病理学重点总结详解.docx
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病理学重点总结详解.docx
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病理学重点总结详解
第一章细胞、组织的适应、损伤和修复
第一节 适应性改变
一、萎缩
1.概念:
发育正常的器官和组织,其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。
生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。
2.常见的病理性萎缩
脑动脉粥样硬化时的脑萎缩;脊髓灰质炎时,其所支配肌肉发生萎缩;肢体骨折后,用石膏固定患肢,由于长期不活动,肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念及类型
(一)肥大
肥大和增生常同时发生。
如哺乳期乳腺生理性肥大,妊娠子宫的肥大。
(二)化生
1.概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
化生常发生在同种组织之间。
2.化生的类型
(1)鳞状上皮化生:
支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮;慢性宫颈炎时,子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
并可以发生癌变。
(2)肠上皮化生:
慢性萎缩性胃炎时,胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。
(3)结缔组织化生:
一种间叶组织化生为另一种间叶组织,如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
如骨化性肌炎。
第二节损伤
可逆性损伤:
一、细胞水肿
细胞体积增大,胞质疏松,淡染,胞核也增大,染色变浅。
电镜下,实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
进一步发展,细胞体积增大更明显,线粒体嵴变短,甚至消失,内质网解体,发生空泡变,细胞疏松,称细胞的水变性。
病毒性肝炎时,肝细胞重度水肿,称气球样变,可以发展为溶解性坏死,进一步可发生溶解性坏死。
二、脂肪沉积
脂肪沉积常见于肝,也可见于心、肾等器官。
发生于肝脏者为脂肪肝,HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡(因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致)。
脂滴可被苏丹Ⅳ、油红等染成橘红色。
肝淤血时,小叶中央区缺氧较重,该处肝细胞常发生脂肪变性。
心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。
三、玻璃样变
在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质(蛋白质)称玻璃样变性,又称透明变性。
1.结缔组织玻璃样变
常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变:
缓进性高血压的基本病变。
3.细胞内玻璃样变:
肝细胞内的Mallory小体(成分为前角蛋白);浆细胞内的Russell小体;肾小管上皮内的小滴;病毒性肝炎时的嗜酸性小体。
四、病理性色素沉着
含铁血黄素、脂褐素(主要见于萎缩的细胞)、黑色素、胆红素。
五、病理性钙化
营养不良性钙化
见于结核、血栓、动脉粥样硬化、瘢痕组织、虫卵(总之疾病状态下就可以了)
转移性钙化
引起高血钙的疾病:
比如甲旁亢、维生素D3摄入过多。
不可逆性损伤:
一、坏 死
1.坏死的病理变化:
细胞核的改变是细胞坏死的主要形态标志,表现为核浓缩,核碎裂,核溶解。
2.坏死的类型
(1)凝固性坏死:
坏死组织由于蛋白质凝固,呈灰白或灰黄色,质实而干燥,与健康组织有明显分界。
镜下,坏死组织细胞核消失,但组织的轮廓依稀可见。
干酪样坏死:
主要是结核杆菌引起的坏死,是彻底的凝固性坏死,镜下不见坏死部位原有组织结构的残影,甚至不见核碎屑。
因含脂质成分较多,质地松软,状如奶酪。
称干酪样坏死。
(2)液化性坏死:
坏死组织发生酶性水解而液化,使坏死组织呈液状。
主要发生在蛋白质少而脂质多(如脑和脂肪组织)或产生蛋白酶多(如胰腺)的组织。
(3)坏疽:
组织坏死后,因伴有不同程度的腐败菌感染,从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。
干性坏疽:
由于动脉受阻而静脉仍通畅,使坏死组织水分少,加之空气蒸发,使病变组织干燥,细菌不易繁殖,病变发展慢,多见于四肢末端,腐败菌感染一般较轻,边界清楚。
湿性坏疽:
常发生于肢体或与外界相通的脏器(肠、子宫、肺)。
腐败菌感染较重。
气性坏疽:
合并产气夹膜梭状芽胞杆菌感染,可伴全身性中毒,最严重。
结局:
1.溶解吸收
2.分离排出
3.机化 坏死组织既不能吸收亦不能排出时,周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区,最后成为瘢痕组织,此过程称为机化。
4.纤维包裹、钙化
二、凋亡的概念
凋亡:
指活体内单个细胞或小团细胞的死亡,其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂,不引起死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。
凋亡的发生与基因调节有关,故又称之为程序性细胞死亡。
第三节 修 复
一、再生的概念
组织和细胞损伤后,由周围健康的同种细胞进行增生,以实现修复的过程称为再生。
骨组织损伤修复为完全修复。
二、各种组织的再生能力
(一)不稳定细胞
如表皮细胞,呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮,淋巴、造血细胞,间质细胞等。
(二)稳定细胞
这类细胞包括各种腺器官的实质细胞,如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞和平滑肌细胞。
(三)永久性细胞
包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
三、肉芽组织的结构与功能
(一)肉芽组织的结构
肉芽组织主要由成纤维细胞和新生的毛细血管以及炎症细胞组成。
镜下见新生的毛细血管由创伤底部向上生长垂直于创面,血管周围有较多的成纤维细胞,有的胞质中含肌细丝,有收缩能力,称肌纤维母细胞。
此外常有大量渗出液及炎性细胞,主要是巨噬细胞、中性粒细胞。
肉芽组织最后变为瘢痕组织。
(二)功能
1.抗感染及保护创面
2.填补伤口及其它组织缺损
3.机化血凝块和坏死组织
第二章 局部血液循环障碍
第一节充血
1.肺淤血多为左心衰竭引起。
肺水肿、肺出血,可见心力衰竭细胞。
心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。
长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。
2.肝淤血 主要见于右心衰竭。
肉眼肝脏体积增大,切面为红、黄相间呈花纹状,如同槟榔的切面,故称槟榔肝。
光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血,肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死,肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。
长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。
第二节 血栓形成
一、概念
在活体的心脏或血管腔内,血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。
所形成的固体质块叫血栓。
二、血栓形成的条件:
(一)心血管内膜损伤:
组织损伤。
(二)血流缓慢或涡流:
淤血时形成的血栓。
(三)血液凝固性增高:
常见于严重创伤,大手术或产后大出血患者。
三、血栓的类型
(一)白血栓 血流较快情况下发生,由血小板和纤维素构成,见于血栓的头。
见于心瓣膜上的疣状赘生物。
(二)混合血栓 呈层状结构,由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成,由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈鹿角状,见于血栓的体部。
见于动脉瘤壁内的附壁血栓、房颤时的球形血栓。
(三)红血栓实际上是血液按其组成成分凝固,所见到的是纤维素网罗大量红细胞,见于血栓的尾。
易脱落导致栓塞。
(四)透明血栓 因为只有在显微镜下才能见到,故又称微血栓,由纤维素构成,常见于弥散性血管内凝血(DIC)。
发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。
四、血栓的结局
(一)血栓软化
(二)血栓机化 由血管壁向血栓内长入内皮细胞和成纤维细胞,形成肉芽组织,并取代血栓。
血栓机化后,完全阻塞的血管腔可发生再通现象。
(三)血栓钙化 钙盐沉积于血栓,发生在静脉或动脉内,可形成静脉石或动脉石。
(四)血栓脱落 血栓因折断或血栓软化而脱落形成栓子,引起栓塞。
第三节栓塞
一、栓塞和栓子的概念
在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞,阻塞血管的物质称为栓子。
栓子可为固态(如血栓栓子)、液态(如脂肪栓子)或气态(如空气栓子)。
二、栓子运行途径
1.来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。
2.来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支,最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。
三、栓塞类型和各自对机体的影响
(一)血栓栓塞
肺动脉及其分支血栓栓塞,栓子90%左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。
(二)脂肪栓塞
常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤,脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。
(三)气体栓塞
常见于潜水员病和其它减压病,栓塞的气体为氮气(N2)。
(四)羊水栓塞
由于羊水中含有促凝血物质可引起DIC,病人表现为猝死、休克、昏迷或出血。
(五)其它栓塞
肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。
细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。
第四节 梗死
梗死的类型及病理变化:
(一)贫血性梗死
多发生在组织结构致密,侧支循环不丰富的实质性器官,如心、肾和脾。
肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关,如肾的动脉分支呈树枝状分布,故梗死灶呈三角形,心冠状动脉分支不规则,则梗死灶亦呈不规则形。
(二)出血性梗死:
主要发生于肺、肠等处。
出血性梗死的条件:
①严重的静脉淤血;②侧支循环丰富;③组织疏松:
肺、肠组织疏松,富有弹性,可容纳较多的血液。
第三章炎症
第一节炎症的概述
炎症:
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。
最常见的原因是生物因素。
炎症早期的血流学改变:
细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速度减慢。
第二节炎症的基本病理变化
一、变质的概念
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
二、渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用
白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
白细胞(嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞)以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中游出。
炎症细胞的种类和主要功能:
中性粒细胞和单核细胞渗出常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症;
巨噬细胞常见于炎症后期、慢性炎症;
淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能,常见于慢性炎症及病毒感染;
嗜酸性粒细胞渗出主要见于寄生虫感染和过敏性炎;嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。
三、炎症介的主要作用:
(1)血管扩张:
组胺、缓激肽和前列腺素、NO。
(2)血管通透性升高:
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。
(3)趋化作用:
C5a、LTB4、、IL-8和TNF等。
(4)发热:
细胞因子(IL-1、IL-6和TNF等)。
(5)疼痛:
PGE2、缓激肽。
(6)组织损伤:
氧自由基、溶酶体酶、NO。
第三节炎症的组织学类型
一、渗出性炎症的类型
1.浆液性炎:
好发于皮肤(如Ⅱ度烧伤时的水泡)、粘膜(如感冒初期的鼻粘膜)、浆膜(如结核性渗出性胸膜炎)和疏松结缔组织(如毒蛇咬伤)等处。
2.纤维素性炎:
以纤维蛋白渗出为主。
发生于粘膜者:
急性细菌性痢疾,在黏膜形成假膜。
浆膜的纤维素性炎:
绒毛心。
发生在肺的纤维素性炎:
大叶性肺炎,纤维素吸收不全可引起大叶性肺炎肉质变。
3.化脓性炎:
以中性粒细胞渗出为主,可分为脓肿、蜂窝织炎和表面化脓和积脓3种类型。
(1)脓肿
主要由金黄色葡萄球菌引起,这些细菌可产生毒素使局部组织坏死,金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶。
(2)蜂窝织炎
主要由溶血性链球菌引起。
链球菌能分泌玻璃酸酶(原称透明质酸酶)。
(3)表面化脓和积脓
表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。
嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出,深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。
当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时,脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存,称为积脓。
二、增生性炎症的类型和病变特点
1.一般增生性炎症(炎性息肉,炎性假瘤)
2.肉芽肿性炎症
1)一般慢性炎症的病理变化特点
炎症灶内浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核-巨噬细胞。
在粘膜可形成息肉,在肺常形成炎性假瘤,在管道性脏器可引起狭窄和梗阻(瘢痕形成所致)。
2)肉芽肿性炎的概念和病变特点
(1)概念
肉芽肿由巨噬细胞及其演化的细胞(上皮样细胞、多核巨细胞),呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎,以肉芽肿形成为其特点,多为特殊类型的慢性炎症。
(2)肉芽肿性炎的病变特点
以结核结节为例,中心常为干酪样坏死,周围为放射状排列的上皮样细胞,并可见郎格汉斯(Langhans)巨细胞,再向外为较多淋巴细胞浸润,结节周围还可见纤维结缔组织包绕。
第四章肿瘤
第一节肿瘤的生物学行为
一、异型性
(1)核的多形性:
瘤细胞核形态不规则,大小不一,染色质颗粒分布不均。
核体积大,核浆比例增大(正常为1:
4~6,恶性肿瘤细胞接近1:
1)。
出现巨核、双核及奇异形核。
核染色深,核膜增厚。
核仁肥大,数目增加。
核分裂象多见,特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。
(2)胞质的改变:
胞浆多呈嗜碱性。
二、扩散和转移
扩散和转移是恶性肿瘤的特征。
1.直接蔓延
子宫颈癌向前蔓延达膀胱,向后可至直肠。
2.转移
(1)淋巴道转移:
上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。
大多为区域淋巴结转移,但也可为“跳跃式”转移。
转移时,肿瘤细胞先聚集于边缘窦,以后累及整个淋巴结。
(2)血道转移:
这是肉瘤最常见的转移方式。
侵入门静脉系统的瘤细胞在肝内形成转移瘤,如消化道肿瘤发生的肝转移;侵入椎旁静脉丛的肿瘤细胞,引起骨、骨盆及中枢神经系统的转移而无肺转移,如前列腺癌转移到脊柱、乳腺癌的椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移。
血道转移虽可发生在许多器官,但最常见的是肺,其次是肝。
(3)种植性转移
最常见于腹腔器官的恶性肿瘤,如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后种植在双侧卵巢,形成的转移性肿瘤称为Krukenberg瘤。
三、良、恶性肿瘤的区别
区别点
良性肿瘤
恶性肿瘤
生长方式
膨胀性或外生性生长
浸润性或外生性生长
转移
不转移
可有转移
四、交界性肿瘤的概念
肿瘤生物学行为介于良、恶性之间,病理诊断上无确切规范,这种肿瘤称交界性肿瘤。
如卵巢交界性浆液性或粘液性乳头状囊腺瘤。
第二节 肿瘤的命名和分类
一、肿瘤的命名原则
1.良性肿瘤的命名
一般称瘤,命名方式为:
部位+组织来源+“瘤”字。
如背部脂肪瘤、胃平滑肌瘤、甲状腺腺瘤等。
2.恶性肿瘤的命名
(1)癌:
上皮组织来源的恶性肿瘤称癌。
(2)肉瘤:
间叶组织(纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨等)。
(3)恶性肿瘤:
黑色素瘤、神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、霍奇金淋巴瘤、尤文瘤(Ewing瘤);良性肿瘤:
软骨母细胞瘤、骨母细胞瘤。
含三个胚层的肿瘤:
畸胎瘤分为良性和恶性两种。
良性者组织分化相对成熟,常为囊性;恶性者各组织分化不成熟,多为实性。
二、癌前病变、非典型增生和原位癌的概念
(一)癌前病变
1.粘膜白色病变
2.乳腺增生性纤维囊变
3.结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉
4.皮肤慢性溃疡
5.子宫颈糜烂
6.慢性胃溃疡
(二)非典型增生:
表现为增生的细胞大小不一,形态多样,核大浓染,核质比例增大,核分裂增多但多呈正常核分裂象。
轻度和中度非典型增生,累及上皮层下部的1/3~2/3处,病因消除后可恢复正常。
重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未达到全层且很难逆转,常转变为癌。
(三)原位癌
原位癌指癌变仅限于上皮层内,常累及上皮全层,但基底膜完整,未侵破基底膜。
三、癌与肉瘤的区别
区别点
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
常见,80%左右
较少见,20%左右
年龄
中年以上
青少年多见
部位
皮肤,黏膜,内脏多见
四肢躯干多见
大体特点
灰白色、干燥、质地较硬
粉红色、鱼肉状、质较软
组织学特点
癌细胞成巢状、腺管状或条索状排列,实质与间质分界清楚
肉瘤细胞弥散分布,
与间质混杂
网状纤维
癌细胞间无网状纤维
瘤细胞之间有网状纤维
转移方式
多经淋巴道转移
多经血道转移
第三节 常见的上皮性肿瘤
一、鳞状细胞癌(鳞癌)
分化好的鳞癌癌巢中,可见细胞间桥及癌珠。
分化差者,癌细胞无癌珠,亦无细胞间桥,而呈明显异型性。
二、腺癌
胃肠、胆囊、子宫体等处多见。
腺癌中含多量粘液及印戒细胞者称粘液癌;
癌巢为实体性的低分化腺癌无腺腔结构,称实性癌;
癌巢少而间质纤维组织多者,称硬癌;
癌巢较大、较多,而间质纤维组织少,质软者,称髓样癌。
第四节 常见的非上皮性肿瘤
一、黑色素瘤
黑色素瘤(恶性黑色素瘤)是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。
最常发生的部位是足底部、外阴及肛门。
粘膜及内脏也可发生。
大多由交界痣恶变而来。
二、畸胎瘤:
卵巢和睾丸是发生此瘤最常见的部位。
(1)良性畸胎瘤:
多为囊性,称囊性畸胎瘤。
肿瘤内可见皮肤及其附件、软骨、呼吸道、消化道上皮及神经组织等。
以上各种成分分化成熟,预后好。
极少数鳞状上皮可恶变为鳞癌;
(2)恶性畸胎瘤:
又称不成熟型畸胎瘤。
多为实性,肿瘤由分化不成熟的胚胎样组织组成,常有分化不良的神经外胚层成分。
第五节 病因学和发病学
一、癌基因和抑癌基因的概念
1.癌基因:
ras、myc、c-erbB-2等。
2.抑癌基因:
p53基因和Rb基因。
二、常见的化学、物理和生物性致癌因素
1.化学致癌因素
(1)多环芳烃:
致癌最强的是3,4-苯并芘、3-甲基胆蒽等。
(2)芳香胺类与氨基偶氮染料:
前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关,后者可引起实验性肝癌。
(3)黄曲毒素:
其致癌性极强,主要诱发肝细胞性肝癌。
2.生物性致癌因素
(1)RNA致瘤病毒:
人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒Ⅰ与人类肿瘤发生密切相关。
(2)DNA致瘤病毒:
与人类肿瘤有关的DNA病毒有3种:
①人类乳头状瘤病素毒(HPV):
与子宫颈和肛门生殖系统的鳞状细胞癌有关;
②EB病毒:
与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系密切;
③乙型肝炎病毒(HBV):
慢性HBV感染与肝细胞性肝癌的发生有密切关系
第五章 心血管系统疾病
第一节 动脉粥样硬化
病变主要发生在大、中动脉。
(一)脂斑脂纹期 镜下见脂斑脂纹由大量泡沫细胞聚积而成。
泡沫细胞是局部浸润的巨噬细胞及移入的平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。
(二)纤维斑块期 脂质在内膜中沉积增多,刺激病灶周围和表面的纤维组织增生,并发生玻璃样变,逐渐形成向内膜表面隆起的斑块。
(三)粥样斑块期(粥瘤) 随着病变的发展,斑块深层组织坏死、崩解,并与病灶内脂质混合,形成粥样物质。
镜下可见典型粥样斑块的表层为增生的结缔组织,深层为无定形的坏死崩解物质,内有胆固醇结晶。
(四)粥样斑块的继发性改变
1.斑块内出血
2.溃疡形成
3.血栓形成
4.钙化
第二节 原发性高血压
一、缓进型高血压的病理变化:
(一)血管病变
1.细动脉 由于持续痉挛、缺氧,使内膜通透性增高,血浆蛋白不断渗入内皮下间隙,并凝固成均质的玻璃样物质,这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。
2.小动脉 可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生,中膜平滑肌细胞增生和肥大,结果也导致血管壁增厚,管腔狭窄。
(二)内脏病变期
1.心脏 血压长期升高,左心室因负荷增加而代偿性肥大,心脏重量增加,左心室壁明显肥厚,早期心腔无明显扩张,称为向心性肥大。
晚期代偿失调,出现肌源性扩张而致左心衰竭。
这种由于高血压引起的心脏病变称高血压性心脏病。
2.肾脏
①肾小球入球动脉硬化,管腔狭窄,肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。
两侧肾脏对称性缩小,重量减轻,表面有弥漫分布的细小颗粒,称为原发性固缩肾。
3.脑
(1)脑软化
(2)脑出血是晚期高血压最严重的并发症。
出血的机理主要是:
①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨出致微动脉瘤形成,当血压骤然升高时常破裂出血。
②出血多发生在内囊和基底节区域,因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角发出,容易受到压力较高的血流冲击,使已有病变的豆纹动脉破裂出血。
③细小动脉长期痉挛、硬化,局部组织缺血,酸性代谢产物堆积,使血管壁通透性升高,加之血管内压较高,可发生漏出性或破裂性出血。
(3)脑水肿
二、急进型高血压的病理变化
受累器官的细、小动脉管壁发生纤维素样坏死。
第三节 风湿性心脏病
一、基本病理变化
1.变质渗出期:
粘液样变性;纤维素样坏死。
在其周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。
2.增生期(肉芽肿期)
此期的特征性病变是形成风湿小体(Aschoff小体),属肉芽肿性病变。
镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死,周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。
Aschoff细胞体积较大,胞质丰富,单核或多核,核较大,核膜清晰。
染色质常聚于核的中心,使细胞核横切面似鹰眼,纵切面呈毛虫状。
3.纤维化期
随着纤维素样坏死物质被吸收,成纤维细胞增生,继而演变为纤维细胞,并产生胶原纤维,风湿小体逐渐纤维化,最后变成梭形小疤痕。
二、心脏的病理变化
1.风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣受损最多见,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受损。
瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积,形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物(白色血栓),这种赘生物与瓣膜紧密相连,不易脱落。
2.风湿性心肌炎
多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。
3.风湿性心外膜炎:
若渗出液中含有多量纤维素时,可形成绒毛心。
炎症消退后,渗出物可完全吸收,极少数由于机化导致心包粘连,形成缩窄性心包炎。
第六章 呼吸系统疾病
第一节 慢性支气管炎
病理变化:
1.呼吸道上皮病变:
上皮细胞变性、坏死鳞状上皮化生鳞癌
2.呼吸道腺体的病变:
①粘膜上皮层内杯状细胞增多;②粘液腺泡增生、肥大;③浆液腺泡粘液化。
致使粘液的分泌增多。
3.管壁其他组织的损害
急性发作时,粘膜层及粘膜下层充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。
炎症反复发作可破坏平滑肌、弹力纤维和软骨。
第二节大叶性肺炎
一、病理变化病变以纤维素渗出为主,按发展过程分为四期。
1.充血水肿期 镜下见肺泡壁毛细血管充血,肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。
2.红色肝样变期 镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血,肺泡腔内充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞,致使肺组织实变。
肉眼可见病变肺叶肿大,质实如肝,暗红色,故称红色肝样变。
3.灰色肝样变期 镜下见肺泡腔内渗出物继续增加,充满中性粒细胞和纤维素,肺泡壁毛细血管受压,肺组织呈贫血状。
4.溶解消散期 肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维素溶解,经淋巴管吸收;或被巨噬细胞吞噬,也可部分咳出,炎症逐渐消退。
二、并发症
1.中毒性休克
2.败血症 有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。
3.肺肉质变 如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少或者纤维素过多,渗出的纤维素不能完全被溶解吸收,则由肉芽组织取代而发生机化,使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。
4.肺脓肿和脓胸
第三节 小叶性肺炎
一
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