原发性支气管肺癌课件.ppt
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原发性支气管肺癌,LungCancer,概述,原发性支气管肺癌,起源于支气管粘膜、腺体或肺泡上皮的肺部恶性肿瘤。
自1985年起,无论从发病还是死亡,肺癌均为全球首位的癌症。
发达国家和地区,发病率和死亡率较高。
城市高于农村。
男性高于女性;中位年龄为70岁。
病因和发病机制,一、吸烟二、职业致癌因子三、空气污染四、电离辐射五、饮食与营养六、其他,一、吸烟,已经公认吸烟是肺癌的重要危险因素。
国内外的调查均证明8090的男性肺癌与吸烟有关,女性约19.3%40。
吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高1013倍。
吸烟量越多、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越早、肺癌死亡率越高。
苯并芘(benzopyrene),为致癌的主要物质被动吸烟也容易引起肺癌。
二、职业致癌因子,已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、无机砷化合物、二氯甲醚、铬及某些化合物、镍冶炼、氡及氡子体、芥子体、氯乙烯、煤烟、焦油和石油中的多环芳烃、烟草的加热产物等。
其中约6%的病人与氡有关,占肺癌病因第二位。
3%-4%病人与石棉接触有关。
三、空气污染,空气污染包括室内小环境和室外大环境污染。
室内用煤,接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素,特别是对女性腺癌。
烹调时加热所释放出的油烟雾也是致癌因素,不可忽视。
城市中汽车废气、工业废气、公路沥青都有致癌物质存在。
四、电离辐射,美国1978年报告一般人群中电离辐射的来源约49.6%来自自然界,44.6%为医疗照射,来自X线诊断的电离辐射可占36.7%。
大剂量电离辐射可引起肺癌,辐射的不同射线产生的效应也不同,如日本广岛释放的是中子和射线,长崎则仅有射线,前者患肺癌的危险性高于后者。
五、饮食与营养,动物实验证明维生素A及其衍生物胡萝卜素能够抑制化学致癌物诱发的肿瘤。
美国纽约和芝加哥开展前瞻性人群观察而结果也说明食物中天然维生素A类、胡萝卜素的摄入量与十几年后癌症的发生呈负相关,其中最突出的是肺癌。
六、其他,病毒的感染、真菌毒素(黄霉曲菌)、结核的瘢痕、机体免疫功能的低落、内分泌失调以及家族遗传等因素对肺癌的发生可能也起一定的综合作用。
病理和分类,一、按解剖部位分类:
中央型肺癌、周围型肺癌。
1、中心型肺癌centrallungcancer生长在肺段支气管开口及以上的原发性肺癌。
2、周围型肺癌peripherallungcancer生长在肺段支气管开口以远的原发性肺癌。
二、按病理组织学分类:
小细胞肺癌、非小细胞肺癌。
1、小细胞肺癌smallcelllungcancer,SCLC一种特殊病理学类型的肺癌,有明显的远处转移倾向,预后较差,但多数病人对放化疗敏感2、非小细胞肺癌non-smallcelllungcancer,NSCLC除小细胞肺癌以外其他病理学类型的原发性肺癌,包括鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌等。
在生物学行为和临床病程方面具有一定差异。
1、SCLC,约95%归因于吸烟,常发生于主支气管和叶支气管等大气道,中心型占90%-95%。
典型表现:
中心型原发病灶,伴肺门、纵膈淋巴结转移,诊断时约2/3有远处转移。
本型对放疗和化疗比较敏感。
2、NSCLC
(1)鳞癌,曾是最常见的类型,目前占30%-40%。
90%发生于亚段或更大的支气管,多表现为中心型。
易发生区域淋巴结转移。
鳞癌生长缓慢,转移晚,手术切除的机会相对多,5年生存率较多,但放射治疗、化学药物治疗不如小细胞未分化癌敏感。
(2)腺癌,是NSCLC中最常见的病理类型,约占40%。
最常见于不吸烟者或者既往吸烟者;女性最常见类型。
典型表现为小的外周病灶,但极易出现区域淋巴结转移和远处转移。
(3)大细胞肺癌,约占肺癌的10%-15%,组织分化比鳞癌、腺癌差。
临床常表现为肺外周的大肿块、侵犯亚段支气管或更大气道。
易出现区域淋巴结转移和远处转移。
临床表现,临床表现,早期可以无症状,诊断时无症状患者约占10%,随着对高危人群的筛查,比例增高。
诊断时最常见的症状依次为:
消瘦(46%)、咳嗽(45%)、气短(37%)、乏力(34%)、咯血(27%)、胸痛(27%)等。
NSCLC和SCLC的临床表现无显著差别。
一、由原发肿瘤引起的症状,
(一)咳嗽为常见的早期症状,肿瘤在气管内可有刺激性干咳或少量粘液痰。
肺泡癌可有大量粘液痰。
肿瘤引起远端支气管狭窄,咳嗽加重,多为持续性,且呈高音调金属音。
当有继发感染时,痰量增高,且呈粘液脓性。
一、由原发肿瘤引起的症状,
(二)咯血由于癌肿组织血管丰富常引起咯血。
以中央型肺癌多见,多为痰中带血或间断血痰,常不易引起患者重视而延误早期诊断。
如侵蚀大血管,可引起大咯血。
(三)喘鸣由于肿瘤引起支气管部分阻塞,约有2的患者,可引起局限性喘鸣音。
一、由原发肿瘤引起的症状,(四)胸闷、气急肿瘤引起支气管狭窄,特别是中央型肺癌,或肿瘤转移到肺门淋巴结,肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突,或转移至胸膜,发生大量胸腔积液,或转移至心包发生心包积液,或有膈麻痹、上腔静脉阻塞以及肺部广泛受累,均可影响肺功能,发生胸闷,气急,如果原有慢性阻塞性肺病,或合并有自发性气胸,胸闷、气急更为严重。
一、由原发肿瘤引起的症状,(五)体重下降消瘦为肿瘤的常见症状之一。
肿瘤发展到晚期,由于肿瘤毒素和消耗的原因,并有感染、疼痛所致的食欲减退,可表现为消瘦或恶液质。
(六)发热一般肿瘤可因坏死引起发热,多数发热的原因是由于肿瘤引起的继发性肺炎所致,抗生素药物治疗疗效不佳。
二、肿瘤局部扩展引起的症状,
(一)胸痛约有30的肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨和胸壁,可引起不同程度的胸痛。
若肿瘤位于胸膜附近时,则产生不规则的钝痛或隐痛,疼痛于呼吸、咳嗽时加重。
肋骨、脊柱受侵犯时,则有压痛点,而与呼吸、咳嗽无关。
肿瘤压迫肋间神经,胸痛可累及其分布区。
(二)呼吸困难肿瘤压迫大气道,可出现吸气性呼吸困难。
二、肿瘤局部扩展引起的症状,(三)咽下困难癌肿侵犯或压迫食管可引起咽下困难,尚可引起支气管食管瘘,导致肺部感染。
(四)声音嘶哑癌肿直接压迫或转移至纵隔淋巴结后压迫喉返神经(多见左侧),可发生声音嘶哑。
二、肿瘤局部扩展引起的症状,(五)上腔静脉阻塞综合征癌肿侵犯纵隔,压迫上腔静脉时,上腔静脉回流受阻引起。
表现为头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张,患者常诉领口进行性变紧,可在前胸壁见到扩张的静脉侧枝循环。
二、肿瘤局部扩展引起的症状,(六)Horner综合征位于肺尖部的肺癌称肺上沟瘤(Pancoast瘤),可压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁无汗或少汗,也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以下腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛,在夜间尤甚。
(七)胸腔积液约10%的患者有不同程度的胸水,常提示肿瘤转移累及胸膜或肺淋巴回流受阻。
三、由癌肿远处转移引起的症状,1肺癌转移至脑、中枢神经系统时,可发生头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力甚至半身不遂等神经系统症状。
严重时可出现颅内高压的症状。
2转移至骨骼,特别是肋骨、脊椎骨、骨盆时,则有局部疼痛和压痛。
3转移至肝时,可有厌食,肝区疼痛,肝肿大、黄疸和腹水等。
三、由癌肿远处转移引起的症状,4肺癌转移至淋巴结锁骨上淋巴结常是肺癌转移的部位,可以毫无症状,病人自已发现而来就诊。
典型的多位于前斜角肌区,固定而坚硬,逐渐增大、增多,可以融合。
淋巴结大小不一定反映病程的早晚,多无痛感,皮下转移时可触及皮下结节。
四、癌肿作用于其他系统引起的肺外表现,1肥大性肺性骨关节病(hypertrophicpulmonryosteoarthropathy)常见于肺癌,也见于胸膜局限性间皮瘤和肺转移瘤(胸腺、子宫、前列腺的转移)。
多侵犯上下肢长骨远端,发生杵状指(趾)和肥大性骨关节病。
前者具有发生快、指端疼痛、甲床周围环境红晕的特点。
两者常同时存在,多见于鳞癌。
切除肺癌后,症状可减轻或消失,肿瘤复发又可出现。
四、癌肿作用于其他系统引起的肺外表现,2异味促性腺激素:
分泌促性激素引起男性乳房发育,常伴有肥大骨关节病。
大细胞肺癌多见。
3分泌促肾上腺皮质激素样物质:
小细胞肺癌或支气管类癌常见。
可引起Cushing综合征,表现为肌力减弱、浮肿、高血压、尿糖增高等。
4分泌抗利尿激素:
引起稀释性低钠血症,表现为食欲不佳、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、定向障碍等水中毒症状,称抗利尿激素分泌不当综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)。
四、癌肿作用于其他系统引起的肺外表现,5神经肌肉综合征包括小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病等。
发生原因不明确。
这些症状与肿瘤的部位和有无转移无关。
它可以发生于肿瘤出现前数年,也可作为一症状与肿瘤同时发生;在手术切除后尚可发生,或原有的症状无改变。
多见于小细胞未分化癌。
四、癌肿作用于其他系统引起的肺外表现,6高钙血症肺癌可因转移而致骨骼破坏,或由异生性甲状旁腺样激素引起。
高血钙可与呕吐、恶心、嗜睡、烦渴、多尿和精神紊乱等症状同时发生,多见于鳞癌。
肺癌手术切除后,血钙可恢复正常,肿瘤复发又可引起血钙增高。
四、癌肿作用于其他系统引起的肺外表现,7、其他此外在燕麦细胞癌和腺癌中还可见到因5-羟色胺分泌过多所造成的类癌综合征,表现为哮鸣样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等。
还可有黑色棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症、以及栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。
辅助检查,一、胸部X线检查
(一)中央型肺癌,一侧肺门类圆性阴影,边缘大多毛糙、有时有分叶表现,或为单侧性不规则的肺门部肿块,癌肿与转移性肺门或纵隔淋巴结融合而成的表现;也可以肺不张或阻塞性肺炎并存,形成所谓“倒S”型的典型肺癌的X线征象。
肺不张、阻塞性肺炎、局限性肺气肿皆由于癌肿对支气管完全阻塞或部分阻塞引起的间接征象。
(二)周围型肺癌,早期常呈局限性小斑片状阴影,边缘不清、密度较淡,易误诊为炎症或结核。
如动态观察肿块增大呈圆形或类圆形时,密度增高、边缘清楚常呈叶状,有切迹或毛刺,尤其是细毛刺或长短不等的毛刺。
如癌肿向肺门淋巴结蔓延,可见其间的引流淋巴管增粗呈条索状,亦可引起肺门淋巴结肿大。
如发生癌性空洞,其特点为壁膜较厚,多偏心,内壁不规则,凹凸不平,也可伴有液平面,易侵犯胸膜,引起胸腔积液,也易侵犯肋骨,引起骨质破坏。
二、电子计算机体层扫描(CT),CT的优点在于能发现普通X线检查不能显示的解剖结构,特别对于位在心脏后、脊柱旁沟和在肺尖、近膈面下及肋骨头部位极有帮助。
CT还可以辨认有无肺门和纵隔淋巴结肿大。
如纵隔淋巴结直径大于20mm,肿瘤侵入纵隔脂肪间隙或包绕大血管,则基本不能手术。
CT还能显示肿瘤有无直接侵犯邻近器官,CT对病灶大于3mm的多能发现。
CT对转移癌的发现率比普通断层高。
三、磁共振(MRI),MRI在肺癌的诊断价值基本与CT相似,在某些方面优于CT。
MRI在明确肿瘤与大血管之间关系方面明显优于CT,在发现小病灶(5mm)方面又远不如薄层CT。
MRI只适用于如下几种情况:
临床上确诊为肺癌,需进一步了解肿瘤部位、范围,特别是了解肺癌与心脏大血管、支气管胸壁的关系,评估手术切除可能性者;疑为肺癌而胸片及CT均为阴性者;了解肺癌放疗后肿瘤复发与肺纤维化的情况。
四、痰脱落细胞检查,当怀疑肺癌时,胸部X线检查之后的下一个诊断步骤,为获取组织标本进行组织学检查。
痰细胞学检查的阳性率取决于标本是否符合要求、细胞学家的水平高低、肿瘤的类型以及送标本的次数(以34次为宜)等因素,非小细胞癌的阳性率较小细胞肺癌的阳性率高,一般在7080左右。
一般认为中心型、肿瘤大者阳性率高。
五、纤维支气管镜检查(简称纤支镜检),对明确肿瘤的存在和获取组织供组织学诊断均具有重要的意义。
经纤支镜细胞穿刺活检:
有助于纵膈淋巴结和周边型肺癌的组织学诊断。
对位于近端气道内的肿瘤经纤支镜刷检结合钳夹活检阳性率为9093。
有肺动脉高压、低氧血症伴有二氧化碳潴留和出血体质应列为肺活检禁忌证。
六、CT导引下经皮穿刺活检,敏感性90%,特异性97%。
七、开胸手术探查,若经痰细胞学检查、支气管镜检查和针刺活检均未能确立细胞学诊断,则考虑开胸手术探查,但必须根据病人年龄、肺功能、手术并发症等仔细权衡利弊后决定。
七、肿瘤标志物,CEA、CA125、NSE、Cyfra21-1等。
NSE:
神经元特异性烯醇化酶Cyfra21-1:
细胞角蛋白19的可溶性片段,诊断1、临床诊断,根据临床症状、体征及影像学检查,符合下列之一者可作为临床诊断:
(1)胸部X线检查发现肺部孤立性结节或肿物,有分叶或毛刺。
(2)肺癌高危人群,有咳嗽或痰血,胸部X线检查发现局限性病变,经积极抗炎或抗结核治疗(24周)无效或病变增大者。
(3)节段性肺炎在23个月内发展成为肺叶不张,或肺叶不张短期内发展成为全肺不张。
诊断1、临床诊断,(4)短期内出现无其他原因的一侧增长性血性胸水,或一侧多量血性胸水同时伴肺不张者或胸膜结节状改变者。
(5)明显咳嗽、气急,胸片显示双肺粟粒样或弥漫性病变,可排除粟粒型肺结核、肺转移瘤、肺真菌病者。
(6)胸片发现肺部肿物,伴有肺门或纵隔淋巴结肿大,并出现上腔静脉阻塞、喉返神经麻痹等症状,或伴有远处转移表现者。
临床诊断肺癌病例不宜做放化疗,也不提倡进行试验性放化疗。
诊断2、确诊肺癌,经细胞学或组织病理学检查可确诊为肺癌。
(1)肺部病变可疑为肺癌,经过痰细胞学检查,纤维支气管镜检查,胸水细胞学检查,胸腔镜、纵隔镜活检或开胸活检明确诊断者。
(2)肺部病变可疑为肺癌,肺外病变经活检或细胞学检查明确诊断者。
(3)免疫组化检查有助于鉴别原发性肺腺癌和转移性肺腺癌、鉴别腺癌和恶性胸膜间皮瘤、确定肿瘤的神经内分泌状况。
鉴别诊断,一、肺结核二、肺炎三、肺脓肿四、结核性渗出性胸膜炎,肺癌的分期,目前非小细胞肺癌的分期采用国际肺癌研究协会(IASLC)2009年第七版分期标准。
肺癌TNM分期肺癌临床分期,治疗,
(一)治疗原则临床上应采取综合治疗的原则,即根据病人的机体状况,肿瘤的细胞学、病理学类型,侵犯范围(病期)和发展趋向,有计划地、合理地应用现有的治疗手段,以期最大幅度地根治、控制肿瘤,提高治愈率,改善病人的生活质量。
对拟行放、化疗的病人,应做Karnofsky或ECOG评分。
目前肺癌的治疗仍以手术治疗、放射治疗和化学治疗为主。
(二)手术治疗,适应证
(1)、期和部分a期(T3N1-2M0;T1-2N2M0;T4N0-1M0可完全性切除)非小细胞肺癌和部分小细胞肺癌(T1-2N01M0)。
(2)经新辅助治疗(化疗或化疗加放疗)后有效的N2非小细胞肺癌。
(3)部分b期非小细胞肺癌(T4N0-1M0)如能局部完全切除肿瘤者,包括侵犯上腔静脉、其它毗邻大血管、心房、隆凸等。
(4)部分期非小细胞肺癌,有单发脑或肾上腺转移者。
(5)临床高度怀疑肺癌,经各种检查无法定性诊断,建议转上级医院进一步诊治(临床判断可完全性切除者,可考虑手术探查。
术中发现胸膜广泛转移者,可行病灶切除或肺叶切除,不建议全肺切除)。
(二)手术治疗,禁忌证
(1)绝大部分诊断明确的期、大部分b期和部分a期非小细胞肺癌,及分期晚于T1-2N0-1M0期小细胞肺癌病人。
(2)心肺功能差或合并其他重要器官系统严重疾病,不能耐受手术者。
(三)放射治疗,肺癌放疗包括根治性放疗、同步放化疗、姑息性放疗、术前和术后放疗等。
原则
(1)对于pN2、切缘阴性的患者,在化学治疗后行放射治疗;对于pN2、切缘阳性的患者,行同步放化疗。
(2)对因心肺疾患等原因不能手术的患者,如果一般状况和预期寿命允许,放疗应以治愈为目的。
(3)接受根治性放疗或化放疗的患者,应尽量避免因为暂时和可处理的毒性反应而中断治疗或减少剂量。
(4)对于可能治愈的患者,治疗休息期间也应予以细心的监测和积极的支持治疗。
(5)术后放疗设计应参考患者手术病理报告和手术记录。
(四)化学治疗,肺癌化疗分为根治性化疗、姑息性化疗、新辅助化疗(术前)、辅助化疗(术后)、局部化疗和增敏的化疗。
(1)适应证。
KPS60或ECOG2的肺癌患者不宜进行化疗。
白细胞少于3.0109/L,中性粒细胞少于1.5109/L、血小板少于61010/L,红细胞少于21012/L、血红蛋白低于8.0g/dl的肺癌患者原则上不宜化疗。
肺癌患者肝肾功能异常,其实验室指标超过正常上的2倍,或有严重并发症和感染发热,出血倾向者不宜化疗。
(四)化学治疗,在化疗中如出现以下情况应考虑停药或更换方案。
a、治疗2周期后病变进展,或在化疗周期的休息期中再度恶化者,应停止原方案,酌情选用其他方案;b、化疗不良反应达34级,对患者生命有明显威胁时,应停药,下次治疗时改用其他方案;c、出现严重的并发症,应停药,下次治疗时改用其他方案。
化疗方案,小细胞肺癌一线化疗方案:
EP方案(顺铂/依托泊苷,DDP/VP-16),EC方案(卡铂/依托泊苷,CBP/VP-16)等。
二线化疗方案:
CAV方案(环磷酰胺/阿霉素/长春新碱,CTX/ADM/VCR),Topotecan单药方案。
如果半年以上复发的仍然可以采用原方案;半年以内复发的原则上应该换药。
非小细胞肺癌一线治疗顺铂或卡铂与以下任何一种药物联合都是有效的:
紫杉醇、多西他赛、吉西他滨、长春瑞滨。
4-6个周期,如:
NVB+DDP(去甲长春花碱/顺铂),PTX+CBP(紫杉醇/卡铂),DDP+GEM(顺铂/吉西他滨),DDP+TXT(顺铂/多西紫杉醇)等。
非小细胞肺癌二线治疗在一线治疗期间或之后疾病进展的患者,单药多西他赛、培美曲赛和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),如易瑞沙和特罗凯)可作为二线药物。
(五)肺癌分期治疗模式,1.非小细胞肺癌
(1)期(A:
T1N0M0和B:
T2aN0M0)首选手术治疗。
(2)期(A期:
T1N1M0、T2aN1M0、T2bN0M0和B期:
T2N1M0、T3N0M0)首选手术治疗。
(3)期(A期:
T1-3N2M0、T3N1M0、T4N0-1M0和B期:
T4N2M0、任何T,N3M0)可选择手术、同步放化疗或术后放化疗。
(4)期(任何T,任何N,M1a、任何T,任何N,M1b)手术、术后放化疗、姑息治疗等。
(五)肺癌分期治疗模式,2.小细胞肺癌
(1)局限期:
手术
(2)广泛期:
以化疗为主,根据病人的特殊情况选择放疗等治疗。
随访,对于新发肺癌患者应建立完整病案和相关资料档案,诊治后定期随访和进行相应检查。
对于非小细胞肺癌患者,治疗结束后第12年每46个月随访1次,从第3年起每年随访1次;对于局限期小细胞肺癌患者,治疗结束后第1年每23个月随访1次,第23年每34个月随访1次,第45年每46个月随访1次,从第6年起每年随访1次。
检查项目包括病史、体检和胸部CT检查,根据临床情况决定是否行血常规、生化、肿瘤标志物、内镜或其他影像检查。
表1Karnofsky评分,表2Zubrod-ECOG-WHO(PS评分),
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