感觉器官课件.ppt
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第二节视觉器官,第一节概述,第四节前庭器官,第九章感觉器官,第三节听觉器官,第一节概述一、感觉(sensation)感觉:
是客观事物在人脑的主观反映。
感觉的产生:
感受器和感觉器官的感受刺激传导通路的信息传入中枢的整合分析二、感受器与感觉器官:
感受器是分布于体表或组织内部的一些专门感受机体内、外环境变化的结构或装置,认识世界的第一环节,是能量转换的特殊结构。
感受器的分类:
分布部位:
内、外感受器。
外感受器:
距离感受器(视、听、嗅觉)接触感受器(触、压、味温度觉)内感受器:
本体感受器(身体在空间的位置)内脏感受器刺激性质:
机械、化学、温度、光和声感受器等。
三、感受器的一般生理特性:
1.感受器的适宜刺激(感受刺激的特异敏感性):
概念:
指感受器对之最敏感的刺激感受器的适宜刺激。
感觉阈(阈值):
能引起感觉传入冲动产生的最小的适宜刺激强度。
强度阈值、时间阈值、面积阈值非适宜刺激也可使某种感受器反应,但需刺激强度大,如压眼球产生光感。
”眼冒金星”,2.感受器的换能作用(感受刺激的能量转换性):
概念:
指感受器接受到适宜刺激后,通过跨膜信号转换过程,感受器细胞发生膜电位的变化。
适宜刺激感受器跨膜信号转换感受器电位(感觉神经末梢上的称启动电位或发生器电位)传入神经神经冲动(AP)。
感受器电位和发生器电位的特征:
是局部电位:
电位幅度在一定范围内与刺激强度成正比;不具有“全或无”的特征;可总和;能以电紧张的形式作近距离的扩布。
3.感受器的编码作用(感受刺激的信息整合作用):
概念:
指感受器在换能过程中,将外界刺激的信息转移到感受器电位(其幅度、持续时间和波动方向)以及神经冲动(特定序列)的可变参数之中的过程。
感觉中枢正是根据这些信号的特定排列组合,进行分析综合,获得各种主观感觉。
4.感受器的适应现象(感受刺激的持续性)概念:
指感受器对同一刺激的持续作用,其反应逐渐降低的现象。
“入芝兰之室,久而不闻其香”产生机制:
适应现象并不是疲劳,其机制比较复杂,可发生在感受器的换能过程减弱、离子通道的功能状态减慢等、感受器细胞与感觉传入纤维之间的突触传递特性等不同阶段。
类型与意义:
快适应感受器:
触觉感受器、嗅觉感受器。
意义:
有利于感受器和中枢再接受新的刺激。
慢适应感受器:
压力感受器、痛觉感受器、肌梭意义:
长时间监测机体的功能状态并调整其功能,第二节躯体感觉,概念:
躯体通过皮肤及其附属的感受器接受不同的刺激,产生的各种感觉.浅感觉:
触-压觉,温度觉和痛觉深感觉:
本体感觉(位置觉和运动觉),一.本体感觉,概念:
来自躯体深部的肌肉、肌腱和关节等处的组织结构对躯体的空间位置、姿势、运动状态和运动方向的感觉.本体感受器:
肌梭、腱器官和关节感受器,二、触-压觉,概念:
给皮肤施以接触、压等机械刺激所引起的感觉。
两点辨别阈:
人体能分辨出两个刺激点的最小距离.触觉阈:
引起触-压觉的最小压陷深度.影响阈值的因素:
感受器感受野的大小:
感受器的密度感受器:
游离神经末梢、毛囊感受器、环层小体、麦斯纳小体、鲁菲尼小体和梅克尔盘。
三、温度觉,热感受器:
游离神经末梢,当皮肤温度达到32-45,感受器激活,温度越高放电增加,产生热觉,超过45则产生热痛觉.冷感受器:
游离神经末梢,当皮肤温度低于30,感受器激活温度越低放电增加,产生冷觉.皮肤温度的中间范围区:
32-34敏感度的影响因素:
1.皮肤的基础温度“三碗实验”2.温度的变化速度“青蛙实验”3.刺激的范围范围越大越敏感,四、痛觉,概念:
体内外伤害性刺激引起的一种主观感觉伤害性感受器:
游离神经末梢感受器特点:
没有一定的适宜刺激不易疲劳感受器分类:
机械伤害性感受器机械温度伤害性感受器多觉型伤害性感受器,痛觉分类:
快痛:
刺激后立即出现刺痛持续时间短,感觉敏锐,定位准确,不伴有情绪反应。
由A类纤维传导。
慢痛:
刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,感觉模糊,定位不准确,常伴有情绪反应由C类纤维传导。
痛觉产生的机制:
致痛物质刺激伤害性感受器外源性致痛物质内源性致痛物质细胞释放产生痛觉的意义:
1.机体的防御警报系统2.提示疾病线索,没有明确诊断之前,慎用镇痛,第二节视觉器官眼是人体最重要的感觉器官,大约有70以上的信息来自视觉。
眼的适宜刺激:
是可见光(波长380760nm的电磁波)。
可见光,眼的折光系统,折射成像,视网膜的感光系统,换能作用,感受器电位视NAP,视觉中枢视觉,视觉的产生过程:
眼的调节,眼的调节:
眼折光能力的改变,主要是晶状体包括晶状体调节、瞳孔调节和眼球会聚。
远处物体(6m以外)发出的光线可认为是平行光线,不需要调节可成像在视网膜上。
远点:
人眼不作任何调节时可看清楚的物体的最远距离实际上,正常人眼看近物时,眼折光系统的折光能力能随物体的移近而相应的改变,使物像仍落在视网膜上,看清近物。
1.晶状体调节:
过程,物像落在视网膜后,视物模糊,皮层-中脑束,中脑正中核,动眼神经副交感核,睫状短N,睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体前后凸,折光能力,物像落在视网膜上,持续高度紧张睫状肌痉挛近视弹性老花眼,调节前后晶状体的变化,晶状体调节的能力有一定的限度。
这个限度用近点(能看清物体的最近的距离)表示。
近点越近,说明晶状体的弹性越好。
不同年龄的调节能力,2.瞳孔调节正常人的瞳孔直径变动在1.58.0mm之间。
瞳孔近反射:
瞳孔调节反射当视近物时,除发生晶状体的调节外,还反射性的引起双侧瞳孔缩小。
其反射通路与晶状体调节的反射通路相似,不同之处为效应器(瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小)。
意义:
瞳孔缩小后,可减少进入眼的光量,并减少折光系统的球面像差和色像差,使视网膜成像更为清晰。
瞳孔对光反射:
瞳孔的大小还随光照强度而变化,强光下瞳孔缩小,弱光下瞳孔扩大,称为瞳孔对光反射。
过程:
强光视网膜感光细胞视N中脑的顶盖前区(双侧)动眼N副交感核(双侧)睫状N节瞳孔括约肌瞳孔缩小。
意义:
调节光入眼量减少球面像差和色像差;协助诊断(互感性对光反射)反映视网膜、视神经和脑干的功能状态判断麻醉深度、病情危重程度,当双眼凝视一个向前移动的物体时,两眼球同时向鼻侧会聚的现象称为眼球会聚。
它也是一种反射活动,其反射途径与晶状体调节反,3.眼球会聚,射基本相同,不同之处主要为效应器(内直肌)。
意义:
使物像分别落在两眼视网膜的对称点上,使视觉更加清晰和防复视的产生。
1.近视眼:
多数由于眼球的前后径过长(轴性近视),或角膜和晶状体曲率半径过小,折光能力过强(屈光性近视)。
近视眼将平行光线聚焦在视网膜的前方,在视网膜上形成模糊的物像。
近视眼的远点比正视眼的近,远视力差,近点比正视眼的近,近视力正常。
矫正:
配戴适宜凹透镜。
2.远视眼:
多数由于眼球的前后径过短(轴性远视),或折光系统的折光能力过弱(屈光性远视)。
远视眼将平行光线聚焦在视网膜的后方,在视网膜上形成模糊的物像。
远视眼的近点比正视眼的远,看远物、看近物都需要调节,故易发生调节疲劳。
远点是否比正视眼的远?
矫正:
配戴适宜凸透镜。
3.散光眼:
角膜或晶状体(常发生在角膜)的表面不呈正球面,曲率半径不同,入眼的光线在各个点不能同时聚焦于一个平面上,造成在视网膜上的物像不清晰或变形,从而视物不清或视物变形。
矫正:
配戴适当的柱面镜,在曲率半径过大的方向上增加折光能力。
房水的功能:
1.营养角膜,晶状体,和玻璃体2.维持眼压房水循环障碍:
青光眼,严重青光眼引起角膜混浊,
(一)视网膜的结构分为10层,主要是四层:
色素细胞层、感光细胞层、双极细胞层,神经节细胞,二、眼的感光系统及其功能,1.色素细胞层内含黑色素颗粒和VitA,对感光细胞有营养和保护作用:
可遮蔽来自巩膜侧的散射光线;吞噬感光细胞外段脱落的视盘;传递来自脉络膜的营养物质。
视杆细胞的代谢方式是外段的根部不断生成而顶部不断脱落。
视锥细胞的代谢方式可能与此不同。
2.感光细胞层感光细胞主要是视杆细胞和视锥细胞。
均分为外段、内段、胞体和终足。
外段呈圆盘状重叠成层,感光色素镶嵌在盘膜中,是光-电转换产生感受器电位的关键部位。
产生的感受器电位以电紧张方式扩布到终足。
3.神经细胞层细胞层间存在着复杂的突触联系,有化学性突触和电突触,可纵向和水平方向传递信号。
当最初产生的视觉电信号,将首先在这些细胞层中处理与加工。
4.两种感光细胞与神经细胞的联系方式:
有着明显的区别:
视锥细胞呈单线式(视锥:
双极:
节细胞=1:
1:
1);视杆细胞呈聚合式(视杆:
双极:
节细胞=mn:
n:
1)。
5.生理盲点视觉纤维汇聚成视神经的起点,项目视锥细胞视杆细胞,分布视网膜黄斑部视网膜周边部,联系方式视锥:
双极:
节细胞=1:
1:
1视杆:
双极:
节细胞=多:
少:
1,(呈单线式,分辨力强)(呈聚合式,分辨力弱),感光色素有感红、绿、蓝光色素3种只有视紫红质1种,(不同的视蛋白+视黄醛)(视蛋白+视黄醛),种族差异鸡、爬虫类仅有视锥细胞鼠、猫头鹰仅有视杆细胞,适宜刺激强光弱光,光敏感度低(强光兴奋)高(弱光兴奋),分辨力强(分辨微细结构)弱(分辨粗大轮廓),专司视觉明视觉+色觉暗视觉+黑白觉,视力强弱,(中央凹为主)(向外周递减),结构特征,功能作用,1.两种感光细胞的结构、功能比较,
(二)视网膜的两种感光换能系统,两种感光换能系统:
视杆系统:
晚光觉或暗视觉系统视锥系统:
昼光觉明视觉系统两种感光换能系统存在的证据:
1.视杆细胞和视锥细胞在视网膜中的分布不同。
2.两种感光细胞与双极细胞几神经节细胞的联系方式不同。
3.从动物的种系看,白天活动的动物以视锥细胞为主,夜间活动的动物以视杆细胞为主。
4.从感光细胞所含的视色素看,视杆细胞只有视紫红质一种,视锥细胞有三种视色素,这与视杆系统无色觉而视锥系统有色觉的事实相符合。
2.视杆细胞的感光换能机制
(1).视紫红质的光化学反应,视紫红质,光,视蛋白+11-顺视黄醛,视黄醛还原酶,11-顺视黄醇(VitA),全反型视黄醇(VitA),醇脱氢酶,全反型视黄醛+视蛋白,视黄醛异构酶,(暗处,需能),异构酶,注:
视紫红质代谢循环:
全反型视黄醛全反型视黄醇11-顺视黄醇11-顺视黄醛全反型视黄醛。
分解与合成速度取决于光强:
暗处分解合成,亮处分解合成,强光处于分解状态。
分解与合成过程中要消耗一部分视黄醛,需血液循环中的VitA补充,缺乏VitA夜盲症。
(2).视杆细胞的感光换能过程,光照,视紫红质分解变构,无光照,变视紫红质(中介物),激活盘膜上的传递蛋白(G蛋白),激活磷酸二酯酶,分解cGMPcGMP,cGMP依赖性Na+通道关闭,外段膜Na+内流(内段膜Na+泵继续),感受器电位(超极化型),电紧张方式扩布,终足,cGMP含量高,cGMP依赖性Na+通道开放,外段膜Na+持续内流(内段膜Na+泵泵出Na+),静息电位(-30-40mv)去极化状态,4.视锥细胞的感光换能机制和色觉,视锥细胞的感光换能机制视锥细胞有分别含有感红光色素、感绿光色素、感蓝光色素三种。
三种视锥色素的区别是视蛋白的分子结构稍有不同,这种微小差异决定了对特定波长光线的敏感程度。
视锥细胞的感光换能机制,目前认为与视杆细胞类似。
视锥细胞的功能特点是分辨力强,并具有辨别颜色的能力。
色觉色觉是感光细胞受到不同波长的光线刺激后,产生的视觉信息传入视觉中枢引起的主观感觉。
19世纪初,Young和Holmholtz依据物理学上三原色混合理论提出了视觉三原色学说:
三原色学说可以较好地解释色盲和色弱的发病机制。
色觉障碍:
色盲:
指对某一种或某几种颜色缺乏分辨能力。
色盲有红色盲、绿色盲、蓝色盲和全色盲。
通常将红-绿色盲认为全色盲,因视紫红质也可分辨蓝色。
色盲绝大多数是遗传性的(道尔顿色盲)色弱:
指对某些颜色的分辨能力比正常人稍差。
色弱的产生并不是由于缺乏某种视锥细胞,而是由于某种视锥细胞的反应能力较正常人为弱;多为后天因素引起。
(二)暗适应与明适应,机制:
是视紫红质的含量在暗处恢复的过程。
暗适应曲线,1.暗适应:
概念:
指从明处暗处,最初看不清逐渐恢复暗视觉的过程(约2530min)。
2.明适应:
概念:
从暗处明处,最初看不清(耀眼的光感)片刻后恢复明视觉的过程(约1min)。
机制:
是视紫红质分解的过程。
(四)视后像和融合现象视后像:
注视一个光源或较亮的物体,然后闭上眼睛,可感到一个光斑,形状和大小与该光源或物体相似融合现象:
重复的闪光刺激可引起主观上的连续光感机制:
光的后效应,视路(visualpathway),视网膜光感受器-视神经-视交叉-视束-外侧膝状体-视放射-脑枕叶皮质的视觉中枢。
视神经疾病,视神经解剖特点为:
中枢神经系统的一部分,由视网膜神经节细胞的轴索所组成.视神经轴索在离开巩膜筛板以后即有髓鞘包裹。
视神经外面围以三层脑膜,与颅内的三层脑膜相连续。
视神经为中枢神经系统的一部分,受损后不易再生。
视神经炎(opticneuritis),定义:
泛指视神经的炎症、退变以及脱髓鞘等疾病。
分类:
因病变部位的不同,分为视乳头炎及球后视神经炎。
病因脱髓鞘疾病:
如多发性硬化以及视神经脊髓炎感染:
1.局部感染:
眼内及眼球周围组织炎症2.全身感染:
SLE、Wegener肉芽肿、干燥综合症自身免疫性疾病:
约1/3病例为原因不明,视神经炎(opticneuritis),前部缺血性视神经病变anteriorischemicopticneurophy,病因:
1.视盘局部血管病变2.血黏度增加:
3.眼部血流低灌注:
临床分类:
1.非动脉炎性:
多见于40-60岁,多有全身基础病变如高血压、糖尿病、高血脂2.动脉炎性:
多见于70-80岁老人,临床表现:
1.症状:
突然发病、无痛、非进行性视力下降,颞动脉炎者可触及索状血管并有压痛,往往无搏动。
2.眼底:
早期部分或全部视乳头颜色变浅,边缘模糊,呈轻、中度水肿。
视乳头及附近视网膜可有少量出血。
晚期视乳头水肿消退,遗有部分或全部视乳头苍白,视网膜血管变细。
3.视野:
与生理盲点相连的扇形缺损。
4.荧光血管造影:
早期显示视乳头区域性低荧光或充盈迟缓,其周围脉络膜充盈迟缓或缺损。
后期病变区毛细血管渗漏,呈强荧光,视路病变,视路病变大致分为:
视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、视皮质病变.偏盲型视野是视路病变的特征其定义是垂直正中线正切的视野缺损包括早期某象限的缺损偏盲分为同侧偏盲及对侧偏盲,对侧偏盲主要是双颞侧偏盲为视交叉病变的特征.同侧偏盲为视交叉以上的病变双眼视野缺损越一致其病变部位越靠后.,视路病变,视交叉病变1.病因:
最常见为脑垂体瘤2.临床表现:
视交叉受压迫的主要症状为视力减退、视野损害和视神经萎缩。
可伴有颅内压力增高和内分泌障碍症状3.视野改变:
双颞侧偏盲为视交叉正中部受损的重要体征之一。
病因:
常系邻近组织的肿瘤、血管病变或脱髓鞘性疾病所致损害临床表现:
1.视野改变:
来自两眼的视神经纤维,在视束内各占有一定位置,尚未完全混合,故当一侧视束受损时,往往一眼的视神经纤维受累程度比另眼为重,出现不完全(不重叠)同向偏盲(即双眼同侧半视野缺损的性质、程度、大小和快慢等不完全相同)和黄斑分裂,是为视束损害特征之一。
视束病变,视交叉以上视路病变引起的视野改变,外侧膝状体病变,病因:
顶、颞和枕叶的出血,血管阻塞等。
临床表现:
眼底改变:
外侧膝状体病变晚期可出现视神经萎缩视野改变:
病变对侧、双眼同侧偏盲,但双眼视野缺损较为对称。
瞳孔变化:
由于伴行视神经纤维的瞳孔纤维在进入外侧膝状体之前已离开视束,因而没有偏盲性瞳孔强直。
枕叶病变,病因:
血管病、脑外伤多见,而脑脓肿及脑肿瘤较少见。
临床表现:
1.双眼一致性同侧偏盲;2.伴有黄斑回避;,在偏盲和全盲视野内,中心注视区功能保留的现象称为“黄斑回避”3.无视神经萎缩及偏盲性瞳孔强直;4.一般不伴有其他神经症状。
治疗:
针对原发病内科或外科治疗。
第三节听觉器官,耳是听觉的外周感觉器官。
外耳:
耳廓、外耳道。
中耳:
鼓膜、听小骨、咽鼓管和听小肌。
内耳:
概述:
耳蜗。
空气振动的疏密波(2020000Hz)。
最大可听阈:
听觉忍受某一声频的最大声强。
人耳的适宜刺激:
听域:
听阈曲线与最大可听阈曲线之间的面积。
听阈曲线,最大可听阈曲线,听阈:
某一声频引起听觉的最小声强。
声波振动外耳(耳廓外耳道)中耳(鼓膜听小骨卵圆窗)内耳(耳蜗的内淋巴液螺旋器声-电转换)神经冲动听觉中枢听觉。
听觉的产生过程,一、外耳和中耳的功能
(一)外耳的功能,2.外耳道:
传音的通路;增加声强:
与4倍于外耳道长的声波(正常语言交流的波长)发生共振,从而增加声强。
1.耳廓:
利于集音;判断声源:
依据声波到达两耳的强弱和时间差判断声源。
结构特点:
是一个具有一定紧张度、动作灵敏、斗笠状的半透明膜,面积约5090mm2,对声波的频率响应较好,失真度较小。
外耳道,鼓膜,镫骨,锤骨,砧骨,半规管,
(二)中耳的功能1.鼓膜:
功能作用:
能如实地把声波振动传递给听小骨。
2.听小骨:
结构特点:
由锤骨-砧zhen骨-镫骨依次连接成呈弯曲杠杆状的听骨链。
功能作用:
增强振压(1.3倍),减小振幅(约1/4),防止卵圆窗膜因振幅过大造成损伤。
外耳道,鼓膜,镫骨,锤骨,砧骨,半规管,3.鼓膜-听骨链-卵圆窗:
功能:
构成传音的有效途径,具有中耳传音增压效应。
机制:
经听骨链的传递使声压增强1.3倍;,鼓膜有效振动面积与卵圆窗面积之比为:
鼓膜的传递将使声压增强17倍;,55mm23.2mm2=171,上述两方面的作用,共增压效应为171.322倍。
4.咽鼓管:
(1)结构特点:
是鼓室与咽腔相通的管道,其鼻咽部的开口通常呈闭合状态,当吞咽、打呵欠或喷嚏时则开放。
(2)功能作用:
调节鼓膜两侧气压平衡、维持鼓膜正常位置、形状和振动性能。
咽鼓管粘膜上的纤毛运动可排泄中耳内的分泌物。
(三)声波传入内耳的途径1.气导:
在正常情况下并不重要,仅当听骨链损坏时才起作用,但听觉敏感度要大为减低。
声波,外耳道,鼓膜,听骨链,卵圆窗,前庭阶外淋巴,基底膜,鼓室内空气,圆窗,鼓阶外淋巴,中耳气导:
为正常听觉传音途径。
声波,外耳道,鼓膜,基底膜,2.骨导:
声波颅骨耳蜗壁蜗管内淋巴基底膜。
骨导在正常时敏感性比气导要低得多,当气导明显受损时,骨导才相对增强。
助听器就是根据骨导的原理设计的。
特点:
1.正常时:
气导的传音效应骨导;2.传音性耳聋时:
骨导气导;3.感音性耳聋时:
气导和骨导都减弱甚至消失。
二、内耳耳蜗的功能,
(一)结构特点:
内耳耳蜗形似蜗牛壳,其骨性管道约2转,蜗管腔被前庭膜和基底膜分隔为三个腔:
前庭阶、蜗管和鼓阶。
34,前庭阶和鼓阶:
在蜗顶部以蜗孔使二阶相互沟通,其内充满外淋巴。
蜗管:
是个盲管,管内充满内淋巴。
内淋巴:
Na+很低,K+很高。
其原因与蜗,管外侧壁的血管纹细胞膜上的Na+-K+泵:
泵K+入内淋巴量泵Na+回内淋巴量有关。
基底膜的宽度与不同频率的声波行波传播在基底膜上的最大振幅部位图,基底膜:
由辐射状纤维丝(200003000根)构成,其宽度愈近蜗底部愈窄,愈近蜗顶部愈宽;每一听丝上有一个螺旋器(科蒂器)。
螺旋器:
由内、外毛细胞、支持细胞及盖膜等构成。
每个毛细胞的顶部都有数百条排列整齐的听毛,有些较长的听毛埋置于盖膜中。
螺旋器浸浴在内淋巴中。
听毛,毛细胞,听神经,行波学说:
当声音振动中耳听骨链振动卵圆窗振动前庭阶外淋巴+基底膜上下振动:
以行波方式从蜗底向蜗顶传播,同时振幅也逐渐加大,到基底膜的某一部位,振幅达到最大,以后则很快衰减。
基底膜的最大振幅区为兴奋区,该部位的毛细胞受到刺激而兴奋,从而引起不同音调的感觉。
高频声波,低频声波,
(二)耳蜗的感音换能作用1.基底膜的振动和行波理论,耳蜗对音调的初步分析是:
蜗底感受高音调,蜗顶感受低音调。
动物实验和临床上对不同性质耳聋原因的研究结果也支持这一理论。
如蜗底部损坏时,高音调的感受发生障碍;而蜗顶部损坏则低音调的感受消失。
不同频率的声波行波传播在基底膜上的最大振幅部位图,HZ,声波,外耳道,鼓膜,听骨链,卵圆窗,前庭阶外淋巴,基底膜,毛细胞顶端膜上的机械门控阳离子通道开放,激活毛细胞底部膜电压依赖性Ca2+通道,毛细胞去极化感受器电位(微音器电位),螺旋器上下振动,毛细胞的听毛弯曲,内淋巴中K+顺电-化学梯度扩散入毛细胞内,Ca2+入胞毛细胞释放递质,毛细胞的听毛与盖膜发生交错的移行运动,2.毛细胞兴奋与感受器电位,听神经动作电位,-70-80mV,3.听觉电生理:
(1)耳蜗内电位:
+160mV,+80mV,是正值;与蜗管外侧壁的血管纹细胞膜上的Na+-K+泵:
泵K+入内淋巴量泵Na+回内淋巴量有关。
对缺氧非常敏感(Na+-K+泵的耗能有关)。
毛细胞RP,耳蜗内电位,耳蜗内电位,特征:
0电位,参照电极,探测电极,微音器电位(CM):
具有以下特征:
在一定声强范围内能与声刺激的频率、极性、幅度完全相同;,对缺氧、温度下降和深麻醉相对不敏感;,无不应期、无适应性、无疲劳现象;,是一种交流性的电位。
听神经AP:
是一串先负后正的双相复合波(复合动作电位),是耳蜗神经复合神经AP。
电位幅度与声强、参与反应的神经纤维数目及放电的同步化程度有关。
各波代表潜伏期不同的和起源部位不同的多组神经纤维的同步放电。
(4)耳蜗对声音的初步分析功能1.对音强(响度)的辩别:
主要取决于基底膜的振幅大小(音频不变):
与毛细胞的敏感性和背景声音有关:
背景声音:
环境中的一般噪音基底膜处于轻微的振动毛细胞接受新的声音刺激时敏感性。
毛细胞的敏感性:
听神经中的传出纤维也可控制毛细胞的兴奋性,所以当人集中注意力听时,往往可以听到较微弱的声音。
2.对音频(音调)的辩别:
主要依靠基底膜的振动部位:
既蜗底感受高低音调;蜗顶感受低音调。
对音调的辩别服从于所谓“部位”原则。
目前常用行波学说来解释这种“部位”原则。
行波学说模式图,蜗底感受高低音调,蜗顶感受低音调,囊斑和壶腹嵴是感受人体在空间的位置以及运动状态的装置。
囊斑和壶腹嵴的结构,囊斑,壶腹嵴,动毛:
1条,一侧边缘,静毛:
60-100条,
(二)椭圆囊的功能1.感受水平平面上头部的直线加减速运动,产生运动感觉。
2.调整躯体肌的紧张性,引起姿势调节反应,维持身体平衡。
3.过久、过强的刺激也可引起植物神经性反应(运动病)。
三、球囊的功能,
(一)囊斑的适宜刺激,球囊囊斑位于球囊的内侧壁,囊斑中的毛细胞呈斜挂位(与地面垂直),纤毛朝外侧壁水平伸出,纤毛的游离端也嵌入悬在纤毛一侧的耳石膜中。
电梯突然上升,躯体上移,耳石膜因惯性、重力下压,囊斑有些毛细胞纤毛偏曲,囊斑毛细胞抑制,丘脑,前庭核,前庭-脊髓束,前庭N,内侧纵束,皮层前庭投射区,下肢伸肌紧张,下肢屈曲(腿软),运动觉,乘电梯时的功能反应过程,脑干网状结构的内脏运动核,植物神经性反应,恶心、呕吐、眩晕等,
(二)球囊的功能1.感受垂直平面上头部的直线加减速运动,产生运动感觉。
2.调整躯体肌的紧张性,引起姿势调节反应,维持身体平衡。
3.过久、过强的刺激也可引起植物神经性反应(运动病)。
4.也感受静态时头部相对于重力方向的位置变化。
四、半规管的功能
(一)壶腹嵴的适宜刺激,1.结构特点:
三条半规管各处于一个平面,彼此间约互成直角。
每条半规管有一个壶腹嵴:
壶腹帽是一胶状物、呈悬浮状态、具有弹性;毛细胞的纤毛埋植在壶腹帽中。
动毛的方位在各半规管不同:
水平半规管位于近壶腹侧(正中线侧);上、后半规管位于近半规管侧。
结论:
半规管壶腹嵴的适宜刺激是角加减速运动。
只有在旋转开始或停止时才形成刺激,匀速旋转时不形成刺激。
由转椅实验可见:
向左旋转开始时,惯性作用,半规管中内淋巴的起动比身体和半规管本身移动晚,两侧水平半规管中的内淋巴都向右流动,冲击壶腹帽向右侧倾倒,左侧:
毛细胞的纤毛朝动毛侧偏曲而兴奋,右侧:
毛细胞的纤毛朝静毛侧偏曲而抑制,结论:
半规管的主要功能有:
感受角加减速运动,产生旋转感觉。
调整躯体肌的紧张性,引起姿势调节反应,对抗刺激动因,维持身体平衡。
旋转开始时:
同侧伸肌紧张性增强,对侧颈肌紧张性增强(头歪向对
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