临床微生物学检验理论细菌部分 重点整理上篇.docx
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临床微生物学检验理论细菌部分重点整理上篇
球菌
主要是化脓性细菌——能感染人体并引起化脓性炎症的细菌
第一节葡萄球菌属
分布非常广泛。
病原性葡萄球菌是最常见的化脓性细菌,医务人员的带菌率70%vs正常30%。
主要包括三个菌种:
金黄色葡萄球菌(s.aureus)、表皮葡萄球菌(s.epidermidis)及腐生葡萄球菌(s.saprophyticus)。
一、金黄色葡萄球菌
(一)生物学特性
1、形态染色:
单个菌体呈球形,呈葡萄串状排列,直径平均1μm,G+菌,无鞭毛,无芽孢;
2、培养特性:
营养要求不高,普通培养基即可生长,中等大小S型菌落,并因种不同出现金黄色、白色、柠檬色脂溶性色素,金萄菌溶血毒素在血平板上形成β溶血。
3、生化反应:
触酶(+),致病菌株分解甘露糖。
4、抗原结构
葡萄球菌A蛋白(SPA)、多糖抗原(磷壁酸中的成分)、荚膜抗原
葡萄球菌A蛋白(SPA):
存在于90%以上的金黄色葡萄球菌细胞壁表面的一种蛋白质,能与人及多种哺乳动物的IgG分子的Fc段非特异性结合。
功能:
具有抗吞噬作用可进行协同凝集反应(coagglutination),以及免疫荧光、放射免疫和酶联免疫技术中用来替代第二抗体,促进细胞分裂,与噬菌体吸附呈负相关,激活补体途径。
荚膜:
有利于黏附和抗吞噬。
多糖抗原(磷壁酸抗原):
黏附。
5、分类
①依生化反应不同分为:
金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生性葡萄球菌
②依色素不同分为:
金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌
③依是否产生凝固酶分为:
+/-
④依噬菌体裂解作用不同分为:
4~5群26型
6、抵抗力:
是无芽胞菌中抵抗力最强的:
干燥脓汁、痰液中存活2~3月;耐热(60℃1h或80℃30min才可杀灭);耐盐(10%~15%Nacl);对碱性染料敏感(2%~4%龙胆紫);对磺胺和青霉素耐药(90%金葡)
(二)致病性与免疫性
致病物质
1、凝固酶(coagulase):
是指于体外能使含有抗凝剂(枸橼酸钠或肝素)的人或兔血浆发生凝固的酶类。
是鉴别葡萄球菌有无致病性的指标。
(但也有例外)
结合凝固酶:
结合于菌体表面,其作用是在菌体表面形成纤维蛋白原受体,当细菌混悬于人或兔血浆中时,纤维蛋白原与其受体两者交联而使细菌凝聚。
凝固酶耐热,100℃,30min,或高压灭菌仍保持部分活性。
易被蛋白酶分解破坏。
功能:
阻碍吞噬细胞对细菌的吞噬及杀灭作用;纤维蛋白还可沉积在病灶周围,阻止药物及机体内杀菌物质与细菌接触,利于其繁殖。
纤维蛋白的大量形成能限制细菌扩散,并易使局部毛细血管栓塞,导致组织坏死,故葡萄球菌引起的化脓感染多为局限性。
决定了金黄色葡萄球菌引起化脓性感染时的感染特点:
病灶局限、不易扩散、而且脓汁粘稠。
2、葡萄球菌溶血素(staphylolysin):
性质:
属外毒素,血平板菌落周围产生β溶血环
分型:
分α、β、γ、δ、ε五型,对人致病的主要有α溶血素,对白细胞、血小板和多种组织细胞有破坏作用,并能引起局部小血管收缩,导致局部组织缺血和坏死。
抗原性:
强,经甲醛处理可制成类毒素,用与葡萄球菌感染的防治和治疗。
溶血机制:
α溶血素对红细胞的作用机制是毒素分子插入细胞膜疏水区,破坏膜完整性,造成细胞溶解,血红蛋白外逸。
虽非葡萄球菌感染中唯一的毒力因子,但是当感染灶形成后是造成组织病变的重要致病物质。
3、杀白细胞素(panton-valentine,PV):
选择性地作用于中性粒细胞和巨噬细胞,使细胞破坏并在抵抗宿主细胞的吞噬作用、增强本菌侵袭力方面有一定意义。
4、肠毒素(enterotoxin):
部分金葡菌产生,可引起急性胃肠炎。
属外毒素,有多种血清型,但以A、D型引起的食物中毒多见。
是热稳定的单纯蛋白,100℃30min仍有活性,且不受胰蛋白酶的影响,食入后引起急性胃肠炎。
作用机制不明,有超抗原特性,作用部位在中枢神经。
5、表皮剥脱毒素(exfoliativetoxin,exfoliatin):
又称表皮溶解毒素(epidemolytictoxin)
性质:
蛋白质,有抗原性,可被脱毒称为类毒素。
类别:
A型噬菌体编码耐热,B型质粒编码不耐热。
作用:
引起葡萄球菌烫伤样皮肤综合征(staphylococcalscaldedskinsyndrome,SSSS)
6、毒性休克综合征-1(toxicshocksyndrometoxin1,TSST-1):
引起毒性休克综合征。
诱发休克的机制:
抑制内毒素的脱毒或直接损伤肝枯否氏细胞,使内毒素在体内蓄积;刺激枯否氏细胞等单核吞噬细胞系统,释放血管活性物质,干扰心血管系统及血液动力学;增加毛细血管通透性,继而引起心血管功能损伤而导致休克-毒性休克综合征(TSS)
7、其它
①耐热核酸酶(heat-stablenuclease):
致病性葡萄球菌产生,其特点是耐热,经100℃15分钟或60℃2小时不被破坏;能较强的降解DNA或RNA。
临床上已将耐热核酸酶作为测定葡萄球菌有无致病性的重要指标。
②透明质酸酶(hyaluronidase):
又称为扩散因子(spreadingfactor),溶解细胞间质中的透明质酸,利于细菌的扩散。
90%以上的金黄色葡萄球菌产生此酶。
③脂酶(lipase):
作用为分解血浆和机体各部位表面的脂肪和油类,细菌藉以获得必需营养从而可定居于分泌脂质的部位,故脂酶的产生对细菌入侵皮肤和皮下组织是很重要的。
所致疾病
1、化脓性感染:
局部性感染:
伤口感染、疖、痈、毛囊炎
全身性感染:
败血症、脓毒血症
内脏器官感染:
呼吸道感染、脓胸、心内膜炎
假膜性肠炎:
菌群失调后引起的局部炎症
尿路感染
2、毒素性疾病:
食物中毒、烫伤样皮肤综合征、中毒性休克综合征
免疫性:
人体对葡萄球菌感染具有天然免疫力,病后机体可产生抗体,但维持时间短,可再次感染
(三)微生物学检查
取材:
脓汁、血液、可疑食物、呕吐物、粪便等
直接镜检:
革兰染色(Gramstain)
分离培养和鉴定:
形态学鉴定、抗原性测定、药敏试验
血平板上有透明溶血环,多为金黄色菌落;血浆凝固酶试验;耐热核酸酶试验;厌氧甘露醇发酵
肠毒素检验:
动物实验、ELISA
致病性葡萄球菌的鉴定依据:
产生血浆凝固酶、耐热核酸酶、金黄色色素、溶血素、发酵甘露醇。
(四)防治
预防很重要,医务人员的带菌率高达70%,是院内交叉感染的重要传染源;注意个人卫生;加强食品卫生管理;防止医院内感染;严防乱用抗生素;药敏试验指导下用药。
二、凝固酶阴性葡萄球菌(coagulasenegativestaphylococcus,CNS)
过去认为不致病,但目前已成为医源性感染的常见菌,而且耐药菌株为金葡更为多见。
特性:
正常微生物丛;菌群失调症、医源性感染
CNS十余种与致病有关,最多是表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。
常引起泌尿系统感染、细菌性心内膜炎、败血症及术后感染。
第二节链球菌属(streptococcus)
营养要求高(血液、血清、葡萄糖);在血清肉汤中易形成长链,管底呈絮状沉淀;在血琼脂平板上,形成灰白色,表面光滑,边缘整齐,直径0.5~0.7mm的细小菌落;不同菌株溶血性不一
一、链球菌属分类
(一)根据血平板上溶血现象分类
1、甲型溶血性链球菌:
菌落外1~2mm宽草绿色不完全溶血环(α溶血),为条件致病菌(肺炎链球菌也是本种溶血)。
2、乙型溶血性链球菌:
菌落外2~3mm宽透明的完全溶血环(β溶血),致病力最强。
3、丙型链球菌:
不溶血,不致病。
(二)根据抗原结构的分类
细胞壁多糖抗原—C抗原分群:
A、B、C等20群,对人致病的90%属A群。
同一群又分若干型,如:
A群根据M型抗原分成约100型。
(三)根据氧的需要分类
需氧链球菌及兼性厌氧链球菌:
致病
厌氧链球菌:
条件致病菌
传统分类:
A、C、G群β溶血型链球菌/B群β溶血型链球菌:
无乳链球菌/α溶血溶血性链球菌:
肺炎链球菌和草绿色链球菌/不溶血D群链球菌
二、抗原构造
蛋白质抗原:
又称表面抗原,为细胞壁中的蛋白质成分,位于多糖抗原的外侧,可分为M、R、T、S四种,与致病有关的是M蛋白,它为特异性蛋白,可用于分型。
多糖抗原:
又称C抗原,可用于分群或分族,除甲型链球菌外,所有链球菌细胞壁中均有此抗原,依C抗原的差异,可将链球菌分为A、B、C等20个族,对人致病的溶血性链球菌90%属A族
核蛋白抗原:
P抗原,无特异性,与葡萄球菌交叉
三、抵抗力:
不强,60℃30分钟可被杀死,对一般消毒剂及抗菌药敏感,其中只有粪链球菌的抵抗力较强。
四、致病性与免疫性
(一)致病物质
A群链球菌(即乙型溶血性链球菌)也称化脓性链球菌,或溶血性链球菌,是人类链球菌中致病力最强的细菌,有较强侵袭力。
1、菌体成分
脂磷壁酸(lipoteichoicacid,LTA):
粘附于多种细胞表面
F蛋白(proteinF):
粘附于上皮细胞表面,
与纤维蛋白原结合,增强抗吞噬能力
M蛋白(proteinM):
具有抗吞噬细胞的吞噬和杀菌作用,帮助链球菌黏附于上皮细胞进行繁殖。
其产生的抗体对机体有一定的保护力。
可引起超敏反应性疾病。
2、侵袭性酶类
透明质酸(hyaluronidase):
可分解细胞间质的透明质酸,使细菌易于组织间扩散
链激酶(streptokinase):
能使血液中的溶纤维蛋白酶原转化成溶纤维蛋白酶,故可溶解血块或阻止血浆凝固,有利于细菌扩散
链道酶(streptodornase):
又称链球菌DNA酶,能分解脓汁中粘稠的DNA,使脓汁稀薄,促进细菌扩散
胶原酶(collagenase)
3、毒素
链球菌溶血素:
①链球菌溶血素O(SLO):
A族产生,含-SH的蛋白质毒素,对氧敏感,(-SH易被氧化成-S-S-,失去溶血作用);抗原性强,刺激机体产生的抗体持续时间较长。
②链球菌溶血素S(SLS):
是小分子的糖肽,含-S-S-,对氧不敏感(血平板上菌落周围的溶血环由其溶血形成);无抗原性。
致热外毒素:
由A族产生,不耐热,抗原性强,又称红斑毒素或猩红热毒素,有致热、致死作用,是引起猩红热症状的主要毒素。
(二)所致疾病
A群链球菌
1、化脓性疾病:
丹毒、脓皮病、淋巴组织炎、蜂窝组织炎、痈等;病灶有扩散倾向,界限不清,脓汁稀薄,带血色,也可引起其它部位的感染。
2、中毒性疾病:
猩红热
3、超敏反应性疾病:
急性肾小球肾炎、风湿热
其它链球菌感染:
甲型链球菌—细菌性心内膜炎;变异链球菌—龋齿;B族链球菌—新生儿败血症、脑膜炎,免疫力低下成人继发感染;D族链球菌—泌尿系统感染
(三)免疫性:
可刺激机体产生多种抗体,抗M蛋白、致热外毒素抗体;人体被感染后,可获得一定的免疫力,但链球菌型别多,可反复感染。
五、肺炎球菌
属链球菌属,学名为肺炎链球菌,寄生于上呼吸道,多数不致病,是大叶性肺炎的病原体
(一)生物学性状
G+,有毒株在机体内形成较厚的荚膜,人工培养后消失,具有荚膜多糖抗原,营养要求高,血平板上的菌落与甲链的相似
生化反应:
菊糖发酵/胆汁溶菌/Optochin敏感试验
抵抗力:
弱,56℃20mins,对一般消毒剂均敏感,有荚膜的菌株抗干燥能力强,无阳光直射的干痰中可存活1至2年
(二)临床特征
致病物质:
脂磷壁酸、荚膜,另外,本菌产生的溶血素、神经氨酸酶也有一定的致病作用。
所致疾病:
当机体抵抗力减弱时,寄生在上呼吸道的肺炎球菌可引起大叶性肺炎,肺炎后可继发胸膜炎、脓胸,也可引起中耳炎、脑膜炎和败血病等。
同型免疫力牢固,因菌型多,故可因再感染其它型菌而患病
(三)防治原则
预防:
多价荚膜多糖菌苗,免疫效果较好
治疗:
大剂量青霉素或林可霉素治疗;肺炎球菌对磺胺易产生耐药性。
六、微生物学检验
脓汁:
直接涂片—局部化脓性疾病/分离培养—全身感染
血清:
抗链O试验—超敏反应性疾病/血清总补体和C3含量测定
痰标本(肺炎链球菌):
直接涂片/血平板→菊糖发酵+、胆汁溶菌+、Optochin敏感试验+,动物致病性试验
(一)病原学检验
取材:
脓汁、穿刺液、咽拭子、血液、等
直接镜检:
Gramstain/抗原检测
分离培养和鉴定:
β溶血:
触酶试验(与金葡相区别)、杆菌肽敏感试验(A群)、CAMP试验(B群)、其它
α溶血:
菊糖发酵/胆汁溶菌/Optochin敏感试验(肺炎链球菌)、VP/脲酶精氨酸等(草绿色链球菌)
γ溶血:
胆汁七叶苷试验(牛链球菌)
药敏试验
(二)血清学检验
抗“O”试验(ASOtest):
链球菌侵入体内产生SLO,刺激机体产生相应抗体ASO,当两者中和后,在加入SLO乳胶试剂,因病人血清中ASO量很多,未被中和掉的抗体与乳胶试剂反应,产生清晰凝集,为阳性;无凝集,为阴性。
原理:
中和试验/方法:
间接凝集/结果:
效价大于400单位
意义:
风湿热及其活动性的辅助诊断
七、防治原则
预防:
减少传染源
治疗:
积极治疗,首选青霉素
第三节肠球菌属
原属D群链球菌,为G+球菌,成双或短链状排列,最适生长温度35℃,不溶血或α溶血。
如今耐药菌株增多。
一、菌种与分型
组1:
鸟肠球菌、假鸟肠球菌、棉子糖肠球菌、恶臭肠球菌
组2:
粪肠球菌、屎肠球菌、卡氏黄色肠球菌、孟氏肠球菌、微黄肠球菌、鸡肠球菌
组3:
坚韧肠球菌、海瑞肠球菌、不称肠球菌、粪肠球菌(变异株)
组4:
硫黄色肠球菌
致病物质:
黏附素,细胞溶素等。
二、病原学检查
取材:
尿液、脓汁、穿刺液等
直接镜检:
Gramstain
分离培养和鉴定:
γ溶血(不溶血)/6.5%Nacl生长试验(+)/胆汁七叶苷试验(+)/PYR(吡咯烷酮β-萘基酰胺)水解试验(+)
药敏试验
肠球菌属是医院感染的重要病原菌,引起尿路感染、腹腔盆腔感染、败血症等。
三、临床意义
为消化道、胆道、阴道和下尿道的正常菌群,是医院感染的主要病原菌。
对大多数常用的抗菌药物如头孢菌素、青霉素、氨基糖甙类抗生素呈固有耐药,所致重症感染较为难治。
常见的感染有尿路感染,腹腔、盆腔的创伤和外科手术后的感染等。
治疗:
因其耐药严重,应根据药敏结果选择抗生素。
第四节奈瑟菌属(Neisseria)
一、脑膜炎奈瑟菌
(一)生物学性状
G-双球菌,肾形或豆形,似一堆咖啡豆,无鞭毛、芽胞,有菌毛,少数可见荚膜,常存在于中性粒细胞内
营养要求极高,需要X、V因子,因而常用巧克力色培养基培养;专性需氧,初次分离时须供给5%~10%的CO2才能良好生长;培养后形成较大的无色透明露滴状的菌落
抵抗力弱,对干燥、冷热及紫外线敏感,对常用消毒剂及抗菌素均敏感,可产生自溶酶
(二)临床特征及其免疫
是流行性脑脊髓膜炎(流脑)的病原菌,正常人带菌率为5%~10%,发病率为50%,但由于血脑屏障的存在,出现症状的为少数。
致病物质:
菌毛、荚膜、内毒素
经飞沫传播,引起流脑。
临床类型:
普通型、爆发型、败血症型。
儿童发病率比成人要高,因血脑屏障发育不成熟。
免疫力不持久
(三)病原学检查
取材:
脑脊液、血液等
直接镜检:
Gramstain/抗原检测/PCR
分离培养和鉴定(巧克力色平板):
形态学鉴定、触酶试验(+)、氧化酶试验(+)、氧化分解糖类(+)、其它
药敏试验
(四)防治原则
儿童要接种流脑荚膜多糖疫苗
发现患者及时隔离、治疗,对患者用青霉素治疗或磺胺(能达到脑脊液,疗效更好)
二、淋病奈瑟菌(gonococcus)——淋球菌
(一)生物学特性
形态与脑膜炎球菌很相似,有菌毛,无芽胞,无鞭毛,新分离的菌株有荚膜。
培养时营养要求高,也需要巧克力色血平板,抵抗力弱,初次分离也需要5%~10%CO2。
菌毛蛋白抗原、脂寡糖抗原、外膜蛋白抗原
抵抗力极弱
(二)临床特征
致病物质:
菌毛、IgA1蛋白酶、外膜蛋白、内毒素等。
所致疾病:
成人淋病、新生儿脓漏眼
淋病是世界上发病率最高的性传染病,人对淋球菌无自然抵抗力,普遍易感,是唯一宿主。
淋球菌主要经性接触传播,男性引起尿道炎,女性则引起阴道炎、外阴炎、宫颈糜烂、子宫内膜炎、输卵管炎及盆腔腹膜炎。
免疫力不持久
(三)病原学检查
取材:
浓汁、分泌物等
直接镜检:
Gramstain/抗原检测/PCR
分离培养和鉴定(巧克力色平板):
形态学鉴定、触酶试验(+)、氧化酶试验(+)、葡萄糖发酵(+)、其它
药敏试验
(四)防治原则
预防为主,洁身自爱,加强卫生宣传。
患者要彻底治疗,首选青霉素,但耐药菌株日益增多
患淋病的孕妇,分娩后对新生儿要立即用1%硝酸银滴眼,防止新生儿淋病性结膜炎(即脓漏眼)的发生
肠杆菌科
是一大群寄居于人和动物肠道中的革兰氏阴性无芽胞杆菌,常随人与动物粪便排出,广泛分布于水、土壤或腐物中。
包括致病性较强、能引起人类传染病的菌属:
鼠疫耶尔森菌、伤寒沙门菌
引起人类腹泻和肠道感染的菌属(四个):
埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、耶尔森菌属
肠杆菌科的共同特点:
1、形态与结构:
革兰氏阴性杆菌,多数有鞭毛,大多有菌毛,少数有荚膜或包膜,无芽胞。
2、培养特性:
需氧或兼性厌氧菌,在普通培养基上生长良好,常用肠道选择培养基分离培养。
3、生化反应:
生化反应活泼,乳糖发酵试验在初步鉴别肠道致病和非致病菌时有重要意义,生化反应与致病性成反比。
4、Ag构造:
菌体(O)Ag、鞭毛(H)Ag、表面(K、Vi)Ag、粘附因子(F)Ag
菌体抗原(O)Ag:
为细胞壁的LPS最外侧的重复寡糖单位,决定O抗原的特异性。
鞭毛抗原(H)Ag:
蛋白质成分,不耐热,特异性强;可发生H-O变异。
荚膜(K/Vi)抗原:
如大肠杆菌的K抗原;多糖抗原Vi是K抗原的特殊形式,如伤寒杆菌,能阻抑O凝集
肠道杆菌共同抗原:
抗原决定簇位于LPS的核心多糖上,在细菌鉴定和分类中有一定的意义
菌毛(F)抗原:
是细菌表面的黏附结构,能阻断O凝集
5、变异现象:
S-R、H-O、Ag、耐药性、毒素产生、生化反应等
6、传播方式:
污染的饮水及食物、经消化道传播。
7、致病性:
菌毛、表面Ag、内毒素、肠毒素等,以肠道症状为主
8、抵抗力:
不强,加热60℃经30分钟即死亡。
第一节大肠杆菌(埃希菌属)
大肠杆菌(E.coli)为埃希氏菌属(Escherichia)代表菌。
一般多不致病,为人和动物肠道中的常居菌,在一定条件下可引起肠道外感染。
某些血清型菌株的致病性强,引起腹泻,统称病致病大肠杆菌。
非致病性大肠杆菌
生理学意义:
刺激机体免疫系统;为机体提供营养成分;构成机体肠道的生物屏障;
可作为水源是否被污染的依据:
我国饮水;细菌总数≤100个/ml,大肠菌群数≤3个/L;
饮料:
细菌总数≤100个/ml,大肠菌群数≤5个/100ml。
一、生物学性状
1、形态与染色:
革兰氏阴性杆菌,大小(0.4~0.7)×(1~3)μm,大多数菌株有动力,有普通菌毛与性菌毛,有些菌株有多糖类包膜,无芽胞。
2、培养特性:
在血琼脂平板上,有些菌株β溶血。
在SS或CB选择性培养基上形成有颜色、直径2~3mm的光滑型菌落。
3、生化反应:
大部分菌株发酵乳糖产酸产气,IMViC试验为“++--”,即为大肠菌群。
4、抗原
构造较复杂,有O、K、H、F四种抗原。
表示大肠杆菌血清型的方式是按O:
K:
H排列,例如O111:
K58:
H2。
O抗原为脂多糖,H鞭毛抗原
K抗原为荚膜脂多糖抗原。
从病人新分离的大肠杆菌多有K抗原,有抗吞噬和补体杀菌作用。
F抗原至少有5种,与大肠杆菌的粘附作用有关。
5、抵抗力:
该菌对热的抵抗力较其他肠道杆菌强,
55℃经60分钟或60℃加热15分钟仍有部分细菌存活。
在自然界的水中可存活数周至数月,在温度较低的粪便中存活更久。
胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。
对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感,但易耐药,是由带有R因子的质粒转移而获得的。
二、致病性
(一)致病物质
1.定居因子(Colonizationfactor,CF):
也称粘附素(Adhesin),即大肠杆菌的菌毛。
致病大肠杆菌须先粘附于宿主肠壁,以免被肠蠕动和肠分泌液清除。
定居因子具有较强的免疫原性,能刺激机体产生特异性抗体。
2、肠毒素:
外毒素只有肠产毒性大肠杆菌产生:
(1)不耐热肠毒素(Heatlabileenterotoxin,LT):
对热不稳定,65℃经30分钟即失活。
为蛋白质,有免疫原性。
由A、B两个亚单位组成。
LT的免疫原性与霍乱弧菌肠毒素相似,两者的抗血清交叉中和作用。
B亚单位:
与小肠粘膜上皮细胞膜表面的GM1神经节苷脂受体结合
A亚单位为毒性亚单位,A1毒性成分进入细胞与结合cAMP,细胞主动分泌Na+、K+、碳酸和水,导致严重呕吐和腹泻。
(2)耐热肠毒素(Heatstableenterotoxin,ST):
对热稳定,100℃经20分钟仍不被破坏,免疫原性弱。
ST可激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶,使胞内cGMP增加,在空肠部分改变液体的运转,使肠腔积液而引起腹泻。
ST与霍乱毒素无共同的抗原关系。
3、其他:
胞壁脂多糖的类脂A具有毒性。
O特异多糖有抵抗宿主防御屏障的作用。
大肠杆菌的K抗原有吞噬作用。
(二)所致疾病:
1、肠道外感染:
多为内源性感染,泌尿系感染为主,如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、上行性尿道感染多见于已婚妇女。
也可引起腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎等。
婴儿、年老体弱、慢性消耗性疾病、大面积烧伤患者,大肠杆菌可侵入血流,引起败血症。
早产儿,尤其是生后30天内的新生儿,易患大肠杆菌性脑膜炎。
2、肠道感染:
ETEC、EPEC、EIEC、EHEC、EAEC
①肠产毒性大肠杆菌(EnterotoxigenicE.coli,ETEC)
引起婴幼儿和旅游者腹泻,出现轻度腹泻,也可呈严重的霍乱样症状即大量的米泔水样便。
腹泻常为自限性,一般2~3天即愈。
营养不良者可达数周,也可反复发作。
致病因素是LT或ST,或两者同时致病。
有些菌株具有定居因子,常见者为O6:
K15:
H16、O25:
K7:
H42。
鉴定ETEC主要测定大肠杆菌肠毒素,血清型有一定参考意义。
②肠致病性大肠杆菌(EnteropathogenicE.coli,EPEC):
是婴儿腹泻的主要病原菌,有高度传染性,严重者可致死;成人少见。
细菌侵入肠道后,主要在小肠大量繁殖。
发热、恶心、呕吐、非血性便。
切片标本中可见细菌粘附于绒毛,导致刷状缘破坏、绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损,造成严重腹泻,作用与志贺氏毒素相似,具有神经毒素、细胞毒素和肠毒素性。
鉴定EPEC可根据临床表现与血清型。
③肠侵袭性大肠杆菌(EnteroinvasiveE.coli,EIEC):
为粪—口途径感染,与菌痢的发病机理相似,临床症状也类于菌痢即里急后重,且无动力故易误诊为细菌性痢疾。
靠内毒素与定居因子致病。
④肠出血性大肠杆菌(EnterohemorrhagicE.coli,EHEC):
引起散发性或暴发性出血性结肠炎,可产生志贺氏毒素样细胞毒素。
EHCO的主要菌型是O157:
H7,还可有O26、OⅢ等。
⑤肠集聚性大肠杆菌(EnteroaggregativeE.coli,EAEC):
引起婴儿持续性腹泻,脱水,偶有血便,不侵袭细胞。
毒素为肠集聚耐热毒素(enteroaggregativeheat-stabletoxin,EAST);另一类毒素似大肠埃希菌的α溶血素。
三、微生物学检查法
(一)细菌的分离与鉴定
1.标本:
血液、脓液、脑脊液等,腹泻者取粪便。
2.分离培
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