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(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance),第三章水和电解质代谢紊乱,南昌大学医学院病理生理学教研室,(Normalmetabolismofwaterandelectrolyte),第一节水与电解质的正常代谢,一、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid),体内的水和溶解在其中的物质。
(Waterandelectrolytesbalance),水与电解质平衡,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,Totalbodywater(TBW)60%,Transcellularfluid(thirdspace)1,二、体液的电解质(Electrolyteinbodyfluid),ECF:
Na+、Cl-、HCO3-,ICF:
K+、Mg2+、HPO42-Pr-,细胞内、外液的主要电解质成份(mmolL),血Na140mmol/L血Cl104mmol/L血HCO324mmol/L,平均正常值,三、体液的渗透压和水的交换(Osmoticpressureofbodyfluidandwatermovement),
(一)体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid),280310mmol/L(mOsm/L),血浆渗透压,
(二)水的交换(Watermovement),1.细胞内外水的运动(watermovementbetweenoutside-insideofcell),水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,2.血管内外水的运动(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary),蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,3.体内外水的运动(Watermovementbetweenoutside-insideofbody),每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不显性蒸发,生理需水量:
1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日最大浓度68g),4050mmol/Kg体重6040可交换不可交换,100200mmol/L/D,钠平衡,四、水和钠的生理功能(Physiologicfunctionofwaterandsodium),
(一)水的生理功能(Functionofbodywater),促进物质代谢调节体温润滑,
(二)钠的生理功能(Physiologicfunctionofsodium),维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成,五、水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance),1.渴感(thirst),渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感,2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,ATP,cAMP,蛋白激酶,AQP,ADH的作用机制,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,四、心房钠尿肽的调节作用,42岁男性,因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。
既往史:
20岁做过阑尾切除术。
体检:
T38.7C,脉搏104beat/minBP115/70mmHg腹胀,有压痛和反跳痛。
皮肤和舌干燥,尿量5ml/h化验:
血Na152mmol/L,Cl-108mmol/L,K+5.4mmol/L,尿比重1.038,Casestudy,woman38,2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness(直立性眩晕)History:
laxative(泻药)abusewithmultiplebowelmovementseachdayPhysicalexamination:
BP110/60mmHgfallsto80/50mmHgHR100beats/minandregularSkinturgorispoorThemucousmembraneisdry,Casestudy,LaboratorytestNa+=140mmol/LK+=3.3mmol/LCl-116mmol/LUrineNa+=9mmol/LBUN=40mg/dLArterialpH=7.25HCO3-=12mmol/LPaCO2=28mmHg,Whathappenedinthesepatients?
(Disturbancesofwaterandsodiumbalance),第二节水、钠代谢紊乱,脱水(dehydration)高渗性低渗性等渗性水过多(waterexcess)水中毒水肿,类型(Classification),低钠血症(hyponatremia)Theserumsodiumconcentration150mmol/L,体液容量血钠浓度细胞外液渗透压低血钠性体液容量减少低容量性低钠血症低渗性脱水高血钠性体液容量减少低容量性高钠血症高渗性脱水正常血钠性容量减少等容量性低钠血症等渗性脱水(ADH分泌异常综合症)低血钠性体液容量增多高容量性低钠血症水中毒高血钠性体液容量增多高容量性高钠血症(医源性或原发性)正常血钠性体液容量增多等容量性高钠血症水肿(原发性高钠血症),水、钠代谢紊乱的分类总结,一、脱水(Dehydration),体液容量减少(2%)。
Todescribewaterdeficit,1.概念(concept),低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia),
(一)高渗性脱水(hypertonicdehydration),waterlosssodiumlossserumNa+150mmol/Lplasmaosmoticpressure310mmol/L,2.原因(causes),
(1)入量不足(decreaseofintake),
(2)丢失过多(lostfromECF),水源断绝丧失口渴感进食困难,大量出汗呼吸道蒸发尿崩症和渗透性利尿肠道失液(部分婴幼儿腹泻),失水失Na+,3.影响(effects),ADH,脱水热(dehydrationfever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。
高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位ICF减少,4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),及时补水,适当补钠,1.概念(concept),低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia),
(二)低渗性脱水(Hypotonicdehydration),sodiumlosswaterlossserumNa+130mmol/Lplasmaosmoticpressure280mmol/L,2.原因(causes),钠平衡调节:
多吃多排,少吃少排,不吃不排,丢失过多(lostfromECF),胃肠道丢失(gastrointestinallosses)肾性失钠(renallosses)皮肤丢失(skinlosses)液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace),重要条件:
只注意补充水,忽略了补钠,失Na+失水,水移入细胞,3.影响(effects),无渴感,低渗性脱水的主要脱水部位ECF对病人的主要威胁循环衰竭,4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿),1.概念(concept),(三)等渗性脱水(Isotonicdehydration),sodiumlosswaterlossserumNa+130150mmol/Lplasmaosmoticpressure280310mmol/L,2.原因(causes),丢失等渗液(lostisotonicfluid),胃肠道丢失(gastrointestinallosses):
麻痹性肠梗阻时;大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引;新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。
皮肤丢失(skinlosses):
大面积烧伤,液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace):
大量抽放胸、腹水,,3.影响(effects),ECF渗透压正常,血Na+正常,
(1)血浆渗透压和血钠的变化?
(2)容量的变化?
脱水的主要部位?
(3)激素水平的变化?
4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),补水量多于补Na+量,高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原因细胞外液高渗,细胞细胞外液低渗,细细胞外液等渗,以后高内液丧失为主胞外液丧失为主渗,细胞内外液均有丧失主要表现口渴、尿少、脑脱水体征、休克、口渴、尿少、脱水体征和影响细胞脱水脑细胞水肿、休克化验1.血清钠150以上130以下1301502.尿氯化钠有减少或无减少,但有治疗补充水分为主补充生理盐水或补充偏低渗的氯化钠溶液3%氯化钠溶液,三型脱水的比较,42岁男性,因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。
既往史:
20岁做过阑尾切除术。
体检:
T38.7C,脉搏104beat/minBP115/70mmHg腹胀,有压痛和反跳痛。
皮肤和舌干燥,尿量5ml/h化验:
血Na152Cl-108K+5.4尿比重1.038,Casestudy,急性肠梗阻,hypertonicdehydration,woman38,2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness(直立性眩晕)History:
laxative(泻药)abusewithmultiplebowelmovementseachdayPhysicalexamination:
BP110/60mmHgfallsto80/50mmHgHR100beats/minandregularSkinturgorispoorThemucousmembraneisdry,Casestudy,Laboratorytest:
Na+=140mmol/LK+=3.3mmol/LCl-116mmol/LUrineNa+=9mmol/LBUN=40mg/dLArterialpH=7.25HCO3-=12mmol/LPaCO2=28mmHg,Casestudy,病史:
62岁男性,嵌顿性腹股沟疝入院。
体检:
消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗:
术前NS1L术中NS1.5L术后NS1LGS2L昏昏欲睡、躁动,血Na+125mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡,Whathappenedinthepatient?
二、水过多(Waterexcess),体液容量增多。
1.概念(concept),高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia),
(一)水中毒(waterintoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程serumNa+130mmol/Lplasmaosmoticpressure280mmol/L,2.原因(causes),
(1)水排出减少(decreaseofwaterexcretion),
(2)ADH分泌过多,急、慢性肾功能障碍,应激ADH分泌异常增多综合症syndromeofinappropriateADHsecretion,(3)入水过多,水潴留,3.影响(effects),细胞内外液量均,渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),预防,限水,排泄:
利尿,转移:
小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),
(二)水肿(Edema),1概念(concept)过多的液体积聚在组织间隙。
Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.,过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。
1分类(Classification),(4)按水肿液存在状态,显性水肿(frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema),隐性水肿(recessiveedema),粘液性水肿(myxedema),2.水肿的机制(mechanismsofedema),影响组织液生成回流的基本因素,
(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid),组织液生成回流,Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.,毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure),血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)摄入;合成;丢失,微血管壁通透性(increasedcapillarypermeability),漏出液(transudate)蛋白质含量低,比重低,细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高,比重高,白细胞多,淋巴回流障碍(lymphaticobstruction),
(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid),肾小球滤出钠、水9999.5肾小管重吸收6570近曲小管吸收0.51滤出液排出,(decreasedglomerularfiltrationrate),滤过面积有效循环血量,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收增加,(Increasedtubularreabsorption),肾内血流重新分布,肾小球滤过分数增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量),球-管平衡失调的机制,(netfiltrationpressure),肾小球有效滤过压,Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgout,Colloidosmoticpressure(COP)-32mmHgin,Capsularpressure(CP)-18mmHgin,Netfiltrationpressure(NFP)10mmHgout,NFP,BHP,60out,COP,32in,CP,循环血量减少:
出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少,流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,3.常见全身性水肿的发病机制及特点,心性水肿(cardiacedema)左心衰心源性肺水肿右心衰心性水肿,特点:
因重力作用先发于下垂部位,机制,右心功能,(Potassiumhomeostasisanditsdisorders),第三节钾代谢及钾代谢障碍,病理生理教研室,病史:
男41岁,呕吐4天,不能进食食物和水。
既往史:
胃溃疡,服用抗酸药治疗。
体检:
重病容。
血压100/60mmHg心率90beats/min皮肤干燥、弹性差,腱反射减弱。
Casestudy,化验:
血Na+145mmol/LCl-92mmol/LK+2.6mmol/LHCO3-34mmol/LBUN35mg/dlEKG:
T波低平,ST段降低抽出3升胃内容物,一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium),1.摄入(intake):
食物,2.吸收(absorption):
肠道,3.分布(distribution):
98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serumK+3.55.5mmol/L,4.排泄(excretion):
肾(urine80%90)肠(feces10)皮肤(sweat),体内钾(50mmol/Kg体重),Distributionandcontentofpotassiumwithinbody,细胞内98%(150mmol/L),5.功能(function),参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism),维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential),调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance),6.钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance),跨细胞转移,肾调节,1.激素:
胰岛素,儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,醛固酮:
Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:
H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,二、低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)SerumK+3.5mmol/L,缺钾(potassiumdeficit)体内钾缺失,
(一)原因和机制(Causesandmechanisms),1.摄入不足(decreasedK+intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2.失钾过多(increasedK+excretion),消化液丢失,肾失钾,排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮Cusingsdisease远曲小管腔内阴离子,3.钾向细胞内转移(Kshiftsintothecells),胰岛素治疗(insulintherapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis),碱中毒(alkalosis),H+,血K+,
(二)对机体的影响(Effects),对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability),神经肌肉兴奋性,血K+,机制(mechanism),超极化阻滞(hyperpolarizedblocking),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
表现(manifestations),CNS:
萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌:
四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌:
食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,2.对心脏的影响(effectsontheheart),血K+,膜对K+通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流,0期除极化,自动除极化,2期Ca2+内流,心肌代谢障碍,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长,QRS波增宽,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,低钾血症时心电图的改变,3.对肾功能的影响(effectonrenalfunction),4.对酸碱平衡的影响(effectonacid-basebalance),(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射,三、高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept)SerumK+5.5mmol/L,
(一)原因和机制(Causesandmechanisms),1.排钾减少(decreasedK+excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,2.K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells),细胞损伤(cellinjury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹(hyperkalemicperiodicparalysis),3.入钾过多(increasedK+intake),酸中毒(acidosis),H+,血K+,
(二)对机体的影响(Effects),1.对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability),神经肌肉兴奋性先后,血K+,机制(mechanism),除极化阻滞(hypopolarizedblocking),静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。
2.对心脏的影响(effectsontheheart),心肌兴奋性先后,血K+,细胞内外K+差,静息电位,与阈电位距离,兴奋性,低于阈电位,兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通透性,4期K+外流,自动除极化,自律性,Ca2+内流,收缩性,3期K+外流,复极加速T波高尖,传导性P-R间期延长QRS波增宽,传导阻滞及自律性心律失常,心电图的变化,高钾血症时心电图的变化,3.对酸碱平衡的影响(effectsonacid-basebalance),(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,病史:
男41岁,呕吐4天,不能进食食物和水。
既往史:
胃溃疡,服用抗酸药治疗。
体检:
重病容。
血压100/60mmHg心率90beat/min皮肤干燥、弹性差,腱反射减弱。
Casestudy,化验:
血Na+145mmol/LCl-92mmol/LK+2.6mmol/LHCO3-34mmol/LBUN35mg/dlEKG:
T波低平,ST段降低抽出3升胃内容物诊断:
幽门梗阻,大汗后只补充水分:
汗虽为低渗液,但大量出汗也可伴有明显的钠丢失(每小时可丢3040mmol左右的钠),若只补充水分则可造成细胞外液低渗。
大面积烧伤:
烧伤面积大,大量体液丢失而只补充水时,可发生低渗性脱水。
丧失大量消化液而只补充水分:
这是最常见的原因。
大多是因呕吐、腹泻,部分是因胃肠吸引术丢失体液而只补充水分。
水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂(如氯噻嗪类、呋塞米及依他尼酸等);急性肾功能衰竭多尿期,“失盐性肾炎”Addison病,脱水征:
因组织间液量减少,临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷,婴幼儿囟门凹陷等体征。
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