慢支、肺心hx-2.ppt

慢支、肺心hx-2.ppt

《慢支、肺心hx-2.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢支、肺心hx-2.ppt（60页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

慢性支气管炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病和和慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病第一节第一节第一节第一节慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎第二节第二节第二节第二节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病第三第三第三第三节节慢性肺源性心慢性肺源性心慢性肺源性心慢性肺源性心脏脏病病病病第一节慢性支气管炎第一节慢性支气管炎ChronicBronchitis定义：

定义：

气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。

病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。

病因和发病机制病因和发病机制空气污染吸烟密切相关感染重要因素其他过敏因素、机体内在因素病理病理柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。

临床表现临床表现症状咳、痰、喘、炎体征早期无异常体征急性发作期干湿性啰音喘息型哮鸣音肺气肿肺气肿征混有湿啰音和哮鸣混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长音且呼气相延长临床表现临床表现临床分型和分期分型单纯型和喘息型分期急性发作期慢性迁延期临床缓解期实验室及其他检查实验室及其他检查血常规痰液的检查线检查呼吸功能的检查通气功能障碍：

最大呼气-流量曲线在25%、50%肺活量时明显降低FEV1、FEV1/FVC下降、MVV下降诊断诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。

如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。

肺结核支气管哮喘支气管扩张鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗急性发作期治疗控制感染：

选择合适的抗菌素祛痰镇咳：

改善症状、消除症状、掌握镇咳指征。

解痉平喘：

解除气道痉挛。

雾化吸入：

气道湿化利于排痰。

治疗治疗缓解期治疗加强锻炼、增强体质。

预防感冒、防止反复发作。

避免诱因。

提高免疫功能。

返回目录第二节慢性阻塞性肺疾病第二节慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease定义：

定义：

阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。

大的一种疾病。

肺气肿包括：

慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿包括：

慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。

旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。

病病因因常继发于慢性支气管炎等常继发于慢性支气管炎等感感染染基基因因（蛋白酶（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）发病机制发病机制病理和病理生理病理和病理生理肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化正正常常肺气肿肺气肿一、肺脏的变化病理和病理生理病理和病理生理肉眼：

肺脏过度膨大，肉眼：

肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。

失去弹性，灰白色。

镜下：

见肺泡壁变薄、胀镜下：

见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。

少，弹性纤维网破坏。

一、肺脏的变化病理和病理生理病理和病理生理病理分型：

小叶中央型全小叶型间隔旁型不规则型小叶中央型小叶中央型狭窄：

终末细支气管狭窄：

终末细支气管和和11级呼吸性细支气管级呼吸性细支气管狭窄狭窄22、33级呼吸性细级呼吸性细支气管扩张支气管扩张全小叶型全小叶型狭窄：

呼吸性细支气管狭窄：

呼吸性细支气管扩张：

狭窄部分的远端扩张：

狭窄部分的远端病理和病理生理病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。

后期发展成肺心病时有右心改变。

通气功能障碍：

肺顺应性，RV，FEV1，MVV，最大呼气中期流量。

换气功能障碍：

通气/血流分布不均匀三、肺功能变化临床表现临床表现症状：

逐渐加重的气短体征：

特异性体征临床表现临床表现在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。

劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。

一、症状分型：

气肿型（PP型）支气管炎型（BB型）临床表现临床表现肺气肿征望：

桶状胸、呼吸运动减弱触：

语颤减弱叩：

过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出听：

肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远合并感染时肺部可有干湿啰音。

如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。

二、体征实验室和其他检查实验室和其他检查X线胸片检查肺野扩大，透亮肺野扩大，透亮度增加，肋间隙度增加，肋间隙增宽，横隔下降，增宽，横隔下降，心界缩小。

心界缩小。

FEVFEV11/FVC/FVC70%70%；RV/TLCRV/TLC40%;40%;MVVMVV（最大通气量）（最大通气量）80%80%。

血气分析PaOPaO22，PaCOPaCO22或正常或正常实验室和其他检查实验室和其他检查肺功能检查诊断诊断慢性肺脏疾病史，肺气肿体征X线检查肺功能检查并发症并发症自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症治疗目标：

延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。

一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗体育锻炼体育锻炼呼吸肌训练呼吸肌训练家庭氧疗家庭氧疗治治疗疗返回目录第三节第三节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病ChronicPulmonaryHeartDiseaseChronicPulmonaryHeartDisease定定义义简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。

病病因因l支气管、肺疾病：

COPD最为多见l胸廓运动障碍性疾病：

胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患l肺血管疾病及其他：

如睡眠呼吸暂停综合征等发病机制发病机制一、肺动脉高压的形成l功能性因素l解剖性因素l血容量增多和血液粘滞度增加发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺缺氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧血管紧张素张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内压肺泡内压呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反肺动脉高压致反复肺血管栓塞复肺血管栓塞肺肺小动脉血管炎小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉肺动脉压压水钠水钠潴留潴留发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成二、心脏负荷增加，心肌受损二、心脏负荷增加，心肌受损l肺动脉高压l心肌缺氧l酸碱平衡失调发病机制发病机制三、多脏器损害三、多脏器损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺心病：

右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：

右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：

右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：

右心壁增厚，右心腔扩张临床表现临床表现在原发病的各种症状和体征基础上，在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。

征象。

l肺、心功能代偿期（缓解期）l肺、心功能失代偿期（急性加重期）主要是慢阻肺的表现主要是慢阻肺的表现l活动后气促、运动耐量减退l慢性咳嗽、咳痰l肺气肿体征、剑突下心脏搏动l可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临床表现临床表现代偿期代偿期l呼吸衰竭l心力衰竭l各种并发症的表现临床表现临床表现失代偿期失代偿期呼吸衰竭（多为呼吸衰竭（多为型）是失型）是失代偿期的主要表现代偿期的主要表现l呼吸困难l发绀l精神神经症状主要为右心衰竭、体循环淤血表现主要为右心衰竭、体循环淤血表现l劳力性呼吸困难l消化道症状l皮肤水肿和浆膜腔积液l肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性l右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音临床表现临床表现失失代偿期：

心力衰竭代偿期：

心力衰竭代偿期：

心力衰竭代偿期：

心力衰竭l肺性脑病：

是肺心病死亡的首要是肺心病死亡的首要原因原因l酸碱失衡及电解质紊乱l心律失常l休克l消化道出血l弥散性血管内凝血临床表现临床表现失代偿期：

心力衰竭失代偿期：

心力衰竭失代偿期：

心力衰竭失代偿期：

心力衰竭实验室检查实验室检查一、一、X线检查线检查l右肺下动脉干扩张：

横径15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。

l肺动脉段中度凸出或其高度3mm。

l中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。

l圆锥部显著凸出（右前斜位45）或锥高7mm。

l右心室增大。

具备上述14项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。

右下肺动脉右下肺动脉干增宽干增宽肺动脉突出肺动脉突出心尖上凸心尖上凸实验室检查实验室检查二、二、二、二、心电图心电图心电图心电图检查检查检查检查主要条件额面平均电轴90V1R/S1重度顺钟向转位（V5R/S1）Rv1+Sv51.05mVaVR导联R/S或R/Q1V13呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）肺型P波：

P电压0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴80，或低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80实验室检查实验室检查次要条件：

1、肢导QRS低电压；2、右束支传导阻滞。

具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。

具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。

实验室检查实验室检查肺型肺型PP波波电轴右偏电轴右偏RRV1V1+S+SV5V51.05mV1.05mV右束支传导阻滞右束支传导阻滞VV55R/SR/S11右室内径20mm右室流出道30mm三、超声检查三、超声检查实验室检查实验室检查四、血气分析四、血气分析l低氧血症l高碳酸血症l呼吸衰竭时，PaO260mmHg和/或PaCO250mmHg实验室检查实验室检查五、血液检查五、血液检查l血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加l肝、肾功能可能异常l电解质异常：

常出现低钠、低氯和低钾诊诊断断有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。

鉴别诊断鉴别诊断一、冠心病一、冠心病l典型的心绞痛、心肌梗死病史l左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史l心电图表现：

ST及T波改变l左心室肥厚征象二、肺心病合并冠心病二、肺心病合并冠心病l长期高血压、心绞痛病史l左心肥大、心律失常l心电图的心梗表现三、风湿性心瓣膜病三、风湿性心瓣膜病l风湿性关节炎和心肌炎病史l其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变lX线、心电图、超声心动图有特殊表现四、原发性心肌病四、原发性心肌病l全心增大l无慢性呼吸道疾病史l无肺动脉高压的x线表现鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗急性加重期急性加重期原则l积极控制感染l通畅呼吸道，改善呼吸功能l纠正缺氧和二氧化碳潴留l控制呼吸和心力衰竭

（一）控制感染

（一）控制感染l经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数l根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗治疗急性加重期急性加重期

（二）

（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留l排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液l气管插管或气管切开建立人工气道l氧疗l应用呼吸兴奋剂l呼吸机的使用治疗治疗急性加重期急性加重期（三）控制心力衰竭（三）控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。

l利尿剂l强心剂l血管扩张药治疗治疗急性加重期急性加重期l利尿剂：

原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：

减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：

易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出治疗治疗急性加重期急性加重期l强心剂：

选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物应用指征应用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者常用药物：

毒毛花甙K、西地兰治疗治疗急性加重期急性加重期l血管扩张药：

优点：

减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：

在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠治疗治疗急性加重期急性加重期采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。

治疗治疗缓解期缓解期预预防防l戒烟l积极防治原发病的诱发因素l加强卫生宣教l改善大气污染返回目录长治医学院附属和平医院内科教研室