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水电解质和酸碱平衡紊乱大坪医院ICU周健,各年龄期体液的分布(占体重的%),电解质浓度及其换算,百分浓度:
5%葡萄糖、10%NaCl摩尔mol(克分子量)mmol1摩尔NaCl=23+35.5=58.5克摩尔浓度mol/L(克分子浓度)换算:
摩尔/L=溶质的百分浓度(%)10/分子量(原子量)例:
0.9%NaCl=0.910/58.5=0.154mol/L=154mmol/L,渗透压,渗透克分子(OSM)1mmol的任何物质溶于1ml水中产生1mOsm的渗透压,1ml水,1mmol,1mOsm,对于非电解质,1mmol葡萄糖,1mOsm渗透压,2mOsm渗透压,1mmolNacl,对于电解质,1mmolCacl2,3mOsm渗透压,血浆渗透压血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压,阳离子:
Na+142(mmol)K+5Ca+2.5Mg+1.5,阴离子:
HCO3-27(mmol)Cl-103HPO4=1SO4=0.5有机阴离子19.5,151mmol/L,151mmol/L,血浆渗透压范围:
280320mOsm/L,液体张力,等张液:
溶液的渗透压接近血浆.等张含钠液:
1000ml内含钠150mmol1/2张含钠液:
1000ml内含钠75mmol2/3张含钠液:
1000ml内含钠100mmol1/3张含钠液:
1000ml内含钠50mmol(注意:
血浆中Na:
Cl=3:
2),阴离子间隙,阴离子隙(AG)是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。
即:
AG=(Na+K+)(ClHCO3)(12-20mmol/L)或AG=Na+(ClHCO3)(8-16mmol/L),水的来源与去路,水的来源饮水:
1200ml/d食物水:
1000ml/d代谢水:
300ml/d总量:
2500ml/d,水的去路肾排出10002000ml肺排出200-400ml皮肤蒸发300600ml粪便排出100200ml,钠平衡,钠的含量与分布总量45-50mmol/kg体重44%于细胞外液,9在细胞内液47在骨骼中,但只有45可交换,其余55以骨盐形式存在总体可交换钠为74,钠代谢的调节主要通过肾脏排出调控能力强大有一定的滞后性48h后调节能力开始增强72h达高峰急性钠紊乱是细胞外液的紊乱慢性则是可交换钠的紊乱,水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱常同时或先后发生,关系密切。
临床上通常采用的方法分为脱水(包括失钠)和水中毒进行讨论。
脱水,脱水(dehydration)系指体液容量的明显减少。
脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。
以失水为主者,称为高渗(原发)性脱水;以失钠为主者,称为低渗(继发)性脱水;水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者,称为等渗性脱水。
高渗性脱水脱水以水丧失为主,失水大于失盐,多见于饮水不足特点:
体液电解质浓度增加,血浆钠浓度大于150mmol/l或CL-与HCO3-浓度之和大于140mmol/l有口渴现象有细胞脱水,脱水量的补充,缺失水量正常体液总量(1血钠或血渗量正常值/血钠或血渗量实测值),等渗性脱水失水和失盐基本平衡,细胞外液的渗透压保持平衡,多见于呕吐和腹泻等特点:
a血Na+135145mmol/l正常b:
细胞形态正常c:
有口渴少尿现象等渗性脱水对机体的主要损害在于细胞外液量减少,而导致血容量不足,外周血循环障碍。
低渗性脱水以电解质丢失为主,细胞外液的渗透压降低。
特点:
a.血Na+130mmol/Lb.血容量明显降低,表现为直立性低血压c.细胞内水肿,脑细胞水肿,昏迷d.组织间液减少,皮肤干燥e.尿量变化:
早期尿量增加,晚期尿量减少。
补钠盐公式:
需补钠量mmol(正常钠140mmol测得血钠值mmol)体重0.6(女性为0.5),液体补充,累积损失量:
发病至开始治疗前丢失的水分和电解质继续损失量:
治疗中继续丧失的水分和电解质生理需要量:
维持基本生理机能所必需的水分和电解质,液体的量、成分及完成时间,累积损失量补充,确定补液量,轻度:
50ml/kg中度:
50100ml/kg重度:
100120ml/kg,根据脱水程度、性质决定补液量、成分、速度,补充累积损失量,累积损失量补充,确定补液成分,等渗脱水:
2/31/2张低渗脱水:
等张2/3张高渗脱水:
1/31/8张,确定补液速度,原则:
先快后慢重症:
扩容:
20ml/kg301h内其余:
812h内完成,继续损失量补充,确定补液量,一般按1/21/3张补给,确定补液速度,应在24小时内均匀滴入于补完累积损失后1416h内均匀滴入,约为1040ml/kg.d,确定补液成分,补充继续损失量,生理需要量补充,确定补液量,一般按1/5张补给,确定补液速度,应在24小时内均匀滴入与继续损失量一起在1416h内均匀滴入,约为6080ml/kg.d(包括口服),确定补液成分,补充生理需要量,1、先快后慢,液体疗法输液原则,2、先浓后淡,3、见尿补钾,4、随时调整,低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L(正常3.55.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少。
但在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少,原因,钾摄入减少:
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。
儿童营养不良。
钾排出过多经胃肠道失钾:
这是小儿失钾最重要的原因经肾失钾:
利尿药的长期连续使用或用量过多某些肾脏疾病:
如远侧肾小管性酸中毒急性肾小管坏死的多尿期,防治原则,防治原发疾病,去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等补钾最好口服,每天以40120mmol为宜输入液的钾浓度不得超过40mmol/L每小时滴入的量一般不应超过10mmol。
静脉内补钾时要定时测定血钾浓度,作心电图描记以进行监护需补钾46日后细胞内外的钾才能达到平衡,高钾血症,血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。
但在实际上,高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。
原因,钾摄入过多:
在肾功能正常时,因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的肾排钾减少:
这是引起高钾血症的主要原因细胞内钾释出过多:
如酸中毒、缺氧,高钾性周期性麻痹细胞和组织的损伤和破坏(血管内溶血严重创伤特别是在挤压综合征),治疗,葡萄糖25克+胰岛素10单位30分钟内滴完,10分钟开始生效,持续24小时5%碳酸氢钠50100ml于30分钟内滴完,30分钟见效,持续数小时使用排钾利尿剂、阳离子交换树脂、血液透析等可以加速钾从体内排出拮抗钾的作用:
在心电监护下,用10%葡萄酸钙2030ml于1020分钟内静脉注射,无效者10分钟后可重复,接受洋地黄治疗者慎用。
酸碱平衡及其调节,酸性物质的来源,挥发酸固定酸,酸碱物质的来源,经肺呼出,挥发酸,固定酸,H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出,H3PO4,碱性物质的来源,碱性氨基酸分解有机酸盐转变,酸碱平衡的调节,缓冲系统肺肾,Henderson-Hasselbalch方程,=6.1+1.3=7.4,常用检测指标,pH,概念:
溶液中H+浓度的负对数。
正常值:
动脉血pH7.357.45,意义:
pH:
失代偿性酸中毒pH:
失代偿性碱中毒,pH(-),无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消,动脉血二氧化碳分压,意义:
原发性呼酸原发性呼碱,概念:
物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。
正常值P:
5.32kPa(40mmHg)H2CO3:
40X0.03=1.2mmol/L,标准碳酸氢盐,意义:
原发性代碱原发性代酸,正常值:
24mmol/L,实际碳酸氢盐,意义:
原发性代碱原发性代酸,正常值:
24mmol/L,缓冲碱,意义:
原发性代酸原发性代碱,正常值:
48mmol/L,概念:
血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。
碱剩余,意义:
BE正值增大代碱BE负值增大代酸,正常值:
03mmol/L,概念:
标准条件下,将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。
阴离子间隙,血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度,等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。
AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义:
反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。
单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒,概念以血浆HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因与机制,AG增大型代酸,特点血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多乳酸酸中毒、酮症酸中毒,排酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因,AG正常型代酸,特点血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,入酸增多摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,排酸减少急、慢性肾衰泌H减少,原因,实验室常用指标的变化,防治的病理生理基础,治疗原发病,应用碱性药物,呼吸性酸中毒,概念以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因与机制,CO2排出减少CO2吸入过多,实验室常用指标的变化,防治的病理生理基础,增加肺泡通气量,应用碱性药物,代谢性碱中毒,概念以血浆HCO3-原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因与机制,消化道失H,肾失H,低氯性碱中毒,盐皮质激素增多原发性、继发性(循环血量减少),缺钾性碱中毒,血K,肾小管,低氯性碱中毒,利尿剂,碳酸氢钠摄入过多,实验室常用指标的变化,防治的病理生理基础,治疗原发病,含氯酸性药,生理盐水盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒,呼吸性碱中毒,概念以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因与机制,CO2排出过多(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物),实验室常用指标的变化,防治的病理生理基础,治疗原发病,谢谢!
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