敏情况选择有效、有针对性的窄谱抗生素,从联合抗生素治疗转换成单一抗生素治疗,用药的剂量和时间与经验性治疗没有不同。
(三)抗生素治疗的持续时间早期、适当应用光谱抗生素的经验性治疗;提高患者最近使用的抗生素等级;联合用药治疗医院获得性肺炎;根据临床症状改善情况及药敏结果降级应用抗生素治疗;缩短抗生素治疗无并发症的VAP时间。
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