病理学考试重点名词解释与问答文档格式.docx
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中心为纤维素性坏死,周围风湿细胞增生、聚集,少量淋巴细胞和单核细胞。
假小叶:
肝硬化时,正常的肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形肝细胞团。
新月体:
由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,附在毛细血管球外侧形成新月形结构,故名新月体。
是急进性肾小球肾炎的特征性病理改变。
结核结节:
是在细胞免疫基础上形成的由上皮细胞、朗罕斯巨细胞、外周局部浸润的淋巴细胞,以及少量反应性增生的纤维母细胞构成结节状病灶。
中央常有干酪样坏死,对结核病的诊断具有价值。
原发综合症:
是原发肺结核病的病理特点,由肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核构成,在X线片呈哑铃状阴影。
21、绒毛心:
见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成的绒毛状。
《病理学》重点大题
癌与肉瘤比较
组织来源:
上皮组织/间叶组织;
发病率:
较常见,约为肉瘤的9倍,多见于40岁以后成人/较少见,大多见于青少年;
大体特点:
质较硬、色灰白、较干燥/质软、色灰红、湿润、鱼肉状;
组织学特点:
多形成癌巢,实质与间质分界清楚,常有纤维组织增生/肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少;
网状纤维染色:
癌细胞间多无/肉瘤细胞间多有;
转移:
多经淋巴道转移/多经血道转移;
免疫组化:
Cytokeratin(细胞角蛋白)常阳性/Vimentin(波纹蛋白)常阳性
良性肿瘤与恶性肿瘤比较
组织分化程度:
分化好,异型性小,与原有组织形态相似/分化差,异型性大,与原有组织形态差别大;
核分裂象:
无或稀少,不见病理核分裂象/多见,并可见病理性核分裂象;
生长速度:
缓慢/较快;
生长方式:
膨胀性或外生性生长,常有包膜形成,与周围组织一般分界清楚,故通常可推动/浸润性或外生性生长,无包膜,一般与周围组织分界不清楚,通常不能推动;
继发改变:
很少发生坏死、出血/常发生出血、坏死、溃疡形成等;
不转移/常有转移;
复发:
手术切除后很少复发/手术切除等治疗后较易复发;
对机体的影响:
较小,主要为局部压迫或阻塞。
如发生在重要器官也可引起严重后果/较大,除压迫、阻塞外,还可以破坏原发灶和转移灶周围的组织,引起坏死、出血、合并感染,甚至造成恶病质;
(生长形态:
乳头状/溃疡状,树根状)
良性溃疡(胃溃疡)和恶性溃疡(溃疡型胃癌)的区别
外形:
圆形或椭圆形/不规则或火山口状;
大小:
直径一般<2cm/直径>2cm;
深度:
较深(底部低于正常黏膜)/较浅(底部高于胃黏膜);
边缘:
平整,不隆起/不规则,隆起;
底部:
平坦,干净/凹凸不平,出血,坏死;
周围黏膜:
皱襞向溃疡集中/皱襞中断或增粗呈结节状
原发性肺结核与继发性肺结核比较
感染结核分枝杆菌:
初次/再次;
发病人群:
儿童多见/成人多见;
细胞免疫:
无,3周后出现/有;
始发部位:
右肺,上叶下部、下叶上部近胸膜处/肺尖部;
病理特征:
原发综合征/病变多样,新旧病灶并存、常局限;
病变特点:
以渗出、坏死为主/以增生、坏死为主;
播散途径:
淋巴道、血道/支气管;
病程和预后:
病程短、大多自愈/病程长,慢性迁延,需治疗
干性坏疽与湿性坏疽比较
发生条件:
动脉阻塞、静脉畅通/动脉、静脉均阻塞;
发生部位:
四肢末端,尤其是下肢/子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等;
肉眼病变:
干燥、皱缩、黑色、分界清楚、水分少/肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多;
腐败菌感染:
轻/重;
全身中毒症状:
轻/重
流行性脑(脊髓)膜炎与流行性乙型脑炎的区别
病原体:
细菌→脑膜炎双球菌/病毒→嗜神经性乙型脑炎病毒;
传播途径:
呼吸道直接传染/通过媒介(蚊)传染;
病变性质:
化脓性炎症/变质性炎症;
发病:
多见于儿童、青少年/多见于10岁以下儿童;
病损部位:
1.脑脊髓膜(软膜、蛛网膜)2.很少侵犯脑实质/1.脑实质(神经元):
大脑皮质+基底核+视丘(最严重)小脑(其次)脊髓(最轻)2.脑膜病变轻微;
肉眼:
1.脑脊髓膜血管高度扩张充血2.蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物3.脓性渗出物集聚→脑沟回结构不清/脑实质内散在多数粟粒大小的软化灶;
镜下:
1.脑脊膜血管高度充血扩张2.蛛网膜下腔增宽,其中大量中性粒细胞浸润/1.神经细胞变性坏死+筛网状软化灶形成2.脑实质内血管扩张充血+淋巴细胞袖套形成3.胶质细胞增生;
临床:
1.脑膜刺激征明显2.颅压增高3.脑脊液改变/1.脑膜刺激征不明显2.脑组织水肿时,颅压增高3.神经元损伤症状;
预后及后遗症:
1.抗生素应用后大多治愈2.后遗症:
脑积水、颅神经受损、脑梗死/1.多数病人治疗后痊愈2.少数恢复慢、后遗症:
痴呆、语言障碍、肢体瘫痪;
特例:
暴发性流脑:
1.暴发性脑膜炎双球菌血症2.暴发性流脑脑膜脑炎/无
比较风湿性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎的异同点
病因:
与A族p溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病/草绿色链球菌等直接侵犯心瓣膜引起;
好发部位:
二尖瓣、二尖瓣和主动脉瓣/二尖瓣、主动脉瓣游离缘的闭锁缘;
赘生物特点:
赘生物细小,串球状排列,不易脱落,瓣膜水肿,胶原纤维呈纤维素样变性,赘生物由血小板和纤维素构成/赘生物大、软,呈息肉状,单个或多个,质脆易脱落,镜下见炎症细胞、细菌团、血小板、纤维素和少量坏死;
结局:
瓣膜常有风湿病变,多次发作,引起瓣膜变形,致狭窄、关闭不全,导致心力衰竭/赘生物脱落引起栓塞及梗死,加重瓣膜变形。
可因心衰、梗死、败血症死亡
原发性肺结核概念、临床病理特点
概念:
机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核,多见于儿童;
特点:
原发病灶、结核性淋巴管炎、结核性淋巴结炎
肠结核、肠伤寒、肠细菌性痢疾的肠道病变的镜下和肉眼改变
肠结核:
溃疡呈环形,周边不整似鼠咬状,溃疡较浅,溃疡长轴和肠管长轴垂直。
镜下见结核结节;
肠伤寒:
溃疡的轮廓与淋巴滤泡的外形相似,圆形或椭圆形,其长轴与肠管长轴平行,溃疡底部高低不平,边缘隆起。
镜下见伤寒结节;
急性菌痢:
假膜可脱落形成大小不一、形态不规则的地图状浅表溃疡。
镜下见假膜
急性炎症与慢性炎症特点
急性炎症:
经过时间短、病变特点以渗出和变质为主、炎性细胞浸润以中性粒细胞为主;
慢性炎症:
经过时间长、病变特点以增生性病变为主、炎性细胞浸润以淋巴粒细胞、浆细胞和单核细胞为主
大叶性肺炎病例发展过程,并发症
过程:
①充血水肿期:
肺泡间隔毛细血管扩张充血,肺泡腔以浆液渗出为主②红色肝样变期:
肺泡间隔毛细血管扩张充血,肺泡腔大量红细胞和纤维蛋白渗出为主③灰色肝样变期:
肺泡壁毛细血管受压呈贫血状,肺泡腔大量白细胞、纤维蛋白渗出④溶解消散期:
纤维蛋白被溶解,肺组织结构恢复正常;
并发症:
肺脓肿或脓胸、肺肉质变、败血症或脓毒败血症、中毒性休克,有时有胸膜粘连等
肉芽组织的肉眼、镜下特点,功能及其转归
表面呈颗粒状、鲜红色、湿润柔嫩,触之易出血而无痛觉,状似肉芽;
大量新生毛细血管成纤维细胞及各种炎细胞;
功能:
填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织;
转归:
间质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后成熟变为瘢痕组织
肉芽肿性炎概念、常见病因,举例
一种特殊的慢性炎症,以渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶;
原因:
①细菌感染:
结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风②螺旋体感染:
梅毒螺旋体引起的梅毒③真菌和寄生虫感染:
包括组织胞浆菌病和血吸虫病④异物:
手术缝线、石棉等⑤原因不明:
如结节病;
举例:
①结核结节:
典型病变有中央干酪样坏死,周围有由巨噬细胞转变的类上皮细胞,其中可见到朗格汉斯巨细胞等构成②伤寒小结:
主要由成团的巨噬细胞转变的伤寒细胞构成③风湿小体:
风湿病时,由风湿细胞、纤维素样坏死构成的梭形结节④假结核结节:
在血吸虫虫卵坏死后形成的慢性虫卵结节,其中有坏死的虫卵、类上皮细胞、多核巨噬细胞等构成,缺少干酪样坏死⑤手术缝线残留:
手术后巨噬细胞增生吞噬缝线,形成异物多核巨细胞
肿瘤的异型性、与肿瘤细胞度和恶性程度的关系
肿瘤的细胞形态和组织结构都与其起源的正常组织有不同程度的差异;
关系:
肿瘤异型性越大,分化程度越低,恶性程度越高;
肿瘤异型性越小,分化程度越高,恶性程度越低
新月体概念、形成过程
由增生的壁层上皮细胞、单核细胞和炎症细胞构成,附着在肾球囊层,在血管球外侧形成新月形或环状结构;
形成:
细胞性新月体→纤维细胞性新月体→纤维性新月体
渗出液对机体的利弊
利:
①稀释毒素及有害物质②含抗体补体,协助消灭病原体③纤维蛋白原在酶作用下变成交织成网的纤维蛋白,使病灶局限化;
弊:
①压迫邻近器官②可发生机化,造成粘连
假小叶概念、病理特点
由增生的纤维组织分割包绕肝小叶及肝细胞结节状再生而成的肝细胞团;
①肝细胞索排列走向紊乱,可有不同程度的变性、坏死②中央静脉缺如、偏位或两个以上③纤维间隔可见胆管增生,有淋巴细胞和浆细胞浸润
急性风湿性心内膜炎病变特点、发展为慢性心瓣膜病后后果
风湿性心脏病主要侵犯二尖瓣,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
初期瓣膜肿胀,纤维素样坏死、粘液样变性,瓣膜闭锁缘形成单行排列,1-2nm疣状赘生物,即白色血栓,由血小板和纤维素构成;
病变后期,白色血栓机化,病变反复可形成慢性心瓣膜病,如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全
CT发现右肺直径3cm胞块,可能性大的两种疾病
肺癌:
肉眼上呈结节状肿块,边界不清,常有坏死。
显微镜下可能为腺癌,癌细胞异性明显,腺样结构;
有的可能是鳞状细胞癌,细胞呈巢团状、细胞间桥可见,有时有角化珠形成;
结核球:
由纤维组织包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶,常位于肺叶上,中央可有钙化
动脉粥样硬化基本病变,发展过程,继发性病变
病变:
动脉内膜形成粥样斑块,发生于大、中动脉;
脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发病变;
继发:
斑块内出血、斑块破裂、病灶处内皮损伤和粥瘤性溃疡、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄
心肌梗死形态变化,并发症
形态变化:
为动态变化过程,肉眼呈贫血性梗死改变,早期颜色苍白或土黄色,晚期有纤维增生;
镜下心肌纤维凝固性坏死、核碎裂、消失,胞质均质红染或不规则粗颗粒状,梗死灶周围有充血出血带,继而出现肉芽组织,最后机化成瘢痕组织;
心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常
急性肾炎综合症
临床表现:
血尿、蛋白尿和管型尿,尿量减少,轻度水肿和高血压;
病理基础:
肾小球毛细血管内增生和GBM损伤;
肾炎类型:
急性毛细心血管内增生性肾小球肾炎
急进性肾炎综合症
开始常出现重度血尿、蛋白尿和管型尿,很快进展为少尿甚至无尿,可有血压高、肾性贫血,并常在短期内进展为氮质血症、尿毒症;
GBM严重破坏和大量新月体快速形成;
新月体肾炎
肾病综合症
大量尿蛋白、低蛋白血症、重度水肿和高脂血症,部分患者有脂尿症
慢性肾炎综合症
晚期主要表现为夜尿增多、比重低,肾功能进行性损伤。
出现氮质血症、肾功能衰竭和尿毒症高血压和肾性贫血等全身症状明显;
肾小球进行性硬化,肾小管萎缩、消失,肾间质纤维化和小动脉增生性硬化;
慢性肾小球肾炎
门脉性肝硬化
(一)病因:
与病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良和有毒物质损伤等因素有关。
在我国,肝硬化的病因主要为HBV、HCV的慢性感染,且可发展成肝细胞癌;
(二)病变:
①弥漫性肝细胞坏死变性②弥漫性假小叶形成以及纤维组织增生③假小叶大小均匀,纤维间隔较窄、均匀④炎症细胞浸润不明显,胆管增生少。
临床特点:
门脉高压明显,有肝功能不全的表现;
(三)门脉高压症:
(1)发病机制:
由于肝脏的正常结构被破坏,肝内血液循环被改建而造成的。
①窦性阻塞:
由于肝内广泛的结缔组织增生,肝血窦闭塞或窦周围纤维化,使门静脉循环受阻②窦后性阻塞:
假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉,使肝窦内血液流出受阻,继而阻碍门静脉血液流入门静脉③窦前性阻塞:
肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合使压力高的动脉血流入门静脉;
(2)临床表现:
①慢性淤血性脾大②胃肠淤血、水肿:
腹胀、食欲不振、消化不良、大便稀烂等症状③腹水④侧枝循环形成;
(3)腹水原因:
①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高,液体自肝窦壁漏出,部分经肝包膜漏入腹腔②肝细胞合成白蛋白功能降低,导致低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低③肝灭活功能降低,血中醛固酮、抗利尿激素水平升高,引起水、钠潴留;
(4)主要侧枝循环及合并症:
①食管下段静脉丛曲张、出血:
门静脉血→胃冠状静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉。
破裂引起大呕血,是肝硬化患者常见的死亡原因之一②直肠静脉(痔静脉)丛曲张:
门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉。
可发生便血,长期便血引起患者贫血③脐周及腹壁静脉曲张:
门静脉→脐静脉→脐周旁静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。
脐周围静脉网高度扩张,形成“海蛇头”现象;
(四)肝功能不全:
由于肝细胞长期反复受破坏,而肝细胞的再生不能完全补充和代偿受损肝细胞的功能时,即可引起肝功能不全;
①睾丸萎缩、男子乳腺发育症:
肝脏对雌激素灭活作用减弱所致②蜘蛛痣:
小动脉末梢扩张③出血倾向:
牙龈出血,粘膜、浆膜出血及皮下瘀斑等,与肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少及脾肿大功能亢进,对血小板破坏增加有关④黄疸:
与肝内胆管的不同程度阻塞及肝细胞变性坏死有关⑤肝性脑病(肝昏迷):
肝功能极度衰竭的结果,使场内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒。
肠胃肝硬化患者死因之一
慢性支气管炎病变特点、合并症
①呼吸道粘液-纤毛排送系统的病变:
上皮变性坏死、脱落、纤毛倒状②粘膜下腺体增生、肥大,粘液腺增生③支气管壁慢性炎症细胞浸润,纤维组织增生,软骨、平滑肌等支撑组织的破坏;
临床上反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。
常有并发症:
慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、支气管扩张、支气管肺炎
一期愈合、二期愈合伤口特点,对机体的影响
一期愈合:
组织缺损小、无感染、创缘整齐、裂缝很小可严密缝合;
二期愈合:
组织缺损大、创缘不整齐、哆开、无法整齐对合或伴有明显感染,往往需要清创后才能愈合;
影响:
所需要的时间短,形成的瘢痕量少,抗拉力强度大,几乎不影响功能。
①由于坏死组织多或感染,局部组织继续发生变性、坏死,炎症反应明显,影响肉芽组织形成②伤口扩大,伤口收缩明显,伤口肉芽组织形成量大③愈合时间比较长,形成的瘢痕比较多,抗拉力强度较弱,常影响组织和器官的外形或功能
良性高血压的分期及其主要病变
按病变发展过程可分为三个时期:
1)第一期:
变期。
细动脉:
细动脉玻璃样变性,血压持续升高。
小动脉管壁增厚变硬,管腔狭窄;
3)第三期:
内脏病变期。
①心脏:
左心室代偿性肥大,心腔扩张不明显,称向心性肥大。
超出其代偿能力,心腔扩张,称离心性肥大;
②肾脏:
体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面颗粒状,为原发性颗粒固缩肾;
③脑:
脑水肿,脑软化,脑出血;
④视网膜病变:
视乳头水肿、视网膜渗出和出血,视力减退
血栓形成过程、类型、病变特点、运行途径
①心血管内膜损伤→暴露出内皮下胶原纤维→激活凝血因子、启动内源性凝血②血液状态改变、流动变慢、停滞③血液凝固性升高→血小板多、粘度大;
类型:
①白色血栓:
延续性血栓头部,小结节状,主要由血小板、纤维蛋白构成②混合血栓:
延续性血栓体部,血小板小梁、珊瑚状、小梁边缘由WBC,纤维蛋白网,网络RBC,呈现灰白色与红色交替层状排列③红色血栓:
混合血栓上下游,血液凝固部分④透明血栓:
微循环内主要由纤维蛋白构成,均匀、红色;
运行途径:
(1)左心及动脉系统栓塞→全身各处小动脉
(2)右心及静脉系统栓塞→肺动脉及其分支(3)肠系膜或脾静脉的栓塞→肝内门静脉分支(4)交叉性栓塞(房间隔或室间隔缺损时)(5)逆行性栓塞(下腔静脉内栓塞→下腔静脉所属分支)
干性坏疽的发生原因,常见部位和形态学特点
动脉阻塞,静脉回流通畅;
常见部位:
四肢末端,尤其是下肢;
形态学特点:
坏死区干燥皱缩;
颜色呈黑色;
与周围组织界限清楚
几种常见适应性反应的特点(病变机制,病变表现)
细胞生长调节改变;
细胞:
细胞体积缩小,功能减低;
器官:
由于实质细胞体积缩小和/或细胞数量减少,使得器官体积减小,功能减低;
细胞体积增大,功能增强;
由于实质细胞体积增大和/或细胞数量增多,使得器官体积增大,功能增强;
通过增殖和分裂,实质细胞数量增多,功能增强;
由于细胞数量增多,器官体积可肥大,功能增强;
肥大和增生常可以共存;
细胞分化调节改变;
转向分化:
一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型,其代谢、功能和结构均发生改变
机能障碍期。
全身细小动脉间断性痉挛,血压波动;
2)第二期:
血管病的分化程
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