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外周神经阻滞后的神经损伤
外周神经阻滞后的神经损伤
外周神经阻滞后的神经损伤-最佳行医与医疗法律保护方略
“无论是什么原因(如与麻醉、外科手术或病人相关的),外周神经阻滞(PNBs)导致严重或永久神经损伤的风险极低。
操作固有的风险,术前应该明确地与患者讲明。
事实上,将这种现象定义为术后神经症状(PONS)或围术期神经损伤(PNI)可能会更有助于术语标准化。
尽管最近法国的一项多中心网络调查结果显示:
在病人出院时,超声引导下的腋路臂丛神经阻滞神经损伤率很低,仅为0.0037%。
但神经永久损伤,定义为手术操作后神经异常持续12个月或以上,其发生率一直维持在0.029%到0.2%之间。
”
2009年在澳大利亚和新西兰进行的一项涉及7000多例外周神经阻滞的前瞻性病例分析显示:
确诊术后神经症状后, 其发生原因与麻醉无关的可能性是与神经阻滞麻醉相关的9倍多。
从另一方面来说,骨科和麻醉文献中记载,不管有没有联合区域阻滞,肩关节镜术后短暂神经症状发生率高得惊人。
在术后第一周内的PONs发生率高达16%至30%,这些病例大多数涉及轻微感觉异常和感觉迟钝。
仅仅在全麻下行全肩关节置换术时围术期神经损伤发生率为4%,提示外科手术本身是一个固有的独立风险因素。
尽管外科技术在不断进步,但随着时间的推移这个神经并发症数据并没有明显变化。
来自美国梅奥诊所1993年到2007年的最新临床数据库资料显示:
全麻中围术期神经损伤率为3.7%。
与此相反,接受了单次注射的肌间沟臂丛神经阻滞(ISB)的患者围术期神经损伤率为1.7%。
接受ISB的患者显著降低了PNI的机率(比值比为0.47)。
在本研究中患者的性别和手术时间的长短与PNI风险无关。
超过97%的PNI患者在手术操作后的两年半内完全或部分恢复,其中71%患者完全恢复。
值得注意的是,在接受ISB的联合麻醉患者与仅仅接受全身麻醉的患者之间,PNI的整体恢复状况没有差别。
并非所有手术的PNI发病率相同,除了外周神经阻滞和区域麻醉的影响外,这种神经损伤率的差异可能是由于不同手术的特定风险所致。
同一医院的三类病种数据库资料显示PNI的发生率分别为:
全肩关节置换术后2.2%,全膝关节置换术后0.79%,及全髋关节置换术后0.72%(如图)。
现在对肌间沟臂丛神经阻滞的观点是局麻药应打在远离神经,而不是围绕神经的位置。
我们应该考虑保持有效的阻滞效果时,离神经丛最大有效距离的思路,采用神经丛旁注射法而不是神经丛内注射法。
一个保守的局麻技术是以水分离的方法进针,并联合神经刺激器(无数据支持)和使用较低剂量和体积的麻醉药。
注射仅仅0.5毫升的试验剂量局麻药,通过观察超声下增大的神经内直径,是证明穿刺针是否在神经内的敏感指标。
因此操作者在注射剩余剂量的局麻药之前,有机会拔出或者调整针头到神经外的位置。
注射压力监测是一种新方法。
最近有研究显示,当开启压大于15磅/英寸时,其检测针与臂丛根部神经接触的敏感性可达到97%。
目前,注射压力监测的主要价值可能在于它的阴性预测值:
在注射前,低的开启压力作为排除针与神经在神经外膜或者神经外膜下接触,这种接触可能在注射之前导致神经损伤。
虽然留置导管比单次注射似乎更容易造成神经损伤,但多个大系列、案例研究和荟萃分析结果均显示情况并非如此。
使用辅助药是为了提高阻滞的质量、持续时间或安全性。
有了PNB导管连续输注,可能除了继发阻滞失败后再次经导管注射和用肾上腺素作为血管内注射的标识之外,使用辅助药没有任何其他适应症。
对于非β受体阻断的患者,浓度为1:
200000至1:
400000的肾上腺素可用于血管内注射的标识,以防注入全剂量的麻药以及局麻药所致的全身毒性(LAST)。
含肾上腺素的溶液通过收缩血管和减少局部药物吸收,以降低全身局麻药的浓度,并因此延长局麻药的作用时间,尤其是对中等时效的局麻药如甲哌卡因和利多卡因效果更明显。
有趣的是,在证明超声能使局麻药全身毒性减少的研究中,大多数患者并没有注射含肾上腺素的局麻药。
令人担忧的是,当含有肾上腺素的局麻药用于糖尿病动物模型时,能导致神经毒性的增加。
糖尿病病例组的患者在使用含有肾上腺素的局麻药时也表现出阻滞持续时间的过度延长。
因此,对于糖尿病患者来说,特别是阻滞如坐骨神经之类的粗大神经时,保守的阻滞方法可能是避免联合使用肾上腺素。
为了避免连续置管,其它常用的增强阻滞效果和延长阻滞时间的辅助药包括丁丙诺啡、可乐定、右美托咪啶和地塞米松。
这些药物都是超说明书指征使用。
当评估辅助药时,区别其影响是对全身还是对神经周围的,以及评估潜在的神经周围毒性非常重要。
当使用不含防腐剂的正常临床剂量时,丁丙诺啡,可乐定,及右美托咪都能直接作用于神经周围而不产生神经毒性,且有证据表明他们能延长PNBs的作用时间。
在神经损伤的动物模型中,右美托咪啶甚至具有神经保护作用。
研究表明,在神经周围给予8至10mg地塞米松,能使得罗哌卡因在上下肢阻滞的持续时间延长1.9倍,致使地塞米松成为一种日益流行的辅助药。
然而,除了神经周围给药,全身性用药(静脉或肌内)亦能产生这样的效果。
布比卡因脂质体(Pacira医药公司的Exparel)是布比卡因的缓释形式,已被批准用于手术切口部位直接的局部浸润镇痛。
虽然没有批准用于神经周围浸润,但有报道医师超说明书使用布比卡因脂质体进行神经周围浸润和腹横肌平面(TAP)阻滞。
神经损伤的机制:
为了从概念上更加清晰,在分析区域麻醉后神经损伤的原因时,应将其分为:
病人本身的状况,外科手术类别,以及何种神经阻滞操作。
我们见到的大多数PNI的病例,都存在多因素的病因,并且难以通过构成因素来辨别各因素对整体损伤影响的大小。
一个重点学术医疗中心,对10年期间接受麻醉的380,680例患者进行了术后神经损伤的观测数据研究。
在此大数据研究中,作者指出,周围神经阻滞并非术后神经损伤的独立预测因子。
但是,如患者伴有糖尿病,高血压,有吸烟史,或经骨科手术、神经外科手术、心脏手术和普外科手术, 神经损伤的风险就会明显增加。
导致神经损伤的原因可分类为牵拉、挤压、局部缺血、代谢性或毒性化学性损伤、炎症(Parsonage-Turner综合征),和创伤(钝挫伤或撕裂伤)。
臂丛神经阻滞操作中,与穿刺针相关的钝挫伤或撕裂伤可能是导致神经损伤的机制。
此外,神经内或神经外血肿产生的挤压和局部缺血亦会是导致神经损伤的可能原因。
肩关节镜手术有其固有的神经损伤风险,与麻醉技术无关.这些风险往往是由于手术时肩关节的外展体位造成臂丛神经的牵拉。
另外,冲洗液外渗可引起组织水肿从而挤压臂丛和周围神经。
关节镜的端口也可引起神经损伤,特别是神经分布存在解剖变异时。
神经损伤的Seddon分类(表2)将周围神经损伤分为3个等级,为描述神经损伤的严重程度和预后提供了一个有用的临床模版。
表2.神经损伤的Sedden分类
●神经功能性麻痹
☞最常见和最轻微的损伤,其预后最佳。
☞损伤仅限于单个轴索的髓鞘破坏。
神经传导减慢或完全阻断取决于髓鞘损伤的程度。
☞损伤通常是由于神经挤压和牵拉造成的。
由于患者的体位或止血带相关的挤压、牵拉和缺血所引起。
☞如果轴索完好无损且保留其连续性,神经通常能在数天至数周内通过髓鞘再生恢复到正常功能从而完全愈合。
●轴索断裂
☞较严重的结构损伤.损伤了由神经内膜管保护的轴索和髓鞘。
☞由于保存了神经内膜,神经束膜和外膜结缔组织成的高速通路,受损的神经还具有自我再生的潜力。
尽管在某些情况下,恢复并不是完全的。
●神经断裂
☞最严重的损伤类型,其涉及神经和结缔组织层的完全横裂。
☞通过神经转移或神经移植的修复手术可以完全或部分恢复神经功能,但其结果变数很大。
诊断和治疗:
立即检查病人并记录损伤,然后排除诸如血肿或其它占位性病变引起的压迫和缺血等可治性病因,非常重要。
可通过体格检查的触诊,或经由如超声或磁共振成像/磁共振神经成像(MRI/MRN)等影像学方法来完成。
单纯的感觉障碍可以采用保守治疗和观察,但任何的运动乏力提示严重的神经损伤,需立即进行神经科会诊。
这种病情的检查应包括电诊断法研究(EDX)里的神经传导研究(NCS;运动和感觉)和针电极肌电图(EMG)。
电诊断法研究、肌电图和神经传导研究都有助于提供神经损伤的位置、时限和严重程度以及复苏早期迹象等线索。
虽然这些方法有助于解释临床表现,但它们并不能辨别损伤的原因。
通常建议在确诊神经损伤后3〜4周进行NCS研究,因为大多神经损伤会自行缓解. 但在严重损伤的情况下,更适合进行早期的基线研究。
若存在既有的未被发现的陈旧性损伤,肌电图能显示出包括增加的插入电位,纤颤电位,和尖波等慢性神经蜕变的迹象。
EDX研究应当在损伤后1个月复查.如果损伤还未见显著改善,则应每3个月复查一次以监测恢复情况。
研究证明没有任何药物治疗能增强神经的再生能力,因此治疗方案仅限于维持肌肉体积和预防肌肉屈曲挛缩的物理疗法,并联合神经性药物和非吗啡类止痛药的镇痛治疗。
如果损伤后6至9个月,运动功能没有显著地改善,应考虑神经转移或移植重建神经.否则,肌纤维和神经肌肉接头将出现不可逆地纤维化而导致功能难以恢复。
若移植的神经不能再支配受影响的肌肉,剩下的唯一能选择的方案就是通过手术移植另一个有活力肌肉的肌腱以恢复功能。
尽管超出了本文的范围,但某些概念仍需要说明。
一般情况下,脱髓鞘损伤是通过NCS表现出的运动和感觉刺激-兴奋期的延迟,这一典型特征来确诊的。
针电极肌电图检查将通过缺乏增加的插入电位和自发性活动,以及缺乏纤颤电位来证实脱髓鞘损伤。
所有这些针电极肌电图结果都是神经轴索损伤的标志。
轴突损伤其它的特征还有NCS中正常的潜伏期却显著降低的电位的振幅。
NCS可以定位传导阻滞的部位,从而确认该PNI病变是否发生在做PNB的位置。
然而,当手术切口部位和麻醉神经阻滞部位或止血带的位置非常接近时,NCS不一定总是能够区别出损伤原因到底是与神经阻滞还是与外科手术有关。
一般而言,在臂丛或腰丛水平实施阻滞时,相关的神经损伤更可能由于神经根的重叠支配而涉及多个神经分布区域。
然而,非麻醉相关的炎症性神经病理,如神经痛性肌萎缩(Parsonage-Turner综合征),以及臂丛或腰丛牵拉性损伤,也可能有非常相似的临床表现。
与此相反,外科手术引起的损伤或体位压迫导致的损伤会表现为单神经病变,或者集中或靠近手术部位的多个神经创伤引起的多因素的单一神经的病变。
结论:
神经阻滞后造成严重和永久性的外周神经损伤(PNI)罕见.大部分PNI不一定与外周神经阻滞(PNB)有关,而是由多因素所造成的。
然而,短期的轻微损伤可能比我们想象的更为常见。
在知情同意的过程中告知患者有关潜在的神经损伤的风险,并在病历中谨慎地记录阻滞过程,至关重要。
即使是有最佳专业训练的医生使用最佳的方法,对阻滞后和手术后的神经损伤既不能完全预测也不能完全预防。
EDX研究可能有助于确定神经损伤的位置,评价损伤的严重程度,明确是否存在以前未确诊的损伤,评估损伤的时程和功能恢复的可能性。
要明白,EDX和MRI/MRN对确定神经损伤病因的局限性也是很重要的。
知情同意书和医疗忽失(医疗事故)尽管麻醉医师可能会急于宣传周围神经阻滞(PNBs)的好处,但是我们多数人都在对病人知情方面做的不够好,即对病人公开这些操作潜在的危险性讨论不足。
一份2007年对教学医院区域麻醉医师的调查显示,大部分的受访者只说明了淤血、疼痛、诸如感觉异常和感觉迟钝等轻微暂时性的神经症状等较小的风险,几乎40%受访者没有透露局麻药全身毒性的风险(如癫痫发作和心脏骤停),或长期的和致残性的神经损伤。
与此同时,近期一个观察周围神经阻滞后病人满意度的国际调查表明,90%的受访者对关于神经阻滞的信息,以及与麻醉医师的互动,表示满意或完全满意。
在讨论PNB操作时,鉴于阻滞的好处是短期的(例如,减少疼痛和恶心以及提前出院),而并无长期的益处如功能改善,所以采用与患者共同决策的讨论方法是一个好主意。
★操作的知情同意书涉及4个方面:
1.自愿的状态
2.决策的资格和能力
3.阐明相关操作的相关信息以及风险
4.患者授权
说明有关风险的信息应包括该操作的特定风险,以及与患者有关的相对风险。
患者应被告知替代治疗方案,同时整个讨论的内容应被记录在病历中。
如今有一种倾向是麻醉同意书与手术同意书区分开来签署的(尽管这不是监管机构强制要求的)。
最近的刊物提出疑问,有签署手术同意书资格的患者是否具有相同的资格来签署麻醉同意书,以及是否具有理解麻醉同意书的能力。
我的做法是在书面形式的知情同意书中圈出“神经损伤”一词,并在该处签字.详细记录我与患者具体讨论神经损伤的内容,并签下姓名、日期和详细的时间。
知情同意书不仅仅是获得病人在表格上的签名,而是与病人的沟通。
尽管通常并不能胜诉,受到损伤的患者经常以缺乏知情同意书起诉医生。
不幸的是,欠妥善的期望值管理可以启动诉讼程序。
根源性分析(RCA)常表明,因为患者及家属不知道可能会出现不良的结果,因此产生了负面情绪,从而萌生了诉讼想法。
所幸的是,在美国麻醉医师协会已结案的诉讼分析中,只有极少数因知情同意书事项而起述的。
★疏忽医疗事故是依据侵权法案最终在民事法庭判决的。
它必须建立在:
1.你有监管好病人的责任;2.你所实行的医疗行为低于当地医疗系统的一般标准(即失职);3.由于这一失职而造成了相应的损伤(即近因)4.损伤显著,足以造成病人有权获取得相当的赔偿以弥补其损伤。
归根究底,这些局麻案例都不仅需证明医生不够谨慎,从而导致本可避免的神经内注射;或没有采用适当的体位和衬垫以防止体位相关的周围神经损伤,并且这些不谨慎是造成神经损伤的直接原因。
这是很难达到的。
所以尽管此类诉讼案冗长而繁琐,让人难以应对,但最终这类案例大多数都不会被诉讼到法庭。
另一方面,如果确定没有知情同意书,这可能足以判断为医疗过失而无需再证明失职或近因;因此,在病史中记录知情同意书是至关重要的。
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