第十二章肾衰竭.ppt
- 文档编号:18216870
- 上传时间:2023-08-14
- 格式:PPT
- 页数:91
- 大小:2.23MB
第十二章肾衰竭.ppt
《第十二章肾衰竭.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第十二章肾衰竭.ppt(91页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
第十四章肾衰竭renalfailure,肾脏生理功能,促胃液素甲状旁腺素胰岛素,促红细胞生成素1,25-二羟D3前列腺素肾素,Introduction,Urine,肾小球滤过Glomerularfiltration,肾小管重吸收Tubularreabsorption,肾小管分泌Tubularsecretion,滤(出)液,肾小球,肾衰竭发展过程,急性和慢性肾衰竭,肾功能障碍,泌尿功能障碍,代谢紊乱与内分泌功能障碍,各系统发生病理变化。
尿毒症,急性肾功能衰竭AcuteRenalFailure(ARF),概念,急性肾衰,概念,原因,GFR降低,内环境紊乱,病理过程,急性肾衰,下腔静脉,肾上腺,肾脏,主动脉,输尿管,膀胱,尿道,病因与类型,肾性ARF(intrarenalfailure),肾前性ARF(prerenalfailure),肾后性ARF(postrenalfailure),病因与类型,肾前性ARF,由肾灌流量急剧下降引起,肾灌流急剧降低GFR降低,急性肾衰,病因与类型,肾前性ARF,特点,无肾实质损害为功能性肾衰,预后,急性肾衰,由下泌尿道急性堵塞引起,泌尿道结石,盆腔肿瘤前列腺肥大等,泌尿道周围肿物压迫,病因与类型,肾后性ARF,原因,急性肾衰,尿路梗阻,有效滤过压,肾灌流,囊内压,肾间质压,?
压迫血管,病因与类型,肾后性ARF,急性肾衰,病因与类型,肾后性ARF,特点,早期无肾实质损害,属功能性肾衰,晚期肾严重损伤,急性肾衰,肾实质发生器质性病变,病因与类型,肾性ARF,肾小球病变肾间质病变肾血管病变,急性肾衰,病因与类型,肾性ARF,功能性器质性,急性肾衰,病因与类型,重金属、有机毒物、药物、生物毒物、异型输血、疟疾、挤压综合症等,急性肾小管坏死,肾毒物,肾性ARF,急性肾衰,持续肾缺血肾毒物体液因素异常,病因与类型,肾性,肾缺血与肾毒物常常同时或相继发生作用,急性肾小管坏死,肾性ARF,急性肾衰,临床上多见有肾实质损害(器质性)常有急性肾小管坏死去除病因,肾功能不能迅速恢复,病因与类型,肾性ARF,特点,急性肾衰,肾脏疾病急性肾小管坏死,肾性/器质性ARF,肾实质损害,少尿,肾小球,肾小管,中心环节,二、ARF的发病机制,(少尿型),1肾小球因素,2肾小管因素,3肾细胞损伤,肾灌注压(BP80mmHg),肾血管收缩,肾血管内皮细胞肿胀,血管内DIC,OFR(oxygenfreeradical),Na+泵失灵,近曲小管髓袢损伤,重吸收Na+/Cl-,原尿Na+,致密斑(+),RAS(+),肾小球有效滤过压,交感-肾上腺髓质系统(+),1肾小球因素:
(1)肾缺血,内皮素(ET),激肽(Kinin)前列腺素(PG),少尿,血管堵塞,肾血流,入球小动脉收缩,肾小球损伤滤过膜面积,急性肾小球肾炎狼疮性肾炎,少尿,1肾小球因素
(2)肾小球病变,2肾小管因素:
肾缺血肾毒物,
(1)肾小管阻塞,小管上皮细胞损伤
(2)原尿回漏,急性肾小管坏死,细胞碎片,Hb,异型输血,挤压综合征,Mb,肾间质水肿,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GFR,少尿,肾小管阻塞的损伤作用,原尿,肾小管基底膜裸露,肾小管上皮细胞受损,肾小管管腔阻塞,脱落的坏死细胞及碎片,肾小管阻塞和原尿回漏,原尿返流,用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏,如丽丝胺绿,注入肾小管,在肾间质可检查出丽丝胺绿。
三.ARF功能代谢变化,1)尿变化,少尿(400ml/24h)无尿(100ml/24h),低比重尿,尿钠,血尿蛋白尿管型尿,机制:
肾血流量、肾小管阻塞、原尿回漏,机制:
钠水重吸收障碍尿液浓缩功能降低,红细胞管型,功能性肾衰和器质性肾衰(ATN)的鉴别,功能性(低血容量)肾衰器质性(ATN)肾衰尿液性质尿比重尿渗透压尿钠尿肌酐/血肌酐尿蛋白治疗与反应,1.0201.015,700mmol/L250mmol/L,30(40)mmol/L,40:
110:
1,正常蛋白尿、管型、红细胞、白细胞,应迅速补充血容量需严格控制补液量使肾血流恢复,GFR量出而入,)水中毒死亡重要原因机制:
排水、内生水,输液过量、过快影响:
心衰,肺水肿,脑水肿3)高钾血症首位死亡原因原因:
尿少,排钾少;组织损伤、分解释放代酸:
K释放;低钠:
Na-K交换摄入:
输库存血、含钾高的食物、药物影响:
传导阻滞、心律失常、室颤、心脏停搏4)代酸:
原因:
尿少,酸性物质蓄积尿少,泌氢、泌氨,重吸收NaHCO3分解代谢,固定酸产生后果:
抑制心血管系统和CNS,促高钾血症,高钾血症代酸水中毒“死亡三角”,5)氮质血症含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸在体内蓄积,引起血非蛋白氮(BUN)28.6mmol/L(40mg/d)机制:
尿少,排出、分解增强产生,高镁血症GFR高镁血症对心血管、NS受抑,高磷血症GFR尿磷酸盐排泄血磷增高低钙血症低钙血症若合并有代酸血钙可纠酸低钙抽搐。
()多尿期(400ml/d,12W)肾小球滤过功能恢复新生肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除少尿期大量尿素等代谢产物渗透性利尿,注意:
1W-不能立即改善2W-易出现脱水、低钠血症、低钾血症抵抗力差,易感染,(3)恢复期,尿量、尿成分基本接近正常水、电解质,酸碱平衡紊乱及氮质血症纠正预后:
肾小管功能恢复时间长,需数月或更久少数转变为慢性肾衰,不同肾单位受损程度不一,小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在;肾小管重吸收功能障碍远较肾小球滤过功能降低重肾髓质形成高渗状态的能力降低,使尿液浓缩功能下降,故发病后尿量无明显降低,约4001000ml/d。
2、非少尿型ARF,尿量4001000ml/d,低比重尿,尿钠低氮质血症、代酸、高钾症状轻,易误诊或漏诊。
肾小管损害程度较轻,一般预后较好,非少尿型少尿型,肾小管损伤泌尿功能病程并发症预后发病经过,轻重轻重短长并发症少并发症严重好差无明显的多尿期明显的多尿期,非少尿型和少尿型急性肾功能不全区别,防治原则病因学治疗ARF的治疗少尿期1.控制输液量2.控制高血钾3.纠正酸中毒4.控制氮质血症5.透析疗法,防治原则病因学治疗ARF的治疗少尿期多尿期,1.维持水、电解质平衡2.补充营养3.透析疗法,四、急性肾衰的防治原则(少尿期的治疗),避免使用肾毒性药物。
有透析指征者,尽快给予透析治疗,1.严格控制水钠的摄入坚持“量出为入”的原则,严格控制水钠的摄入。
每日的入液量=前一日尿量+显性失水量+非显性失水量,2.处理高钾血症如血清钾超过6.5mmol/L,则迅速处理:
静脉注射高渗葡萄糖和胰岛素;静脉补碱纠正酸中毒;静脉注射葡萄糖酸钙;口服钠型离子交换树脂并加服25%山梨醇导泻。
StudyGoal,3.掌握急性肾衰发病机制。
掌握急性肾衰的概念。
2.掌握急性肾功能衰竭的病因和分类。
4.掌握少尿型急性肾衰机能代谢改变。
(chronicrenalfailure,CRF),任何疾病使肾单位进行性破坏,使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定,体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。
第二节慢性肾衰竭,概念:
一、慢性肾衰竭的原因,最常见的原因是慢性肾小球肾炎,糖尿病肾病、高血压是进行性肾脏疾病发病率增加的主要原因,GFR,二、慢性肾功能衰竭的发展过程,慢性肾功能不全的临床表现与肾功能的关系,内生肌酐清除率占正常值的%,慢性肾功能不全的发展阶段,代偿期,三、发病机制,1.慢性肾衰进行性恶化的机制
(1)健存肾单位学说1960年Brick等提出,有效肾单位不断减少,健存肾单位代偿性肥大,最终功能逐渐丧失。
三、发病机制,
(2)矫枉失衡学说1970年Brick肾单位排P健存肾单位代偿性排P保持血P正常甲状旁腺功能亢进纤维性骨炎转移性钙化神经系统损害,矫枉失衡矫正过度而失去平衡,肾单位,慢性肾疾患,GFR,肾排磷,血磷血钙,PTH,溶骨,肾性骨营养不良,血钙,肾对磷重吸收,(健存肾单位),血磷,血钙,肾排磷,酸中毒,维生素D3,血磷,GFR,肾排磷,矫正,失衡,佝偻病,慢性肾衰,肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成,肾性骨营养不良时的骨质疏松(病理性骨折),三、发病机制,(3)肾小球高滤过学说1982年Brenner“三高”:
高灌注、高压力、高滤过可导致:
足突融合、基质增多、小球肥大、内皮损伤、微血栓形成、小管间质损伤。
(4)肾小管高代谢学说(5)蛋白尿学说(6)脂代谢紊乱学说(7)尿毒症毒素学说(8)其它RAS系统转化生长因子,1尿量的变化
(1)夜尿(nocturia):
夜间尿量和白天尿量相近,甚至超过白天尿量,这种情况称之为夜尿
(2)多尿(polyuria):
每24小时尿量超过2000ml时称为多尿(3)少尿:
每日终尿总量少于400ml称为少尿,四、慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化,()尿的变化,健存肾单位血流滤过,原尿流速,肾小管来不及重吸收,原尿溶质(尿素等),渗透性利尿,慢性肾疾患,髓袢功能受损,尿浓缩,慢性肾衰早期患者多尿的发生机制,多尿,2尿渗透压的变化,正常人尿相对密度的变动范围为1.0021.035,早期低渗尿,晚期等渗尿,尿浓缩功能尿稀释功能正常,尿浓缩稀释功能,
(1)蛋白尿(proteinuria)机制:
(2)血尿和脓尿血尿尿中混有红细胞脓尿尿沉渣中含有大量变性白细胞时机制:
肾小球基底膜通透性增加,3尿液成分的改变,肾小球滤过膜通透性增强肾小管上皮细胞受损重吸收减少,指肾功能不全时,GFR,含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积,超过正常值(NPN40mg/dl),
(二)氮质血症,(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱,机制:
肾小管重吸收减少肾小管对醛固酮反应性下降渗透性利尿氮质血症水肿对钠盐的限制,1.钠水代谢障碍,慢性肾功能不全的肾为“失盐性肾”,尿钠含量很高,尿量不减少,血钾可长期维持正常尿量减少;摄入过多;酸中毒;感染;溶血;保钾利尿剂应用钾盐过多或急性并发症引起少尿高钾血症摄食少;呕吐腹泻;排钾利尿剂低钾血症,2.钾代谢障碍,血钾:
正常、,机制:
与尿量、钾的摄入量有关,慢性肾衰高血钾,3.镁代谢障碍,血镁增高神经、肌肉兴奋性,尿量减少使用硫酸镁导泻或降压,4.钙和磷代谢障碍,高血磷,低血钙,肾功能不全GFR磷排出相对血磷继发PTH溶骨活动骨磷释放恶性循环血磷,血磷维生素D代谢障碍血磷肠道磷酸根磷酸钙肠道吸收钙体内某些毒性物质的滞留小肠粘膜受损钙吸收,5.代谢性酸中毒,机制:
1)GFR酸性代谢产物排出2)继发性PTHCA活性被抑制泌H+和重吸收HCO3-3)肾小管上皮细胞产NH3泌H+,代谢性酸中毒,
(1)肾素血管紧张素系统的活动
(2)钠水潴留(3)肾分泌的抗高血压物质,机制:
肾素依赖性高血压,钠依赖性高血压,PGA2、PGE2,6.肾性高血压(renalhypertension),肾性高血压的发生机制,肾髓质细胞PGA2、PGE2生成,肾脏疾病,钠水潴留,肾血液灌流量,肾素分泌,血管紧张素,外周阻力,高血压,肾实质破坏,GFR,钠水排出,血容量,心输出量,机制:
钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进维生素D3活化障碍酸中毒,幼儿的肾性佝偻病、成人的骨质疏松症、骨软化。
7.肾性骨营养不良(renalosteodystrophy),佝偻病,慢性肾衰,肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成,肾性骨营养不良时的骨质疏松(病理性骨折),机制:
血小板功能障碍,质变,量变,正常情况下:
ADP释放血小板第三因子凝血过程活化,慢性肾功能不全时:
1)血小板第三因子的释放凝血酶原激活物2)血小板黏着、聚集力,8.出血倾向(hemorrhagictendency),机制:
(1)促红素生成
(2)体内的毒性物质(3)铁的再利用障碍(4)红细胞破坏速度(5)出血,甲基胍抑制RBC生成或溶血、出血,9.肾性贫血(renalanemia),概念:
指代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列的自体中毒症状。
是急性和慢性肾衰竭发展到最严重的阶段,第三节尿毒症(uremia),1.甲状旁腺激素(PTH):
是引起尿毒症的主要毒素,3.胍类化合物:
包括甲基胍、胍基琥珀酸,5.尿素、尿酸、肌酐、酚类,4.胺类化合物:
包括脂肪族胺、芳香族胺等,2.中分子毒性物质(分子量在5005000D之间),一、尿毒症毒素,PTH,骨盐溶解肾性骨营养不良钙盐沉积皮肤和神经末梢皮肤瘙痒胃泌素胃酸消化道溃疡钙进入神经轴突周围神经损伤破坏血脑屏障钙和铝沉积在脑尿毒症痴呆软组织坏死蛋白质分解氮质血症高脂血症贫血,二、尿毒症时的功能代谢变化及其机制,()神经系统:
尿毒症性脑病,表现:
大脑抑制,早期,晚期,淡漠、疲乏、记忆力,记忆力、判断力、定向力、计算力障碍,欣快感、抑郁感,妄想、幻觉嗜睡、昏迷,发生机制:
毒性物质蓄积神经细胞变性电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压脑血管痉挛脑缺血缺氧、脑细胞膜通透性脑水肿,
(二)消化系统,表现:
厌食恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡消化道出血等,消化系统症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状,机制,尿素酶,消化道排出尿素氨胃粘膜炎症、溃疡,肾实质破坏胃泌素灭活;PTH胃泌素释放胃泌素胃酸溃疡,常死于充血性心力衰竭、心律紊乱,机制:
钠水潴留心力衰竭、肺水肿,晚期可发生尿毒症性心包炎,(三)心血管系统,尿毒症毒性物质心包尿毒症性心包炎,高血压、贫血、血管硬化;高血钾、低血钙、酸中毒、高脂血症,加重,(四)呼吸系统,临床表现:
尿毒症,酸中毒,呼吸加深加快,严重呼吸中枢兴奋性潮式呼吸、kussmaul呼吸,严重肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎、肺钙化,各种原因肺毛细血管通透性肺水肿,磷酸钙在肺组织内沉积肺钙化,尿素刺激纤维蛋白性胸膜炎,氨味,尿素,唾液酶,氨,(五)免疫系统,主要表现为:
细胞免疫反应明显受到抑制,而体液免疫反应正常或稍减弱,功能低下,严重感染,毒性物质抑制淋巴细胞分化、成熟或对其有毒性作用,(六)皮肤变化,面色苍白或呈黄褐色贫血或黑色素所致皮肤瘙痒毒性物质刺激皮肤感觉神经末梢继发性甲状旁腺功能亢进所致形成尿素霜体液内高浓度尿素所致,细小的带白色结晶堵塞汗腺,(七)代谢紊乱,糖代谢,蛋白质代谢,脂肪代谢,外周组织对胰岛素反应降低,负氮平衡和低蛋白血症,高脂血症,(八)内分泌系统,改变,三、慢性肾衰竭和尿毒症防治的病理生理基础,
(一)治疗原发病
(二)防止加重肾负荷的因素(三)透析疗法:
血液透析(人工肾)腹膜透析(四)肾移植(最根本的方法),
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第十二 衰竭