第三章 酸碱平衡紊乱.docx
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第三章酸碱平衡紊乱
第三章酸碱平衡紊乱
维持体液内环境酸碱度的适宜和相对恒定,是确保机体新陈代谢和功能活动正常进行的基本条件。
生理状态下,体液适宜的酸碱度用动脉血pH表示为7.35~7.45,平均值为7.40,其变动范围十分狭窄。
尽管从体外经常摄入的和体内代谢活动不断产生的酸性或碱性物质,无时不在影响着这个酸碱度。
但机体依靠自身复杂、精细的缓冲调节功能,始终将其稳定在正常的范围内。
因此,这种在生理条件下维持体液酸碱度相对稳定的过程,称为酸碱平衡(acid-basebalance)。
而对病理情况所致的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍等造成的体液内环境酸碱度稳态的破坏,则称酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)。
临床上对这种紊乱的及时发现和正确处理,常常是治疗成败的关键。
为此,本章将通过对各型酸碱失衡常见原因、发病机制及其对机体影响的叙述,为临床防治提供必要的理论知识。
第一节酸碱平衡的调节
一、体液酸碱物质的来源
体液中的酸碱物质主要来源于细胞内的物质代谢活动,少部分从食物中获得。
在普通膳食条件下,机体所产生的酸性物质远比碱性物质多。
(一)酸性物质的来源
1.挥发酸(volatileacid)即碳酸,是机体代谢活动产生最多的酸性物质。
由糖、脂肪和蛋白质氧化分解的终产物CO2与H2O,经碳酸酐酶(carbonicanhydrase,CA)的催化而生成,由于碳酸既可释出H+,又可转变为CO2气体经肺排出体外,故被称为挥发酸。
在安静状态下,正常成人每天可生成的CO2约300~400L,若全部与水生成H2CO3,则可释放H+约15mol,成为体液酸性物质的最主要来源。
2.固定酸(fixedacid)是指一类只能经肾随尿排出而不能经肺呼出的酸性物质,亦被称为非挥发酸(unvolatileacid)。
主要包括分别来源于蛋白质分解代谢产生的磷酸、硫酸与尿酸;糖酵解产生的甘油酸、丙酮酸及乳酸;脂肪代谢产生的β-羟丁酸、乙酰乙酸等。
其中蛋白质分解代谢生成的酸性物质是固定酸的主要来源。
通常,正常成人每日从固定酸释放的H+约50~100mmol,远比挥发酸的释H+量少。
此外,机体时常摄入的一些酸性食物或药物(如水杨酸、氯化铵)是体液酸性物质的一个次要来源。
(二)碱性物质的来源
主要来源于所摄入食物(如蔬菜、瓜果)中含有的柠檬酸钠、苹果酸钠和草酸钠等有机酸盐。
其次来源于体内物质代谢产生的碱性物质,如氨基酸脱氨基所生成的NH3,但这种氨经肝脏代谢后生成尿素,正常时对体液酸碱度影响不大。
二、酸碱平衡的调节
(一)体液缓冲系统及其调节作用
1.基本组成由一种弱酸(缓冲酸)及其相对应的共轭碱(缓冲碱)组成的混合溶液,称为缓冲系统,它以其中的酸与碱构成缓冲对,具有缓冲酸和碱的能力。
(1)碳酸氢盐缓冲系统:
按其分布可分为两种,即ECF中的由NaHCO3/H2CO3构成,ICF中的由KHCO3/H2CO3组成。
它们在体液缓冲系统中最为重要,其作用特点为:
①缓冲能力强。
在ECF含量最高,对固定酸的缓冲能力,达全血缓冲总量的53%。
②进行开放性缓冲,缓冲潜力大。
对固定酸缓冲后所生成的H2CO3,可转化为CO2经肺排出,所消耗的HCO3-通过肾的调节来补充。
所以,这些缓冲物质的增减容易依靠肺和肾的调节来实现。
③只能缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸。
④对血液pH具有决定作用。
根据Henderson-Hasselbalch方程式:
pH=pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]
式中pKa为H2CO3电离常数的负对数值,38℃时为6.1,血浆中的[NaHCO3]为24mmol/L,[H2CO3]为1.2mmol/L,代入上式可得
pH=6.1+lg24/1.2=6.1+lg20/1=6.1+1.3+7.4
显而易见,血浆pH主要取决于血浆[HCO3-]与[H2CO3]的比值,无论两者的绝对浓度如何变化,只要该比例维持20/1左右,血浆pH均可保持在正常范围。
(2)非碳酸氢盐缓冲系统:
是指除碳酸氢盐缓冲对以外的各缓冲对,主要缓冲挥发酸。
具体包括:
①磷酸盐缓冲系统:
基本组成为HPO42-/H2PO4-,在细胞内、外均有分布,主要在细胞内发挥缓冲作用。
②蛋白质缓冲系统:
基本组成为Pr-/HPr,存在于血浆及细胞内。
③血红蛋白缓冲系统:
为红细胞独有的缓冲对,基本组成包括Hb-/HHb和HbO2-/HHbO2等。
此外,骨细胞可作为酸碱平衡调节的缓冲部位,在酸中毒时接受H+,并释放骨盐(如CaCO3、CaHPO4等)参与体液的缓冲。
2.缓冲系统的作用酸碱平衡紊乱时,体液缓冲系统以接受H+或释放H+的方式,化强酸为弱酸,变强碱为弱碱,以反应迅速、维时短暂的特点,减轻血浆pH的变动程度。
现以碳酸氢盐缓冲系统为例来说明它们的调节作用。
如HCl作为一种强酸入血后,先受碳酸氢盐缓冲系统中的NaHCO3的作用,生成氯化钠和碳酸,使强酸变为弱酸(H2CO3),后者可转化为CO2经肺排出,结果血浆pH的变化不明显。
同样,NaOH作为一种强碱入血后,则受该缓冲系统中的H2CO3缓冲,生成NaHCO3和H2O,化强碱为弱碱,并经肾排出,以维持血浆pH在正常范围波动。
除此之外,分布于ICF的缓冲系统可通过细胞内外的离子交换(如H+-K+交换、HCO3--Cl-交换等)进行缓冲,共同使血浆pH的变动减少。
(二)肺的调节作用
肺以控制CO2排出量的方式调节血浆H2CO3浓度,使血液pH处于相对稳定状态。
这种调节的特点是作用快(数分钟即可启动),效能最大,约30分钟达到高峰。
1.呼吸运动的中枢调节延髓呼吸中枢通过接受中枢和外周化学感受器的刺激来控制肺泡通气量,它之所以对PaCO2的变动非常敏感,是因为位于延髓腹外侧表面的中枢化学感受器,极易感受PaCO2增高所致的脑脊液[H+]增加的变化,结果兴奋呼吸中枢,明显增加肺泡通气量(如PaCO2从正常的40mmHg上升至60mmHg时,肺泡通气量可增加10倍),使CO2呼出量显著增多,血浆[H2CO3]相应降低,pH值变化不大。
但PaCO2超过80mmHg时,呼吸中枢因受到抑制产生CO2麻醉(CO2narcosis),上述调节功能丧失。
2.外周化学感受器的调节对PaO2、血浆pH及PaCO2的变化,颈动脉体和主动脉体感受器较为迟钝。
只有当PaO2低于60mmHg时才能受到刺激,反射性兴奋呼吸中枢,增加肺泡通气量,使CO2呼出量增加,血浆H2CO3下降,血浆pH保持正常。
(三)肾的调节作用
肾主要通过排酸保碱作用来排泄固定酸,维持血浆[NaHCO3]和正常的pH值。
其作用特点为:
反应较慢,数小时后发挥作用,3-5天达到高峰,有很强的排酸保碱效能。
1.NaHCO3的重吸收生理状态下,能自由通过肾小管滤液中的NaHCO3,在原尿中的含量与血浆相同。
其中在近端肾小管被重吸收的占85%~90%,在远端肾单位(包括远曲小管、连结段和集合管等)被重吸收的约为10%~15%,随终尿排出体外的仅为0.1%,几乎无NaHCO3的丢失。
(1)近端肾小管的泌H+保碱通常,近曲小管细胞内的CO2和H2O,在CA的催化下可结合生成H2CO3,H2CO3可部分解离出H+和HCO3-,其中H+可通过管腔膜上的Na+-H+反向转运体与管腔滤液中的Na+相互交换,因两者交换转运的方向相反,故称H+-Na+反向转运(或H+-Na+交换),它是一种继发性主动转运。
此时,进入细胞的Na+与H2CO3解离出的HCO3-结合为NaHCO3,由基侧膜Na+-HCO3-载体同向重吸收入血,其结果是小管细胞向管腔每分泌1molH+,则在血浆内同时增加1molHCO3-。
被泌入小管腔的H+和滤液中的HCO3-结合生成H2CO3,随之经CA的催化生成CO2和H2O,CO2再弥散入小管细胞,H2O随尿排出体外。
一般,Na+-H+反向转运体的泌H+量最大,约占近端肾小管总泌H+量的2/3。
同时,近端肾小管还以主动泌H+方式,通过管腔膜H+-ATP酶主动耗能将H+泌至肾小管腔,其泌H+量约占总泌H+量的1/3。
酸中毒时,这种泌H+功能可随病情的加重而不断增强。
近曲小管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图
(2)远端肾单位泌H+和HCO3-重吸收:
与近曲小管比较,集合管上皮细胞是以同样方式生成H+和HCO3-的。
所不同的是对HCO3-的重吸收,需通过位于基侧膜上的Cl--HCO3-载体转运入血,H+则由管腔膜上H+-ATP酶主动分泌入小管腔。
这里应强调的是:
肾小管重吸收的HCO3-,是小管上皮细胞内生成的,而不是滤液中现有的。
同时,泌入管腔的H+,须与HCO3-结合最终生成H2O排出体外,而不是H+的净排泄。
2.磷酸盐的酸化是肾小管排H+的另一种重要方式。
通常,初经肾小球滤出进入近曲小管的磷酸盐主要是碱性磷酸盐,当其随滤液流经远曲小管和集合管时,所解离的Na+可与上皮细胞主动泌入管腔的H+交换,使碱性的Na2HPO4转变为酸性的NaH2PO4,随尿排出体外。
重吸收的Na+与上皮细胞内的HCO3-则生成NaHCO3回流入血。
实际上,在促使磷酸盐酸化过程中,集合管的闰细胞发挥了重要作用,这种非Na+依赖性泌氢细胞,依靠管腔膜H+-ATP酶泵向管腔泌H+,引起磷酸盐酸化,同时在基侧膜以Cl--HCO3-交换方式重吸收HCO3-。
当尿液pH降至4.8时,滤液中的磷酸盐已全部酸化,因此其缓冲作用是较为有限的。
3.NH4+的排泄NH4+的生成与排出具有pH依赖性,它的排出量是随着酸中毒的加重而增多的。
通常,近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所,在线粒体内由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺最终生成NH3。
由于谷氨酰胺酶的活性受血浆pH的影响。
酸中毒越严重,该酶的活性就越高,所催化生成的NH3和α-酮戊二酸就越多。
这时,α-酮戊二酸可进一步生成2HCO3-,经基侧膜的Na+-HCO3-同向转运体同向转运入血。
NH3可与细胞内H2CO3离解的H+结合生成NH4+,并经管腔膜的NH4+-Na+载体与Na+交换进入小管腔,由尿排出体外,进入细胞的Na+又可与HCO3-同向进入血循环(图2-3-3)。
重度酸中毒时,磷酸盐缓冲系统不能发挥缓冲作用,故可明显增强近、远端肾单位泌NH3泌NH4+保碱功能,使之成为肾小管排H+的又一重要形式。
近曲小管泌NH4+重吸收HCO3-示意图
(四)组织细胞的调节作用:
组织细胞调节酸碱平衡主要以离子交换方式(H+-K+、H+-Na+、Na+-K+等)进行。
如[H+]e增高时,H+入细胞,K+出细胞以维持电中性,于是酸中毒往往继发高钾血症。
当HCO3-升高时,机体通过加强Cl--HCO3-交换,促使HCO3-排出。
肝脏借助尿素的合成,消除NH3,骨骼可经钙盐分解来缓冲H+,它们均有助于酸碱平衡的调节。
上述四大机制以各自的特点和方式,在神经-体液的整体调节下,紧密联系,彼此配合,互为补充,从不同途径调节酸碱平衡,维持血浆pH的相对恒定,成为保持机体内环境稳态的重要组成部分。
第二节反映酸碱平衡的常用指标及意义
一、pH与H+浓度
pH与H+浓度均是溶液酸碱度的常用指标,由于血液H+浓度很低直接表示甚为不便。
因此广泛使用[H+]的负对数pH来表示。
它是表示溶液酸碱度的一个简明指标。
血浆pH是指动脉血中[H+]负对数。
正常值为7.35~7.45,平均为7.4,相当于[H+]45~35nmol/L。
血浆pH可反映酸碱平衡紊乱的性质、程度与代偿状况。
其值若低于7.35为失代偿性酸中毒;若高于7.45为失代偿性碱中毒。
若为正常,则有三种可能性:
①酸碱平衡正常。
②存在代偿性酸中毒或碱中毒,此时经机体代偿调节,使血浆[HCO3-]/[H2CO3]比值仍维持20/1左右,则pH为正常范围。
③并存有酸、碱中毒相互抵消的混合型酸、碱平衡紊乱,因pH变化趋向彼此相反,故暂时正常。
二、动脉血CO2分压
动脉血CO2分压(PaCO2)是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力,正常值为4.39~6.25kPa(33~46mmHg),平均值为5.32kPa(40mmHg)。
由于测定PaCO2可了解肺泡通气量的情况,故PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。
通常,肺泡通气量决定血浆PaCO2水平,两者呈反比关系。
通气过度,PaCO2降低,[H2CO3]相应下降。
反之,通气不足,PaCO2升高,[H2CO3]相应增高。
临床上,PaCO2>46mmHg时,表示CO2潴留,见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒;而PaCO2<33mmHg,表示CO2排出过多,见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。
三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)是指全血标本在标准条件下(温度38℃、血红蛋白氧饱和度100%、用PaCO240mmHg的气体平衡)所测得的血浆HCO3-含量。
正常值为22~27mmol/L,平均为24mmol/L。
由于PaCO2的变化可直接影响血浆HCO3-的含量,全血标本经上述标准化条件处理后,实际上已消除了呼吸因素的影响。
故SB是判断代谢性因素的指标。
SB降低,见于代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒;SB增高,见于代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。
实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)是指隔绝空气的血液标本,在实际条件下(即实际的体温、PaCO2与血氧饱和度)所测得的血浆HCO3-浓度。
受呼吸和代谢双重因素的影响,正常人AB=SB,均为22~27mmol/L,平均为24mmol/L。
代谢性酸中毒时,两者均降低;代谢性碱中毒时,两者均升高。
若AB>SB,表明PaCO2>40mmHg,有CO2潴留,见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒;若AB 四、缓冲碱 缓冲碱(bufferbase,BB)是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO-2、Pr-、HPO42-等。 通常在标准条件下测定,正常值为45~52mmol/l,平均为48mmol/l。 BB亦是反映代谢因素的指标。 代谢性酸中毒时,BB减少,代谢性碱中毒时,BB升高。 但慢性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒,经肾代偿调节,BB可出现继发性升高或降低。 五、碱剩余 碱剩余(baseexcess,BE)是指在标准条件下(PaCO2为40mmHg,血红蛋白氧饱和度100%、温度38℃),用酸或碱滴定全血标本到pH7.4时所需的酸或碱的量(mmol/L)。 正常为-3.0~+3.0mmol/L。 也是一个反映代谢因素的指标。 用酸滴定使血液pH达到7.4,则反映被测血液中的碱过多,BE用正值表示;若需用碱滴定,说明被测血液碱缺失,BE用负值表示。 当BE负值增加时,见于代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。 BE正值增加时,见于代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。 除应用血气分析仪测量外,BE也可由全血BB和BB正常值(NBB)算出: BE=BB-NBB=BB-48 六、阴离子间隙 阴离子间隙(Anion gap,AG)是指血浆中未测定阴离子(undeterminedanion,UA)与未测定阳离子(undeterminedcation,UC)的差值,即: AG=UA-UC。 它是一项近年受到广泛重视的酸碱指标,由于ECF中阴、阳离子总当量数相等(均为150mmol/L),两者保持着电中性。 其中可测定阳离子为Na+,占血浆阳离子总量的90%。 可测定阴离子HCO3-为和Cl-,占血浆阴离子总量的85%。 AG可通过测算这些血浆中可测定阴、阳离子的差值算出: Na++UC=HCO3-+Cl-+UA UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-) AG=UA-UC AG=Na+-(HCO3-+Cl-) =140-(24+104)=12mmol/L AG值的正常范围为10~14mmol/L。 血浆阴离子间隙示意图(单位: mEq/L) AG作为衡量血浆中固定酸含量的指标,其增高的临床意义较大。 当AG>16mmol/L时,可形成AG增高型代谢性酸中毒,它常起因于乳酸堆积,磷酸盐潴留,酮体过多,水杨酸中毒等情况。 AG的测定对区分不同类型的代谢性酸中毒和诊断某些混合型酸碱平衡紊乱有重要价值。 但AG降低在酸碱失衡诊断方面价值不大。 第三节单纯型酸碱平衡紊乱 根据原发改变的成分和酸碱平衡并存状况,酸碱平衡紊乱可分为单纯型和混合型两大类别。 本节将叙述单纯型酸碱平衡紊乱的四种基本类型。 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(metabolicacidosis)是指血浆HCO3-浓度原发性减少,以致血浆pH下降的一种酸碱平衡紊乱。 按AG值的变化情况,可将代谢性酸中毒分为AG增高型和AG正常型两类。 (一)原因与发病机制 1.AG增高型代谢性酸中毒亦称正常血氯性代谢性酸中毒,是指除含氯以外的任何一种固定酸血浆浓度增高时的代谢性酸中毒。 因固定酸经碳酸氢盐缓冲后,使[HCO3-]减少,未测定阴离子增多,AG增多。 故其特点有: 血浆固定酸增多,AG增高,血氯含量正常等。 常见原因为: (1)固定酸摄入过多: 如大量服用阿司匹林,使血浆中有机酸阴离子增多而引起本型酸中毒。 (2)固定酸生成过多: ①乳酸酸中毒(lactic acidosis): 如休克、心力衰竭、低氧血症、严重贫血、肺水肿等,均可导致组织细胞缺血缺氧,产生大量乳酸,造成乳酸酸中毒。 ②酮症酸中毒(keto-acidosis): 常见于糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等。 如严重饥饿时,机体动用大量脂肪供能,可引发酮症酸中毒。 糖尿病时,因胰岛素不足使葡萄糖利用减少,脂肪加速分解,可生成大量酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸等),当超过外周组织氧化利用和肾脏排出能力时,可造成酮症酸中毒。 (3)固定酸排出减少: 严重肾功能障碍时,GFR明显减少,细胞物质代谢过多生成的固定酸(特别是硫酸、磷酸)经肾排泄障碍而在体内蓄积,加上肾小管泌H+产NH4+和重吸收HCO3-能力减弱,使血浆中的[H+]增高,HCO3-明显降低,[SO42-]、[HPO42+]等相应增多。 2.AG正常型代谢性酸中毒又称高血氯型代谢性酸中毒。 此时,HCO3-丢失过多由重吸收的Cl-替补。 或含Cl-药物摄入过多直接升高血浆[Cl-]和降低[HCO3-],使AG保持不变,故其具有AG正常,血氯升高等特点,常见原因有: (1)摄入含氯酸性药物过多: 见于长期或大量服用氯化铵、盐酸精氨酸等药物,这些药物易在体内代谢活动中生成HCl,消耗血浆中HCO3-,导致AG正常代谢性酸中毒。 (2)经消化道丢失HCO3-过多: 多见于严重腹泻、小肠、胆囊或胰引流等情况。 大量NaHCO3随肠液丢失,使血浆和原尿[HCO3-]下降,从而抑制近曲小管泌H+和重吸收HCO3-,增强对Na+和Cl-的重吸收,以致血浆[Cl-]增高。 (3)肾脏泌H+功能障碍: ①肾功能不全时,可使肾小管泌H+和重吸收HCO3-减少而致本病。 ②肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA),由于受重金属(汞、铅)、药物(磺胺类)及遗传性缺陷等致病因素的影响,肾小管排H+功能障碍,血浆[H+]增高。 ③长期或大量应用碳酸酐酶抑制剂。 如过多服用乙酰唑胺,可抑制CA活性,造成肾小管上皮细胞生成H2CO3减少,肾小管泌H+和重吸收HCO3-明显障碍产生本型酸中毒。 (二)机体的代偿调节 1.血液与细胞内的缓冲作用代谢性酸中毒时,血液中增加的H+可立即受到血浆缓冲系统的缓冲,血浆HCO3-及缓冲碱消耗性减少,所生成的弱酸H2CO3,可解离成CO2经肺排出。 2~4小时后,细胞内缓冲系统发挥作用,将大约50%的以离子交换方式进入细胞的H+加以缓冲,此时,K+从细胞内逸出,造成继发性高钾血症。 2.肺的代偿作用血液[H+]增加,直接使颈动脉体和主动脉体化学感受器受到刺激,反射性地引起呼吸中枢兴奋,呼吸运动增强,肺泡通气量明显增加(如血液pH由7.4降到7.0时,肺泡通气量从4L/min增加到30L/min以上),CO2排出增多,PaCO2(或血浆[H2CO3])继发性降低,以维持[HCO3-]/[H2CO3]的浓度比值接近正常。 酸中毒时肺的代偿反应十分迅速,发病后10分钟即可启动,12~24小时达到代偿高峰,代偿最大极限为PaCO2降到10mmHg。 在这个可代偿的范围内(PaCO240mmHg~10mmHg),肺的代偿作用随着酸中毒的加重而增强,其原发性HCO3-降低与继发性PaCO2代偿性降低之间呈一定的比例关系,可用于预测、诊断混合型酸、碱中毒。 3.肾的代偿作用除肾性原因外,其他任何原因所致的代谢性酸中毒,肾脏均可发挥其排酸保碱的重要调节作用,当血液[H+]升高时,肾小管上皮细胞中CA和谷氨酰胺酶活性增高,肾小管泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-增多,从尿中加速固定酸的排出和HCO3-重吸收,使[HCO3-]/[H2CO3]比值有所恢复。 肾脏的这种调节作用较为缓慢,常需在酸中毒发生数小时后启动,3~5天才能达到最高峰。 4.血气参数的变化状况代谢性酸中毒经上述代偿调节后,若[HCO3-]/[H2CO3]比值接近20/1,血液pH正常,称代偿性代谢性酸中毒;若该比值减小,血液pH下降,则称失代偿性代谢性酸中毒。 它们的血气参数变化为: HCO3-原发性降低,AB、SB、BB均降低,BE负值加大,通过呼吸代偿后,PaCO2继发性下降。 (三)对机体的影响 1.心血管系统①心肌收缩力减弱: 血液[H+]增高,不仅使心肌代谢障碍,而且可妨碍心肌细胞Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放,竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合,从不同环节引起心肌收缩力减弱,心输出量减少。 ②室性心律失常: 与血清钾升高密切相关。 由于血液[H+]升高,一方面促使细胞内外H+-K+交换,H+入细胞,K+出细胞。 另一方面致使肾小管上皮细胞增加泌H+、减少排K+。 于是,形成继发性高钾血症,引起各种心律失常。 尤其是重度传导阻滞、心室纤颤,甚至心跳停搏等。 ③血管对儿茶酚胺的反应性降低。 受血液[H+]增高的影响,毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺丧失正常的反应性,以致血管容量逐步扩大,回心血量减少,血压下降。 因此,休克时及早纠正酸中毒,对减轻或消除血流动力学障碍,阻断休克病情恶化具有重要的临床意义。 2.中枢神经系统酸中毒时既可妨碍氧化磷酸化,使脑组织所需的能量因ATP生成减少而供应不足,又可提高谷氨酸脱羧酶活性,使抑制性介质r-氨基丁酸生成增多,从而引起中枢神经系统代谢障碍,产生意识障碍、嗜睡、昏迷,甚至因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而致死等临床表现。 (四)防治的病理生理基础 1.治疗原发病及时去除发病原因,同时注意采取适量输液措施纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量和改善肾功能。 2.合理应用碱性药物是纠正代谢性酸中毒的主要措施,首选碳酸氢钠。 应根据酸中毒程度,在血气监护下分次补碱,其量一般按每负一个BE,每公斤体重需补NaHCO30.3mmol/L来计,使用时宜小不宜大。 此外,也可选用作用较慢的乳酸钠,但乳酸酸中毒及肝病患者应当慎用或不用。 二、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指PaCO2(或血浆H2CO3)原发性升高,以致血浆pH下降的一种酸碱平衡紊乱。 依据病程可将其分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒两类。 (一)原因与发病机制 1.
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