神经系统功能活动的基本原理.ppt
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神经系统功能活动,的基本原理,第一节,突触传递,化学突触(神经递质)电突触(局部电流),2000年诺贝尔奖生理学与医学奖,A.Carlsson、P.Greedgard、E.Kandel,主要贡献:
发现了“人类脑神经细胞间信号传递”,一、经典的突触传递,
(一)突触结构,突触前膜:
突触小泡突触间隙:
突触后膜:
受体,
(二)突触的分类,(三)突触传递过程,Ca2+,突触传递过程(续),突触传递过程(续),突触前神经元兴奋,突触前膜,去极化,Ca2+通道开放,突触小泡释,放神经递质,突触后膜受体,突触,后膜去极化(超级化),突触后电位,(四)突触后电位,根据突触后膜发生电位变化,分为:
兴奋性和抑制性,根据电位时程长短分为:
快突触后电位慢突触后电位,1.兴奋性突触后电位(EPSP),1.兴奋性突触后电位(EPSP),突触前膜释放:
兴奋性递质突触后膜:
对Na+、K+通透性增大,且Na+内流K+外流,(可能还有Ca2+内流参与),2.抑制性突触后电位(IPSP),2.抑制性突触后电位(IPSP)突触前膜释放:
抑制性递质突触后膜:
Cl-通透性增大,(可能还与K+通道开放,Na+和Ca2+通道关闭有关),突触后神经元动作电位,AP产生部位:
轴突始段,(五)突触后神经元的兴奋与抑制,(六)突触传递的影响因素1.神经末梢递质的释放量和递质的消除,引起递质释放量,因素:
细胞外液Ca2+升高,Mg2+降低,突触前膜动作电位的大小和频率递质消除:
被突触前膜重摄取或酶解代谢,2.突触后膜受体的因素,突触后膜受体数量:
上调/下调,受体与递质的亲和力:
受体的激动剂与阻断剂:
(七)突触传递的可塑性1)概念:
突触的反复活动可引起突触,传递效率发生较长时程的增强或减弱。
2)形式:
强直后增强习惯化敏感化长时程增强和长时间压抑,1.强直后增强:
高频刺激,定义:
突触前末梢在接受一短串强直性刺激后,其突触后电位发生明显增强的现象。
电位幅度和时程机制:
大量内流Ca2+,突触前末梢轴浆内Ca2+升高,突触小泡持续大量释放神经递质,导致突触后电位持续增强。
2.习惯化:
定义:
重复给予较温和的刺激时,突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失,这种现象称之。
机制:
重复刺激使突触前末梢Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流减少,末梢递质释放减少。
3.敏感化:
定义:
重复给予伤害性刺激,突触对原有刺激的反应性增强和延长,传递效率增加,这种现象称之。
机制:
重复刺激使突触前末梢动作电位时程延长,Ca2+通道开放时间延长,Ca2+内流增加,末梢递质释放增多。
4.长时程增强,定义:
短时间重复高频刺激突触前神经元,在突触后神经元快速形成持续时间较长的EPSP。
长达数天,机制:
突触后神经元内Ca2+增加,导致,AMPA受体功能上调。
4.长时程压抑(LTD),定义:
突触传递效率的长时程降低。
LTD广泛存在于中枢神经系统,,机制:
长时间低频刺激突触前神经元,导,致突触后膜AMPA受体密度降低。
二、非定向突触传递,交感神经末梢对平滑肌的支配,非突触性化学传递,中枢神经系统也存在非定向突触传递,非定向突触传递特点,突触前成分和突触后成分没有对应关系,无特化的突触前膜及后膜的结构。
曲张体与突触后成分之间距离大于20nm.曲张体所释放的递质可作用于较多的突,触后成分,无特定的靶点。
非定向突触传递特点,递质扩散距离和突触传递时间长短不一。
递质能否产生效应取决于突触后有无相应,受体,三、电突触传递,结构基础:
缝隙连接特点:
双向性,速度,快,无潜伏期,2-4nm,意义:
促进神经元活动的同步化,第二节神经递质和受体,
(一)神经递质,1、概念:
由突触前神经元合成并在末梢处释放的传递信息的化学物质。
2、神经递质的鉴定条件,突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统,递质贮存于突触小泡内,神经冲动到达时递质能释放到突触间隙,递质与突触后特异受体结合能发挥其作用,存在使递质失活的酶或其他失活方式有特异的受体激动剂或拮抗剂,能模拟或阻断相应递质的作用。
(二)神经调质,神经元合成和释放的另一类化学物,质,对传递信息起调节作用。
(三)递质和调质的分类,分类胆碱类胺类氨基酸类肽类嘌呤类气体脂类,家族成员乙酰胆碱多巴胺、NE、5HT、组胺谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、脑-肠肽、Ang、心钠素等腺苷、ATPNO、COPG类,(四)递质的共存:
概念:
两种或两种以上递质共存于一个神经元内,这种现象称之。
意义:
协调某些生理过程。
例如:
支配唾液腺副交感神经内含Ach和血管活性肠肽两种递质,副交感神经兴奋时,释放的Ach能引起唾液分泌,血管活性肠肽引起血管舒张,增加唾液腺的血供,两者共同作用,引起唾液大量分泌。
(五)递质的代谢,合成,储存,释放,降解,重摄取,再合成,二、受体,1、受体:
细胞膜上或细胞内能与某些化学物质(如递质、调质、激素等)发生特异性结合并产生生物效应的特殊生物分子。
2、配体,受体激动剂:
能与受体发生物异性结合并产生生物学效应的化学物质。
受体阻断剂:
能与受体发生物异性结合,阻断递质的受体结合,不能产生相应的生物学效应的化学物质。
受体与配体结合表现出的特性,相对特异性:
饱和性:
可逆性:
3、受体的分类,1)天然配体分类:
胆碱能受体:
M型、N型(N1,N2)肾上腺素能受体:
,受体,2)受体激活机制分类:
离子通道型受体G-蛋白耦联受体,4、突触前受体,分布:
突触前膜,作用:
以负反馈方式调节突触前递质释放。
5、受体的调节,上调:
当递质分泌不足时,受体的数量增加,与递质的亲和力增强。
下调:
当递质分泌过多时,受体的数量减少,与递质的亲和力降低。
三、主要的递质和受体系统,
(一)胆碱能系统:
1、乙酰胆碱:
胆碱能神经元/胆碱能纤维,2、胆碱能纤维及分布:
自主神经的节前纤维,大多数副交感神经的节后纤维少数交感神经的节后纤维支配骨骼肌的舒血管神经,3、胆碱能受体,毒蕈碱受体(M受体),G蛋白耦联受体,烟碱受体(N型受体),化学门控通道,N1:
自主神经节突触后膜N2:
骨骼肌终板膜,4、生理效应,中枢胆碱能系统:
参与神经系统所有功能外周神经系统:
取决于与M或N受体结合作用于M受体-毒蕈碱样作用,阻断剂:
阿托品,作用于N受体-烟碱样作用,阻断剂:
筒箭毒/六烃季铵/十烃季铵,
(二)单胺类递质,1、去甲肾上腺素及其受体,去甲肾上腺素能神经元,去甲肾上腺素能纤维,肾上腺素能纤维,肾上腺素能受体,1)受体(12),2)受体(123),去甲肾上腺素的作用特点,NE对受体作用较强,对受体作用较弱,NE与受体结合,产生的平滑效效应主要是兴奋性,包括血管,子宫,虹膜辐射状肌等收缩,但也有抑制性的,如小肠平滑肌.,NE与受体结合,产生的平滑效效应主要是抑制的,如血管,子宫,小肠,但心肌却是兴奋性的.,肾上腺素能受体阻断剂,受体:
酚妥拉明1(主)、2哌唑嗪1育亨宾2,肾上腺素能受体阻断剂(续),受体:
普萘洛尔受体;,丁氧胺2受体;心得宁1受体,(三)氨基酸类递质,兴奋性递质:
谷氨酸、门冬氨酸。
抑制性递质:
r-氨基丁酸、甘氨酸。
谷氨酸受体,促离子型受体:
KA,AMPA,NMDA促代谢型受体,抑制性氨基酸受体,GABA,甘氨酸受体,(四)肽类:
神经肽、阿片肽、脑-肠肽等,(五)嘌呤类:
腺苷、ATP。
(六)其他递质:
NO、CO,第三节反射活动的基本规律一、反射是神经调节的基本方式
(一)反射基本过程,二、中枢神经元的联系方式,单线式联系,辐散和聚合式联系连锁式与环式联系,三、中枢内兴奋传播的特征,1、单向传播2、中枢延搁,3、总和和阻塞:
空间、时间总,和,易化,4、兴奋节律的改变5、后发放效应,6、兴奋可局限化和扩散,7、对内环境变化敏感和易疲劳,五、中枢抑制和易化,中枢抑制中枢易化,1、突触后抑制2、突触前抑制1、突触后易化2、突触前易化,1、突触后抑制,传入侧支性抑制,生理意义:
协调不同中枢的活动,1、突触后抑制,回返性抑制,生理意义:
及时终止运动神经元,的活动,,或使同一中枢内许多神经元的活动同步化,2、突触前抑制,1)结构基础:
轴突-轴突式突触,2、突触前抑制,概念:
突触后神经元的抑制是由于改变了突触前膜的活动而引起的,这种方式称之。
2、突触前抑制,3)产生机制:
轴突2兴奋时,释放,GABA,作用于轴突1上GABA受体,引起轴突1Cl-电导增加,膜去极化,使传到轴突1的动作电位幅度减小,时程缩短,轴突1末梢释放递质减少,最终导致运动神经元产生的EPSP减小。
六、中枢易化,中枢易化:
突触后易化、突触前易化。
突触后易化:
表现为EPSP总和。
突触前易化:
突触前膜动作电位时程延长,使突触后膜上EPSP增大。
思考题,1.试述兴奋通过突触传递的过程。
2.兴奋性突触后电位产生机制。
3.试述中枢内兴奋传播的特征。
4.比较突触前抑制与突触后抑制的异同点。
中枢神经系统的功能,感觉分析,运动/姿势,内脏活动,睡眠/觉醒,脑的高级功能,第三十一章,神经系统的感觉功能,概,述,感觉的形成:
感受器或感觉器官:
接受刺激传入神经:
传导兴奋大脑皮层:
整合,特定脑区,特定感觉,第一节躯体感觉和内脏感觉,躯体感觉:
触压觉,温度觉,痛觉,本体感觉,(位置觉和运动觉),内脏感觉:
内脏痛,牵涉痛,特殊感觉:
视觉,听觉,平衡觉等,一、躯体感觉,
(一)触-压觉感受器,触点:
用纤细的毛轻触皮肤表面,只有某些特殊点被触及才引起触觉,这些点皮肤上触-压觉感受器呈点状分布,分布的密度与感觉的敏感性成正比。
触觉阈:
引起触觉的最小压陷深度。
两点辨别阈:
将两个点状刺激同时或相继触及皮肤,人体能够分辨出这两个刺激点之间的最小距离。
触压觉感受器:
游离神经末梢、毛囊感受器、环层小体等,传入神经:
有髓鞘轴突适宜刺激:
机械刺激,感受器产生兴奋的机制:
机械刺激,机械门控Na+通道开放,感受,器电位,动作电位。
(二)温度感受器冷点:
冷觉,热点:
热觉,冷点热点,
(二)温度感受器,冷感受器:
15热感受器:
40,当皮肤温度45,热痛觉,皮肤温度在32-34,不产生温度感觉,热感受器:
游离神经末梢,点状分布,传入神经:
无髓鞘C类纤维传导,冷感受器:
游离神经末梢,点状分布,传入神经:
有髓A纤维,(三)痛觉,1.伤害性感受器分类与特征特征:
没有特定的适宜刺激,不易出现适应,伤害性感受器的分类,
(1)机械伤害性感受器:
感受阈高,A和C纤维,
(2)机械温度伤害性感受器:
中等机械和高温(40-51)刺激,,A传入纤维,(3)多觉型伤害性感受器:
机械,化学,热的伤害性刺激,伤害性感受器是游离神经末梢,传导痛觉的传入神经纤维有两类:
A有髓纤维,C类无髓纤维,快痛与慢痛,快痛:
由A类纤维传导的伤害性信息到达大脑皮层后引起的痛觉。
特点:
感觉敏锐,定位明确,发生快,消失也快,不伴有情绪变化,快痛与慢痛,慢痛:
由C类纤维传导的伤害性信息到达大脑皮层后引起的痛觉。
特点:
感觉模糊,定位不精确,发生慢,消失也慢,伴有明显的情绪变化,2.致痛物质,
(1)K+:
从损伤组织细胞释放出来,直接,激活伤害性感受器,引起去极化.,
(2)5-HT:
从血小板和肥大细胞释放,通过5-HT1和5-HT2受体,使伤害性感受器敏感化;通过5-HT3激活感觉神经元,2.致痛物质,(3)缓激肽:
由损伤和炎症部位释放很强的致痛物质。
(4)组胺:
由肥大细胞释放,低浓度时引起痒的感觉,高浓度时引起疼痛感觉.,(四)本体感觉,来自躯体深部的肌肉、肌腱和关节等处的传入信息,对躯体的空间位置,姿势、运动状态和运动方向产生感觉。
本体感觉的传入对躯体运动的控制有重要作用.,本体感受器:
位于肌肉、肌腱和关节,肌梭高尔基腱器官,鲁菲尼终末环层小体,游离神经末梢,二、躯体感觉传入通路,(三级神经元接替),躯体感觉传入三级神经元接替,初级:
后根神经节或脑干神经核,二级:
脊髓后角或延髓薄束核,楔束核三级:
丘脑特异性感觉接替核,1、躯体痛觉、温度觉和粗触觉的传导通路,(先交叉,后上行),粗略触压觉(脊髓丘脑前束),温度觉、痛觉(脊髓丘脑侧束)丘脑腹后外侧核,1、头面部痛觉、温度觉和触压觉的传导通路,三叉神经节细胞,三叉神经脊束核(痛、温觉),三叉神经脑桥核(触觉),丘脑腹后内侧核,2.本体感觉和精细触压觉传导通路:
(先上行,后交叉)脊神经节细胞,薄束核、楔状核丘脑腹后外侧核,三、大脑皮层感觉代表区,1、体表感觉代表区,1)第一感觉区:
位于中央后回(3-2-1区),大脑皮层感觉区,第一感觉区(SI)投射特点,交叉投射(头面部投射-双侧)整体为倒置安排,头面部内部安,排为正立。
投射区越大,感觉分辨精细程度,越高,2)第二感觉区(SII),部位:
中央前回与岛叶之间特点:
空间分布正立定位不清晰双侧投射,2、本体感觉代表区,部位:
中央前回(4区),功能:
产生本体觉,并发出传出运动指令,四、内脏感觉内脏痛,
(一)内脏痛:
引起内脏痛的刺激:
脏器突然扩张机械性牵拉脏器缺血,内脏平滑肌痉挛,病理损伤:
炎症、肿瘤、溃疡等,1、内脏痛特点:
定位不准确:
是最主要特点。
缓慢、持久。
对牵拉、缺血、炎症敏感,对切割、烧灼、电刺激不敏感常伴随不愉快的情绪变化。
2.内脏痛的感受器和传入通路,伤害性感受器:
数量少,传入纤维:
交感神经干和副,交感神经干,胞体:
T7-L2,S2-S4后根神,经节,第7、9、10对脑神经节内,躯体感觉相同的通路上行,到达大脑皮层。
皮层代表区:
第一感觉区,第二感觉区及运动辅助区,边缘系统的皮层,
(二)体腔壁痛:
胸膜或腹膜受到炎症刺激而产生的疼痛,(三)牵涉痛:
某些内脏疾病引起一些特定的体表部,位感觉疼痛或痛觉过敏。
牵涉痛发生的部位,牵涉痛产生机制,会聚学说,易化学说,思考题,1.简述躯干和四肢痛温觉的三级传入通路。
2.内脏痛的特点。
3.伤害性感受器的分类与传入神经。
4.何谓牵涉痛,简述产生牵涉痛的会聚学说。
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