PBL教学方法在组织学教学中的应用郭洋.docx

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PBL教学方法在组织学教学中的应用郭洋

组织学与胚胎学案例

案例一

刀割伤在上皮组织一章中涉及的知识点是：

被覆上皮的一般结构特点、复层扁平上皮的分类和分布。

问题：

1、被覆上皮有什么结构特点？

皮肤的表皮是哪种上皮？

2、请用组织学知识解释刀割伤手后，为什么不流血？

为什么感到疼痛？

答案：

1、被覆上皮特点为：

排列紧密、细胞有极性、没有血管。

其中，皮肤分为浅层的表皮和深层的真皮。

表皮为角化的复层扁平上皮，真皮为结缔组织。

（1）表皮：

为角化的复层扁平上皮，其基部与真皮交界处凹凸不平。

表皮由深到浅可分为五层：

●基底层——为表皮最深部的一层细胞，细胞呈低柱状，胞质染色较深，嗜碱性。

●棘层——在基底层浅部，由多层多边形细胞（棘细胞）组成。

●颗粒层——在棘层浅部，由3-5层梭形细胞构成，颗粒层的细胞质内有染成深蓝色的透明角质颗粒。

●透明层——在颗粒层表面，由几层扁平细胞构成，但切片中已看不出细胞的结构，细胞核已消失，细胞界限不清，呈一薄层粉红色发亮的均质结构。

●角质层——表皮最浅部，由数十层扁平细胞构成，很厚，染成红色，细胞核消失，细胞轮廓不清，成均质状。

（2）真皮：

主要由致密结缔组织组成。

真皮的浅部是染色较浅、纤维细密的乳头层，向表皮底层部伸出的突起即称真皮乳头，有的乳头内可见有触觉小体，有的则有较多的毛细血管分布。

乳头层深部为网状层，纤维粗大成束，纵横交织。

网状层内除有血管、神经、环层小体外，还有许多汗腺分泌部和导管的断面。

2、由于表皮有丰富的游离神经末梢，但没有血管。

如果刀割伤较浅，仅伤到表皮层，则仅感到疼痛而不流血；如果刀割伤较深，伤到真皮层，则会流血。

案例二

病史：

周某，男，6岁。

因气候变化出现咳嗽，咳白色黏痰、发热、憋喘入院治疗。

体格检查：

体温37.8℃，口唇稍有发绀，肺部听诊有广泛哮鸣音。

辅助检查：

血常规检查：

WBC8.5×109/L，N70%。

诊断：

过敏性哮喘。

问题：

1、肥大细胞结构特点和功能是什么？

如何参与了过敏反应？

2、患儿出现哮喘的诱因是什么？

答案：

1、肥大细胞来源于骨髓造血干细胞。

在与外界接触的部位如真皮、消化道与呼吸道黏膜的结缔组织分布较多。

细胞较大，20~30μm呈圆形或卵圆形，细胞核小呈圆形，胞质内充满异染颗粒，颗粒内含组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、肝素等。

当受抗原刺激，B淋巴细胞分化成浆细胞，浆细胞产生抗体IgE，IgE与肥大细胞膜上的IgE受体结合，附着于肥大细胞膜表面，当抗体再次接触同样抗原时，少量抗原即可引起肥大细胞脱颗粒，同时，胞质内合成和释放白三烯。

肥大细胞释放的组胺和白三烯可引起毛细血管扩张及通透性增加，有利于大量的白细胞、血浆成分从血管进人炎症区。

病理情况下，其可造成血液中液体成分渗出，致使支气管黏膜水肿及平滑肌痉挛，造成通气不畅，呼吸困难，以致支气管哮喘。

2、儿童哮喘的常见诱因为：

●过敏原：

①引起感染的病原体及其毒素；②吸入物。

主要有尘螨。

另外，霉菌、风媒花粉、羽毛、蚕丝等也是重要过敏原。

③食物：

主要为异性蛋白质，以婴儿期为常见。

●气候变化：

如天气突然变冷或气压降低，常可诱发哮喘发作。

●非特异性刺激物质：

由于哮喘儿童气道反应性高，某些非抗原性物质如灰尘、烟（香烟、蚊香）、气味（如汽油、油漆、烹调时油烟味）等刺激支气管粘膜下感觉神经末梢，反射性引起咳嗽和支气管平滑肌痉挛，导致哮喘。

●精神因素：

哮喘儿童也常受情绪影响，如大哭、大笑或恐惧紧张等也可引起哮喘发作。

●运动：

多见于较大儿童，剧烈活动持续5～10分钟以上最易诱发哮喘。

●药物：

易诱发哮喘的药物主要有两类，一类是阿斯匹林类及类似的解热镇痛药，另一类是作用于心脏的药物，如心得安等。

此外，磺胺药过敏也常可诱发哮喘发作。

案例三

病史：

李某，男，20岁。

患者打篮球时不慎摔倒，左膝部着地，即感左膝剧烈疼痛，活动受限，无法行走而入院治疗。

体格检查：

左膝关节明显肿胀、疼痛，膝关节活动困难，不能自动伸直。

辅助检查：

X线拍片显示髌骨内可见横断透亮的骨折线，确诊为髌骨骨折。

问题：

1、骨折后什么细胞参与了骨折愈合？

形态结构特点是什么？

2、各细胞在骨折愈合中的作用是什么？

答案：

骨折后参与了骨折愈合的细胞及其功能如下：

（1）骨祖细胞：

位于骨组织表面，细胞较小，呈梭形，胞核椭圆形，胞质少，弱嗜碱性，含少量核糖体和线粒体。

骨祖细胞是骨组织的干细胞，当骨折修复时，骨祖细胞能分裂分化为成骨细胞。

（2）成骨细胞：

位于骨组织表面，单层排列，胞体较大，立方形或矮柱状，表面伸出许多细小突起，与邻近的成骨细胞或骨细胞的突起形成缝隙连接。

胞核较大，呈圆形，可见明显核仁，胞质嗜碱性。

电镜下可见丰富的粗面内质网和发达的高尔基复合体。

功能是合成和分泌骨胶纤维和基质。

在骨折修复过程中形成骨质、修复伤口。

当成骨细胞被其分泌的类骨质包埋并有钙盐沉积时，便成为骨细胞。

（3）破骨细胞：

数量较少，位于骨组织表面的小凹陷内。

是一种多核巨细胞，一般认为它是由多个单核细胞融合形成。

光镜下胞质嗜酸性，功能活跃的破骨细胞在骨质侧有纹状缘，电镜下为微绒毛，称为皱褶缘。

在其周围有一道环形的胞质区，此区含多量微丝而无其他细胞器，电子密度低，称亮区。

在骨折修复过程中，破骨细胞主要功能是溶解和吸收骨质，对骨折愈合的骨痂进行清除和改建，使骨表面恢复光滑。

案例四

病史：

王某，男，26岁。

发热、咳嗽5天。

患者五天前洗澡后受凉，出现寒战，体温高达40℃，伴咳嗽、咳痰，痰量不多，为白色黏痰。

无胸痛，无痰中带血，无咽痛及关节痛。

病后纳差，睡眠差，大小便正常，体重无变化。

查体：

体温38.5℃，心率100次/分，血压120/80mmHg，发育正常，营养中等，神清，无皮疹，浅表淋巴结不大，头部器官大致正常，咽无充血，扁桃体不大，颈静脉无怒张，气管居中，胸廓无畸形，呼吸平稳，左上肺叩浊，语颤增强，可闻湿性罗音，心界不大，心率100次/分，率齐，无杂音，腹软，肝脾未及。

辅助检查：

Hb130g/L，WBC11.7×109/L，分叶79%，嗜酸1%，淋巴20%，血小板210×109/L，尿常规（-），大便常规（-）。

问题：

1、从组织学角度分析该疾病是何种感染？

2、阐述白细胞增加的原因。

答案：

1、该病诊断为左侧急性肺炎（肺炎球菌感染可能性大）。

依据为发病急，寒战、高热、咳嗽、白黏痰；左上肺叩浊，语颤增强，可闻湿性罗音；血常规显示WBC数量增高，伴中性粒细胞比例增高。

血常规WBC数量增高，并伴有中性粒细胞比例增高，提示该患者为细菌感染，原因如下：

血液分为细胞成分和血浆；细胞分为红细胞、白细胞和血小板。

其中，白细胞的正常值为（4.0~10）×109/L，其中，中性粒细胞是数量最多的白细胞，正常比例为50%~70%。

中性粒细胞呈球形，胞核呈杆状或分叶状，胞质内含有许多细小颗粒：

嗜天青颗粒（20%）和特殊颗粒（80%）。

嗜天青颗粒是一种溶酶体，含酸性磷酸酶、髓过氧化物酶和多种酸性水解酶等，能消化吞噬的细菌和异物。

特殊颗粒是一种分泌颗粒，内含溶菌酶、吞噬素等，吞噬素又称防御素，具有杀菌作用。

中性粒细胞具有很强的趋化作用和吞噬功能，其吞噬对象以细菌为主，也吞噬异物。

中性粒细胞在吞噬、处理了大量细菌后，自身也死亡，成为脓细胞。

2、中性粒细胞具有很强的趋化作用和吞噬功能，其吞噬对象以细菌为主。

当机体感染细菌，中性粒细胞迅速从骨髓释放，进入外周血，并到达感染部位，吞噬、处理感染的细菌，并形成脓细胞。

案例五

席某，男，27岁。

因发热伴咳嗽，加重伴气促3天入院。

患者有多次吸毒史。

体格检查：

患者神差，面色灰白，身体消瘦，呼吸急促，口唇及舌可见溃疡面。

颈部、腹股沟可触及多个肿大淋巴结。

体温37.3℃，血压正常，心律齐，双肺可闻及细湿啰音。

辅助检查：

血常规检查：

RBC2.9×1012/L，Hb89g/L，WBC14.9×109/L，N85%，PLT125×109/L；HIV抗体阳性，抗体确诊试验阳性，CD4/CD8比值下降。

X线检查：

双肺弥漫性阴影。

诊断：

患者确诊为获得性免疫缺陷综合征（AIDS，艾滋病）伴肺部感染。

问题：

1、免疫细胞有哪些种类？

2、艾滋病破坏的是哪类免疫细胞？

感染后为何伴有肺部感染？

答案：

1、免疫细胞包括淋巴细胞、巨噬细胞、抗原呈递细胞、浆细胞、肥大细胞和各种白细胞。

淋巴细胞分为胸腺依赖淋巴细胞（T细胞）、骨髓依赖淋巴细胞（B细胞）和自然杀伤细胞（NK细胞）。

其中，T细胞按功能分为3个亚群：

（1）辅助T细胞（Th）：

占T细胞总数50%~70%，具有识别抗原、分泌多种淋巴因子的功能，既能辅助B细胞活化，产生抗体，又能辅助细胞毒T细胞产生细胞免疫应答。

（2）调节性T细胞（Tr）：

数量较少，功能为抑制免疫应答，调节免疫应答的强度。

（3）细胞毒T细胞（Tc）：

占T细胞总数的20%~30%，能直接攻击带异抗原的肿瘤细胞、病毒感染细胞和异体细胞，直接杀伤靶细胞。

2、艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（HIV）后，HIV破坏辅助性T细胞，导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡。

艾滋病患者由于免疫缺陷，机体抗病能力下降，呼吸道与外界相通，因此易受外部感染。

案例六

病史：

陈某，男，50岁，因间断性双下肢水肿3年，多尿、夜尿2个月，尿量明显减少3天入院。

自述10岁曾患“肾炎”。

体格检查：

神清，贫血貌，双踝部可凹性水肿。

血压184/110mmHg。

辅助检查：

血常规：

HB70g/L，血肌酐855mmol/L。

尿常规：

尿蛋白（+++），脓细胞（-）。

诊断：

慢性肾炎、慢性肾功能衰竭、尿毒症。

问题：

1、从组织学角度阐述患者为何出现贫血貌、血压升高、蛋白尿和双下肢水肿？

2、为什么接受透析治疗？

答案：

1、肾的组织结构由肾实质和肾间质组成，其中肾实质从表面向深层依次为被膜、皮质和髓质。

被膜由致密结缔组织组成；皮质分皮质迷路和髓放线两部分；髓放线由成束的管道组成，大致与肾表面垂直，为多条纵切或斜切的肾单位袢和集合小管。

肾单位由肾小体和肾小管组成，其中，肾小体由血管球和肾小囊构成。

肾单位是肾尿液滤过和尿液浓缩稀释的结构单位。

滤尿屏障，又称滤过膜，由有孔内皮（孔径为50~100μm）、基膜（附有带负电荷的硫酸肝素）和足细胞裂孔膜（4~6nm厚）组成。

滤过膜对血浆成分具有选择性的通透作用，血浆中的水、溶质和小分子物质很容易通过滤过膜，而血浆蛋白和其他大分子物质则不易通过。

这与滤过物的分子大小、电荷及形状等因素有关、一般情况下，分子量7万以下、直径4nm以下的物质可通过滤过膜，其中以正电荷物质易于通过，如葡萄糖、多肽、尿素、电解质和水等。

成人一昼夜产生原尿约180L，其中99%被肾小管重吸收。

产生蛋白尿的原因很多，其中肾小球性蛋白尿主要是由于滤过屏障的损伤，足细胞的细胞骨架结构或裂孔膜的损伤，使血浆中大量蛋白滤过超出肾小管重吸收能力，而出现于尿中。

当蛋白尿程度较重，患者出现低蛋白血症，进而出现双下肢水肿。

球旁复合体由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。

球旁细胞主要功能是合成和分泌肾素，释放的肾素经小动脉周围的肾间质进入血循环，致血压升高。

肾间质包括肾内结缔组织、血管和神经等。

髓质中的成纤维细胞因形态和功能较特殊，被称为载脂间质细胞。

该细胞除合成间质内的纤维和基质，还可以产生前列腺素，前列腺素可舒张血管。

产生前列腺素细胞还有血管系膜细胞，皮质和髓质集合管上皮细胞等。

肾功能衰竭引起的血压升高，跟肾素分泌增加和前列腺素分泌减少均有关系，同时与肾微血管病变引起的血压升高也有一定关系。

贫血原因是一方面由于皮质肾小管周围间质内的成纤维细胞可产生红细胞生成素。

晚期肾病患者的红细胞生成素合成障碍，是导致贫血的原因之一。

2、由于患者双肾功能障碍，血液内的代谢产物不能及时排除，代谢产物堆积导致的尿毒症，将进一步侵犯心、脑等全身多个重要脏器，引起机体多器官功能衰竭，进而导致患者死亡。

因此，该患者有必要进行血液透析，及时清除体内的代谢产物。

案例七

病史：

李某，男，36岁，间断性上腹痛2年多，以饭后腹痛为主，并伴反酸、嗳气，空腹后可暂时缓解。

近1月余发作频繁并加重入院。

体格检查：

神清，自动体位，腹平软，剑下压痛阳性，无反跳痛，腹部未及包块。

辅助检查：

胃十二指肠镜检查：

胃前壁见0.4cm×0.5cm大小的溃疡，周围黏膜充血水肿。

诊断：

胃溃疡。

问题：

1、胃如何防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀？

2、胃溃疡形成原因？

答案：

1、胃黏液-碳酸氢盐屏障：

在胃黏膜上皮表面覆盖有一层不溶性凝胶黏液，其厚度可达0.5mm，其内含大量HCO3-。

黏液层可阻断胃蛋白酶与上皮接触，高浓度的HCO3-与渗入的H+结合形成H2CO3，经碳酸酐酶分为H2O和CO2。

这样既中和了盐酸对上皮的侵蚀，又抑制了胃蛋白酶的活性。

此外，胃上皮细胞的快速更新可对局部小的损伤部位进行及时修复。

2、胃溃疡，消化性溃疡的一种。

胃酸分泌过多或黏液产生减少时，会导致胃黏液=碳酸氢盐屏障功能减弱，导致胃黏膜组织自我消化而造成的超过黏膜肌层的组织损伤。

案例八

病史：

刘某，男，48岁，骤发剧烈上腹痛，伴腹胀、恶心、呕吐1天入院。

体格检查：

神清，表情痛苦，体温38.9℃，腹肌紧张，上腹有压痛、反跳痛。

辅助检查：

血清淀粉酶和尿淀粉酶明显升高。

超声检查显示胰头、胰体明显肿大，胰管增粗。

诊断：

急性胰腺炎。

问题：

1、从组织学角度，阐述胰腺炎的发病机制。

2、胰腺有哪些自我保护机制？

答案：

1、胰腺分为外分泌部和内分泌部。

外分泌部由腺泡和导管组成。

腺泡细胞为浆液性细胞。

细胞具有合成和分泌蛋白质旺盛的超微结构特点，其顶部为分泌颗粒。

外分泌部分泌胰液，胰液中的有机物主要为多种消化酶，有的酶以酶原形式排出，如胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，排入小肠后被肠致活酶或胰蛋白酶激活，成为有活性的酶，分解蛋白质为小分子肽和氨基酸。

胰脂肪酶分解甘油三酯为脂肪酸，胰淀粉酶分解淀粉为麦芽糖。

胰腺腺细胞还分泌一种胰蛋白酶抑制因子，可防止胰蛋白酶原在胰腺内激活，若这种内在的机制失调或某些致病因素使蛋白酶原在胰腺内激活，可引起胰腺组织的自身消化，导致胰腺炎。

2、正常情况下，胰腺存在一系列自我保护机制，如导管上皮分泌粘多糖，具有粘液屏障作用，导管上皮还分泌高浓度HCO2-的碱液、能抑制胰蛋白酶的活性，胰腺腺泡分泌胰蛋白酶抑制因子等。

在胰液排出受阻，大量饮酒，胰腺缺血等种种致病因素作用下，自我保护机制遭受破坏，大量胰酶提早被激活，从腺泡、胰管释出，从而引起胰自身消化，导致胰腺出血坏死。

案例九

在女性生殖系统一章中，在讲述完卵巢的结构和功能后，学习子宫之前，有如下的病例：

“患者，女性，45岁。

两年前开始出现月经量增多，较以往月经量增加一半以上，有血块，伴痛经，近半年来每次月经经期延长至10天左右。

1个月前自觉下腹有一肿块，如小孩头大小。

体检：

贫血貌，子宫如怀孕20周大小，不平，可触及多发结节。

B超显示子宫增大，形态失常。

患者近半年来，时有尿频，多次查尿常规正常，偶有便秘，体重无明显变化。

诊断为子宫肌瘤。

人院行子宫全切手术。

”

问题：

1、你知道该病的组织学基础吗？

2、该患者将子宫切除后是否就失去了女性的生理特征？

为什么？

答案：

1、子宫为肌性器官，子宫壁由外向内分为外膜、肌层和内膜。

子宫肌层很厚，由成束或成片的平滑肌纤维构成，束间有结缔组织间隔，肌层分层不明显，各层肌纤维相互交织，自内向外大致分为三层：

黏膜小层、中间层和浆膜下层。

粘膜下层和浆膜下层较薄，主要由纵行的平滑肌束组成，并含有丰富的血管。

子宫肌瘤是女性生殖器最常见的良性肿瘤，由平滑肌及结缔组织组成。

其发生与长期的雌激素含量过高导致内分泌失调有关，绝经后消失。

按肌瘤的发病部位分为黏膜下子宫肌瘤、中间层子宫肌瘤和浆膜下子宫肌瘤。

2、患者将子宫切除后，由于没有子宫，因此月经周期消失。

但患者仅切除子宫，保留卵巢，体内性激素水平正常，因此其他性征均存在。

案例十

在胚胎学（消化和呼吸系统的发生）中有这样的病例：

“患者，女性，生后2月脐部未愈合，时常有异物从脐部流出，色微黄，有臭味，即入院就诊。

经临床检查，脐部流出的异物为粪便”。

问题：

1、该病例的病名是什么？

2、该病的发生原因是什么？

答案：

1、该病为脐粪瘘。

2、人胚发育第4周，由于中肠的增长速度远比胚体快，致使肠管形成U形的中肠袢。

中肠袢顶部与卵黄蒂通连。

以卵黄蒂为界，中肠袢分为头支和尾支。

头支在第10周以后演化为空肠和回肠的大部分；尾支主要演化为结肠。

第6周以后，卵黄蒂退化闭锁，脱离肠袢，最终消失。