消化系统疾病--蚌埠医学院.ppt
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第八章消化系统疾病,蚌医病理教研室郭冰沁,消化器官:
口、咽、食管、胃、十二指肠小肠、大肠,消化腺:
肝、胰,消化系统,食管,胃,肝,十二指肠,胰,小肠,大肠,胆囊,第一节病毒性肝炎(viralhepatitis),肝脏正常组织学结构,1肝小叶:
肝细胞肝血窦中央静脉2门管区:
小叶间静脉小叶间动脉小叶间胆管,正常肝脏,4,5,1、2、3:
肝细胞4:
中央静脉5:
门管区,6,6:
肝血窦,肝内血液循环途径双重血供,门静脉(功能血管),肝静脉(营养血管),门V左、右支肝叶V肝段V小叶间V终末门微V肝A左、右支肝叶A肝段A小叶间A终末肝微A肝血窦(混合血)中央V小叶下V肝V下腔V,一、概况一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见的传染病,二病因和发病机制,
(一)病因及传播途径肝炎病毒:
甲型(HAV)、乙型(HBV)丙型(HCV)、丁型(HDV)戊型(HEV)、庚型(HGV),发病机制,细胞免疫反应(CIR)强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素。
免疫反应正常急性普通型肝炎免疫反应过强急性重型肝炎免疫反应不足慢性肝炎细胞免疫缺陷病毒携带者,
(2)乙肝的发病机制,
(一)肝细胞变性、坏死1肝细胞变性
(1)肝细胞水肿(cellularswelling)胞质疏松化气球样变(ballooningdegeneration),三基本病理变化,胞质疏松化,
(2)嗜酸性变(acidophilicchange),肝细胞胞浆水分减少,浆浓缩,嗜酸性增强,胞浆颗粒消失,细胞体积缩小。
2肝细胞坏死,
(1)嗜酸性坏死(acidophilicnecrosis)由嗜酸性变进一步发展,胞浆更加浓缩,核浓缩以至消失,呈深红色均一浓染的圆形小体,嗜酸性小体(acidophilicbody),嗜酸性小体,
(2)溶解性坏死(lyticnecrosis)由严重的细胞水肿发展而来,表现为细胞核固缩、溶解、消失,最后细胞解体。
根据坏死范围及分布不同,可分为四种,点状坏死(spottynecrosis):
指肝小叶内单个或数个肝细胞的坏死,伴炎细胞浸润,常见于急性普通性肝炎。
碎片状坏死(piecemealnecrosis):
肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死、崩解,伴炎细胞浸润,常见于慢性肝炎。
碎片状坏死,桥接坏死(bridgingnecrosis):
肝细胞坏死融合呈带状,常位于小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间及两个汇管区之间,互相连接形成坏死带,常见于中度与重度慢性肝炎。
桥接坏死模式图,大片坏死:
几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死,常见于重型肝炎,
(二)炎细胞浸润汇管区或小叶内有不同程度炎细胞浸润,主要为淋巴细胞、单核细胞、浆细胞或少量中粒细胞。
(三)肝细胞再生,肝细胞坏死后由邻近肝细胞分裂增生修复,再生肝细胞体积较大,胞质略成嗜碱性,核大而深染,有双核。
(四)间质反应性增生和小胆管增生,1Kupffer细胞增生2间叶细胞及成纤维细胞增生,四、临床病理类型,无黄疸型急性黄疸型普通型肝炎轻度慢性中度重度急性重型肝炎亚急性,1急性(普通型)肝炎最常见,黄疸型和无黄疸型,我国以无黄疸型肝炎多见,多为乙型肝炎大体:
肝体积增大,被膜紧张,质软,镜下:
肝细胞广泛变性,以细胞水肿为主(胞质疏松化和气球样变),嗜酸性变少,小叶内可见点状坏死,汇管区及小叶内少量炎细胞浸润,毛细胆管内有淤胆现象,病变特点:
肝细胞广泛变性,点状坏死,网状支架完好,可完全再生,临床病理联系1肝肿大,肝区疼痛、压痛2谷丙转氨酶(SGPT)升高3黄疸,结局:
大部分半年内恢复,少数转为慢性。
(乙肝:
5%10%,丙肝:
50%),2慢性(普通型)肝炎病毒性肝炎病程6个月以上者即为慢性肝炎,大体:
早期肝脏体积轻度增大,表面光滑晚期体积缩小,表面及切面呈颗粒状,质地较硬,根据炎症、坏死、纤维化程度分三型:
(1)轻度慢性肝炎有点状坏死,偶见碎片状坏死,汇管区周围纤维组织增生,小叶结构完整。
(2)中度慢性肝炎肝细胞变性、坏死明显,中度碎片状坏死及桥接坏死,小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。
(3)重度慢性肝炎肝细胞坏死重且广泛,重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。
坏死区肝细胞不规则再生小叶周边与小叶内坏死区间形成纤维间隔分割肝小叶结构,晚期形成肝硬化。
毛玻璃样肝细胞:
肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明似毛玻璃样,这些细胞内含大量HBsAg。
临床病理联系:
肝功能明显异常,SGPT升高,黄疸,白蛋白降低结局:
大多治疗、休息炎症消退,转变肝硬化百分率较高(乙肝:
20%),3重型病毒性肝炎,
(1)急性重型肝炎少见,起病急,发展迅猛,死亡率高,临床称为爆发型、电击型,大体:
肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,600-800g质地柔软,被膜皱缩切面灰黄色或红褐色(急性黄色肝萎缩或红色肝萎缩),弥漫性大片融合性坏死(大块坏死)无明显肝细胞再生现象肝窦明显扩张充血与出血小叶内及汇管区炎细胞浸润,镜下:
临床病理联系:
黄疸、出血,肝功能衰(肝性脑病)70%90%死于肝昏迷,其次为消化道大出血或急性肾衰。
(2)亚急性重型肝炎,镜下既有大片的肝细胞坏死(亚大块坏死),又有肝细胞结节状再生小叶内外有明显的炎细胞浸润小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成,大体:
肝不同程度缩小,被膜皱缩,切面呈黄绿色,称为亚急性黄色肝萎缩,切面还可见大小不等结节,质地略硬,临床病理联系:
及时治疗,病变停止,发展为坏死后性肝硬化可死于肝功能衰竭(10%35%),第二节肝硬化(livercirrhosis),肝细胞弥漫性变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环改建,使肝变形、变硬形成肝硬变,概念,分类,国际分类:
大结节型小结节型大小结节混合型不全分割型我国分类:
门脉性坏死后性胆汁性,一门脉型肝硬化(portalcirrhosis),
(一)病因及发病机制,1病毒性肝炎:
尤其乙肝和丙肝2慢性酒精中毒:
直接损伤肝细胞3营养缺乏:
缺乏胆碱或蛋氨酸的食物4毒物中毒:
砷、四绿化碳、黄磷等。
发病机制,肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生,肝小叶结构改建肝血液循环途径改建,门静脉高压症肝功能不全,肝变形、变硬不可逆的形态改变,各种原因损伤与修复反复交替,
(二)病理变化大体:
早期:
肝体积正常或略增大,质地稍硬。
晚期:
体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面及切面均呈小结节状,大小较一致,1.0cm,圆形或卵圆形,结节间纤维组织增生,纤维间隔宽窄较一致。
镜下:
正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包饶成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。
假小叶特点
(1)肝细胞索排列紊乱
(2)小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上(3)假小叶外周增生的纤维组织宽窄较一致(4)慢性炎细胞浸润,小胆管轻度增生和淤胆,(三)临床病理联系,1门脉高压症,原因:
(1)肝血窦闭塞或窦周纤维化
(2)假小叶压迫下叶静脉(3)肝内肝动脉和门静脉小分支异常吻合,肝的血液循环,门V小叶间V,肝A小叶间A,肝血窦中央V小叶下V,肝V,下腔V,临床表现
(1)慢性淤血性脾肿大
(2)腹水(漏出液)(3)侧枝循环形成(4)胃肠淤血、水肿,腹水形成原因:
(1)门静脉高压使毛细血管流体静压升高,管壁通透性增高
(2)肝脏合成蛋白功能减退导致低蛋白血症,使血浆渗透压降低(3)肝灭能作用降低,血中醛固酮、抗利尿激素水平升高,引起水、钠潴留,侧支循环形成
(1)食管下段静脉丛与胃冠状静脉吻合
(2)直肠静脉丛与肠系膜下静脉吻合(3)脐旁静脉与腹壁静脉吻合,食管V曲张上消化道大出血(死因)腹壁浅V曲张海蛇头现象直肠V曲张便血,2肝功能不全
(1)蛋白质合成障碍
(2)出血倾向(3)黄疸(4)激素灭活减弱(5)肝性脑病(肝昏迷),1.肝昏迷死亡2.上消化道大出血失血性休克3.合并肝癌、感染,结局,
(二)坏死后性肝硬化(postnecroticcirrhosis),1病因
(1)亚急性重型肝炎或慢性肝炎反复发作
(2)药物及化学物质中毒,病理变化大体:
肝体积缩小,重量减轻,质地变硬。
表面及切面有大小不等的结节,最大可达6cm。
纤维间隔宽窄不一,呈黄绿色或黄褐色。
镜下:
假小叶大小、形态不一,肝细胞常有不同程度的变性和坏死,小叶内纤维间隔宽窄不一,其中慢性炎细胞浸润、小胆管增生显著,临床病理联系肝功能障碍出现早,门静脉高压出现较晚。
病程较短,癌变率较(13.1%)。
(三)胆汁性肝硬化(biliarycirrhosis),病因
(1)胆管系统阻塞,如胆结石、肿瘤胆管炎
(2)儿童先天胆管闭锁、总胆管囊肿、囊性纤维化胆道系统完全闭塞个月胆汁性肝硬化,病理变化大体:
早期:
肝体积常增大,呈暗绿色,表面光滑,晚期:
体积轻度缩小,表面、切面呈细颗粒状,质地中等,呈绿色或绿褐色,镜下:
(1)网状或羽毛状坏死
(2)“胆汁湖”形成(3)纤维组织增生小叶改建轻(4)汇管区胆管扩张及小胆管增生炎细胞浸润,临床病理联系黄疸、皮肤瘙痒明显,门静脉高压及肝功能障碍较轻,预后较好,第三节消化系统常见肿瘤,一食管癌(carcinomaofesophagus),
(一)概述由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤40岁以上,男女,华北及河南林县地区多见,
(二)病因1饮食因素饮酒、吸烟、食物过热、过粗、过硬,吞咽过快,粮食及食品中含有亚硝胺2环境因素高发地区,土壤中钼等微量元素缺乏间接作用3遗传因素,(三)病理变化好发部位:
食管中段最多见,下段次之,上段最少,1早期癌癌组织仅局限粘膜层及粘膜下层,未侵犯肌层,无淋巴结转移。
临床上无明显症状,大体:
黏膜轻度糜烂或呈颗粒状,钡餐检查,粘膜基本正常或管壁轻度局限性僵硬,镜下:
大部分为鳞状细胞癌,2中晚期癌
(1)髓质型:
肿瘤在食管壁内浸润性生长,使食管壁均匀增厚,管腔变窄切面灰白色,质似脑髓,表面可形成浅表溃疡,
(2)蕈伞型:
肿瘤为卵圆形扁平肿块,似蘑菇状突入食管内,表面有浅溃疡,边缘外翻,(3)溃疡型:
肿瘤表面形成溃疡,形态不规则,边缘隆起,底部凹凸不平,深达肌层,(4)缩窄型:
癌组织环绕食管壁内浸润生长,累及食管全周,形成明显的环形狭窄,近端食管腔明显扩张,镜下:
鳞状细胞癌(90%)其次腺癌(与Barrett食管有关)小细胞癌及腺棘皮癌少见。
(四)扩散1直接蔓延上段癌可侵入喉、气管和颈部软组织中段癌可侵入支气管、肺下段癌常侵入贲门、膈肌、心包等,2淋巴道转移上段癌颈部及上纵隔淋巴结中段癌食管旁及肺门淋巴结下段癌食管旁、贲门及腹腔淋巴结,3血道转移晚期,主要肝及肺,也可到肾、骨及肾上腺,临床病理联系早期癌:
无明显症状,易忽略可疑症状:
胸骨后疼痛及“三感”:
哽噎感异物感烧灼感,应行食道拉网脱落细胞学或食道镜检查,早期发现,5年生成率达90%。
中晚期癌:
进行性吞咽困难,恶病质,二胃癌(carcinomaofstomach),
(一)概述胃粘膜上皮和腺上皮发生的消化道最常见的恶性肿瘤之一。
好发部位:
胃窦部,尤其小弯侧。
40-60岁多见,男:
女=3:
1或2:
1,
(二)病因1饮食和环境因素油炸食品和熏鱼、肉类食品,黄曲酶毒素或亚硝胺含量高食物。
2幽门螺旋杆菌感染,(三)病理变化1早期胃癌(earlygastriccarcinoma)癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层,未浸及肌层,又称粘膜内癌或表浅扩散癌。
10%可有局部淋巴结转移,无远处淋巴结转移。
5年生存率54.8-72.8%,小胃癌:
直径0.61.0cm的早期胃癌微小癌:
直径小于0.5cm的早期胃癌一点癌:
内镜检查时在癌变处钳取活检确诊为癌,但手术切除标本经阶段性连续切片均未发现癌,大体:
分三型
(1)隆起型(protrudedtype,I型):
粘膜表面显著隆起,有时呈息肉状肿瘤表面较平坦,
(2)表浅型(superficialtype,II型):
肿瘤表面较平坦,隆起不明显。
又分三型浅表隆起型(superficialelevatedtype,IIa型)浅表平坦型(superficialflattype,IIb型)浅表凹陷型(superficialdepressedtype,IIc型),(3)凹陷型(excavatedtype,III型):
有溃疡形成,仍限于粘膜下层,早期胃癌的肉眼分型,隆起型(I型),表浅隆起型(IIa型),表浅平坦型(IIb型),表浅凹陷型(IIc型),凹陷型(III型),镜下:
管状腺癌多见其次乳头状腺癌未分化癌少,2进展期胃癌(advancedgastriccarcinoma)癌组织浸润到粘膜下层以下,浸润越深,预后越差。
大体:
分三型,
(1)息肉型或蕈伞型(polypoidorfungatingtype)癌组织向粘膜表面生长,呈息肉状或蕈状突入胃腔内,
(2)溃疡型(ulcerativetype)癌组织坏死脱落形成溃疡,形态不规则,边缘隆起,似火山口状,底部粗糙X线检查:
钡剂龛入溃疡,表现为壁龛影,良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别良性溃疡恶性溃疡外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口大小直径一般2cm边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平,有坏死出血周围皱襞向溃疡集中皱襞中断,呈结节粘膜状肥厚,(3)浸润型(infiltratingtype)癌组织向胃壁呈局限或弥漫浸润,与周围正常组织无明显界限。
胃壁局限或弥漫增厚、变硬、胃腔缩小,粘膜皱襞消失,质地似皮革,称革囊胃,镜下:
乳头状腺癌管状腺癌粘液腺癌印戒细胞癌少见的腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌,乳头状腺癌,管状腺癌,黏液腺癌,印戒细胞癌,(三)扩散途径1直接蔓延癌组织浸润胃浆膜面,可直接扩散至邻近器官,肝、胰腺及大网膜等,2淋巴道转移主要途径首先转移到局部淋巴结,胃小弯、幽门上下淋巴结,也可腹主动脉旁、肝门、胃大弯淋巴结晚期经胸导管转移到锁骨上淋巴结(左侧多见),3血道转移晚期经门静脉肝,其次肺、骨及脑,4种植性转移特别粘液癌浸润至胃浆膜后,脱落种植腹膜、盆腔腹膜上,在卵巢形成转移性粘液癌,称Krukenberg瘤,(四)临床病理联系早期无明显症状,中晚期食欲下降、消化不良、胃痛、呕血、黑便、贫血、幽门梗阻、恶病质、转移症状和体征,(五)胃癌的组织发生1胃癌的细胞来源主要发生胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞2肠上皮化生与癌变大肠上皮化生癌变率达88.2%,可见化生病变向胃癌移行3非典型增生与癌变重度非典型增生具有癌变潜能的一种癌前病变,三原发性肝癌(primarycacinomaofliver),
(一)概述由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,简称肝癌,我国常见肿瘤,有地区差异性,与肝炎,肝硬化毒物等密切相关,广泛应用甲胎蛋白(AFP)、影像学检查,使早期肝癌检出率明显提高,对一些直径在1cm以内的小肝癌能早期发现及时治疗,
(二)病理变化大体:
1.早期肝癌(小肝癌)单个癌结节直径3cm以下或两个结节直径总合3cm,临床无症状,而血清AFP阳性,结节呈球形或分叶状,界清,切面灰白色质软,无出血、坏死,2.中晚期肝癌
(1)巨块型:
多位于右叶,肿瘤直径15cm,圆形,质软,切面黄绿色或灰白色,常有出血坏死,瘤体周围常有卫星状瘤结节,
(2)结节型:
瘤结节多个散在,圆形或椭圆形,大小不等,有的相互融合形成较大结节。
被膜下的瘤结节向表面隆起,切面褐绿色,有时出血,多伴有肝硬化,最多见,(3)弥漫型:
癌组织在肝内弥漫分布,无明显癌结节形成。
此型少见,镜下:
(1)肝细胞癌最多见分化好的肝细胞癌与正常肝细胞相似,分泌胆汁,癌细胞排列呈巢,血管多(似血窦)间质少分化差的癌细胞异型性明显,常有巨核及多核瘤巨细胞。
瘤细胞排列紊乱,呈条索状或腺管样,
(2)胆管上皮癌少见来源于肝内胆管上皮的恶性肿瘤,癌细胞呈立方或柱状,排列呈腺样结构或条索状,间质纤维组织多,血窦少,(三)扩散1血道转移肝内转移,癌细胞沿门静脉播散,在肝内形成转移癌结节肝外转移,通过肝静脉转移到肺、肾上腺脑及骨等,
(2)淋巴道转移肝门淋巴结、上腹部淋巴结、腹膜后淋巴结(3)种植转移大网膜、腹膜、盆腔。
(四)临床病理联系多有肝硬化史,进行性消瘦,肝区疼痛、肝迅速增大、黄疸、腹水、出血及肝昏迷。
另如肝表面瘤结节破裂或侵蚀大血管可致腹腔内大出血,
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