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4、血气分析采集样本时患者如何准备?
患者的呼吸状态应保持稳定:
采样前患者应处于稳定状态,保持患者平静呼吸状态,并且通风状态也应稳定。
告知患者采样步骤以避免引起不必要的紧张,患者的紧张可引起过度呼吸,通气过度是血气误差的一个主要原因,可使肺泡通气量增加,造成pCO2降低、pH增加、pO2增加。
5、血气分析采集样本时动脉导管怎样准备?
动脉导管中的冲洗溶液必须从系统中完全清除以免稀释血样。
6、血气分析采集毛细血样本时该如何准备?
毛细采样部位应当完全动脉化,动脉化时将其敷热或轻轻按摩5—10分钟,使血管局部
扩张,局部充血,使毛细血管充分动脉化,如果未能达到此项要求,血样将只代表局部组织并不反应患者的整体状态。
否则可使pCO2测定值偏低。
如遇收缩压小于95mmHg、心排出量减少及血管收缩的病人,或出生后数天内的新生儿,则不能用毛细血管血。
7、血气分析样本采集时应注意什么?
应注意血液样本检测只能有专门人员负责,谨记要谨慎操作处理血样及采集血样的仪器。
使用符合规格的橡胶手套防止直接接触血样,随时采用消毒技术防止感染采样点。
8、血气分析怎样进行动脉采样?
动脉采样:
动脉穿刺,注意不要混淆静脉血与动脉血样本,动脉血(由于高压作用)比静脉血流动快,并且颜色较浅;
立即清除其中的气泡;
采样后立即将样本同肝素混合。
动脉导管,慢慢吸入样本以免引起溶血;
9、血气分析怎样进行静脉样本的采集?
静脉样本:
须先将手及前臂浸入45OC水中20分钟,使该部位静脉血动脉化,然后从手臂(或手背)静脉抽血,但抽血时一般不得使用压脉带,只能缓缓吸取,以免产生气泡。
如使用压脉带,则须在最初几秒钟抽血,并不时屈曲手指或握拳。
否则可使静脉pO2降低,增加酸性产物的含量。
10、血气分析怎样进行毛细管采样?
毛细管采样,使用柳叶刀或其他类似的工具穿刺,血液未经挤压自动流出,弃去第一滴
血,因其可能含有组织液。
有第二滴血的中间开始采集,防治气泡产生。
禁止挤压采血点
以免混合部分组织液,仪器测量偏差。
还可能引起样本(或部分样本)的溶血,导致cK+
值偏高。
样本分析应在10分钟内完成。
如果必须储存,请将样本保存在0-40C下最多30
分钟。
注意:
有毛细血管所得的测量结果中特别是pO2要谨慎应用。
11、血气分析怎样进行混合样本采集?
混合样本:
采集后立即将血液同肝素混合以免凝血发生,凝血可使分析仪阻塞并产生不必要的麻烦。
混合样本时需倒转样本,并将其在手心中转动数次。
混合毛细管时可使用混合线或磁铁。
避免混合时过于用力,以免引起溶血。
12、血气分析怎样进行呼吸气样本采集?
呼吸气样本,将患者的呼吸气体装入道格拉斯袋中,连接注射器于道格拉斯袋(最小为20mL,含有橡胶头)。
注满,排空注射器两次后注入样本,然后使用橡胶头密封注射器。
13、血气分析的样本怎样保存?
任何时候应立即使用样本,尽量避免样本的保存。
如果无法立即进行样本的测量,在室温下保存不应多于10分钟。
如果需要长时间保存,请在0—40C(32—390F)下,存放最多30分钟。
以下为保存方法:
冰水(附带碎冰或制冷物质)可用于储存样本。
样本不可直接放入冰中,以避免样本中冰结晶导致血液细胞溶解。
样本应水平放置避免样本混合。
估计氧分压值较高的样本因尽快测量;
如果毛细血管中存在气泡,则PH及血液气体值不应继续测量。
14、血气分析样本怎样进行分析前的准备?
动脉穿刺和动脉导管样本:
如果样本中存在气泡则不应测量PH及血气值,晃动并在手心中滚动样本数次,使样本彻底混匀。
毛细管样本:
分析前应再次混合样本,样本吸入测量前不要将混合线移开,吸入前将混合线滑动到毛细管吸入样本的另一端,移开毛细管两端的橡胶头。
15、血气分析样本中气泡对检测结果有什么影响?
混合搅动前应清除样本中的气泡,如果气泡同血液样本含量相比达到5%时便可导致潜在错误,气泡所产生的影响将随着保存时间及混合搅动而增强。
空气中的氧分压高于动脉血,二氧化碳分压低于动脉血,根据气体规律,高分压流向低分压,从而使血液中的pO2及pCO2都发生改变而无测定价值。
16、血气分析在血液样本分析前阶段中产生错误的原因是什么?
怎样防治?
样本中存在气泡,影响参数pO2,应立即清除气泡。
样本沉淀,影响参数Hct,pO2,pCO2,在注入分析仪前混匀样本。
溶血,影响参数cK+,cCa2+,应避免剧烈混合,避免储存温度在0oC以下。
新陈代谢,影响参数pO2,pCO2,cGlu,cCa2+,应避免储存,如果必须储存请在0—4oC储存。
样本设备结构,针直径太小容易引起溶血,影响参数cK+,cCa2+,应选用适当的采样设备。
液体肝素引起的稀释,影响参数电解质和代谢物,Hct,pCO2,应使用干性肝素片。
肝素介入影响,影响参数电解质,特别是cCa2+,应使用电解质平衡肝素。
动脉血混入静脉血,影响参数pO2,sO2,应采用标准的采样技术。
患者状态不稳定,影响参数pH和血气,应通风调整20分钟后采样,通知患者采样步骤。
红细胞泄露,影响参数cK+,应在0—4oC温度下储存样本,最多30分钟。
放置在阳光下或其他灯光下,影响参数ctBil,应使样本避光放置并尽快测量,对接受光疗的患者进行采血前应先关闭灯光。
应用血气分析判断酸碱失衡
(1)呼吸性酸中毒(呼酸):
肺泡通气不足导致体内CO2潴留,使PaCO2原发性升高者称为呼酸。
其血气分析为:
①PaCO2>6.0kPa(45mmHg);
②HCO3-代偿性增高,>24mmol/L,急性呼酸增加量很少,慢性呼酸增加量较多,但不超过代偿极限45mmol/L(超过者考虑合并代碱);
③pH<7.40。
(2)呼吸性碱中毒(呼碱):
肺泡通气过度,排出CO2过多,使PaCO2原发性降低者称为呼碱。
①PaCO2<4.7kPa(35mmHg);
②HCO3-代偿性降低,<24mmol/L,慢性呼吸性碱中毒时降低明显,但不低于代偿极限12mmol/L(低于者考虑合并代酸)=;
③pH>7.40。
(3)代谢性酸中毒(代酸):
非挥发性酸(乳酸等)产生过多、排出障碍,或体内失碱过多,使血浆HCO3-原发性减少者称为代酸,其血气分析为:
①HCO3-<22mmol/L;
②PaCO2代偿性降低,<5.3kPa(40mmHg),但不低于代偿极限1.33kPa(10mmHg);
(4)代谢性碱中毒(代碱):
体液HCO3-含量增加(如低氯、低钾所致)或H+丢失过多(如严重呕吐),引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱。
①HCO3->27mmol/L;
②PaCO2代偿性升高,>5.3kPa(40mmHg),但不超过代偿极限7.3kPa(55mmHg),超过者考虑合并呼酸;
③pH>7.40。
动脉血气分析三步法
简单地讲,三步法包括:
第一步,病人是否存在酸中毒或碱中毒?
第二步,酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?
第三步,如果是呼吸性酸/碱中毒,是单纯呼吸因素,还是存在代谢成分?
具体方法如下:
第一步,看PH值,正常值为7.4±
0.05。
PH≤7.35为酸中毒,PH≥7.45为碱中毒。
第二步,看PH值和PCO2改变的方向。
同向改变(PCO2增加,PH值也升高,反之亦然)为代谢性,异向改变为呼吸性。
第三步,如果是呼吸性的,再看PH值和PCO2改变的比例。
正常PCO2为40±
5mmHg,单纯呼吸性酸/碱中毒,PCO2每改变10mmHg,则PH值反方向改变0.08±
0.02。
例如,如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg),那么PH值应该是7.48(增加0.08);
如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg),则PH值应为7.24(降低0.08×
2)。
如果不符合这一比例,表明还存在第二种因素,即代谢因素。
这时,第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值,如果实际PH值低于理论PH值,说明同时存在有代谢性酸中毒,反之,如果实际PH值高于理论PH值,则说明同时有代谢性碱中毒。
需注意,根据公式推算出来的PH值,可以有±
0.02的波动。
实例
例1:
病人的PH值为7.58,PCO2为20mmHg,PO2为110mmHg。
分析:
第一步,PH值大于7.45,提示为碱中毒。
第二步,PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。
第三步,PCO2降低20mmHg,PH值应升高0.08×
2(±
0.02)即为7.56±
0.02,与实际PH值相符,因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。
结论:
此病人为单纯性呼吸性碱中毒。
例2:
病人的PH值为7.16,PCO2为70mmHg,PO2为80mmHg。
第一步,PH值小于7.35,提示为酸中毒。
第三步,PCO2增加30mmHg,PH值应降低0.08×
3(±
0.02)即为7.16±
0.02,而该病人的实际PH值恰好为7.16。
此病人为单纯性呼吸性酸中毒。
例3:
病人的PH值为7.50,PCO2为50mmHg,PO2为100mmHg。
第二步,PCO2和PH值同向改变,表明为代谢性。
第三步,不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。
此病人为代谢性碱中毒
生命的基本特征是不断地从环境中摄入营养物、水、无机盐和氧气,同时又不断地排出废物、呼出二氧化碳。
机体需要氧气,用于体内的氧化过程,并主要用于能量代谢。
追索到上亿年前,生物在进化过程中,逐渐地适应了有氧的环境,高等生物在有氧环境下,才能让其体内代谢物释放出大量能量,以维持生命活动。
有无氧或少氧状态下,能量释放不完全,O2被机体利用的过程中,产生了CO2并排出体外,这种消耗O2产生CO2的过程中,均有赖于机体的气体交换系统,血液在气体交换中起有重要的作用。
一般而言,血气是指血液中所含的O2和CO2气体。
血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标。
它包括血液的pH、PO2、PCO2的测定值,还包括经计算求得如TCO2、AB、BE、SatO2、ContO2等参数。
血气分析的有关数据对临床疾病的诊断和治疗发挥着重要的作用。
一、血液气体运输
(一)氧的运输
⒈氧的运输与Hbo2解离曲线
氧气随空气一道经呼吸作用而进入肺部,目前认为大气中的氧进入肺泡及其毛细血管的过程为:
①大气与肺泡间的压力差使大气中的氧通过呼吸道流入肺泡;
②肺泡与肺毛细血管之间的氧分压差又命名氧穿过肺泡呼吸表面而弥散进入肺毛细血管,再进入血液,其O2的大部分与Hb结合成氧合血红蛋白(HbO2)的形式存在,并进行运送,少部分以物理溶解形式存在,均随血流送往全身各组织器官。
血液中O2和CO2只有极少量以物理溶解形式存在,大部分O2以Hb为载体在肺部和组织之间往返运送。
Hb是运输O2和Co2的主要物质,将O2由肺运送到组织,又将CO2从组织运到肺部,在O2和Co2运输的整个过程中,均有赖于Hb载体对O2和CO2亲和力的反比关系:
当PO2升高时,促进O2与Hb结合,PO2降低时O2与Hb解离。
肺部PO2(13.3kPa)高,Hb与O2结合而释放CO2;
相反,组织中PCO2高,PO2(2.66-7.32kPa)低,CO2与Hb作用使O2从HbO2中释放到组织细胞供利用。
1L血浆仅能溶解O22.3ml,而97%-98%的O2是与Hb分子可逆性结合而运输,每gHb能结合O21.34ml,若1L血液含140gHb,则能携带O2188ml,其携带O2能力要比血浆溶解的量高81倍。
若不是依赖Hb运送氧,单靠血浆溶解状态的氧运输,血液就得循环81次才能达到与Hb载体同等的运输O2的能力,这是不现实的。
测定动脉血和静脉血中存在的这种形式的O2含量及其差值,可以说明血液的O2运输状况。
血液中Hb并未全部与O2结合,如将血液与大气接触,因为大气PO2为21.147kPa(159mmHg),远高于肺泡气的PO213.566kPa(102mmHg),此时血液中所含的O2总量称为氧容量,其中与Hb结合的部分称为氧结合量,氧结合量的多少决定于Hb量的多少。
Hb与O2可逆结合的本质及解离程度主要取决于血液的PO2。
血液与不同的PO2的气体接触,待平衡时,其中与O2结合成为HbO2的量也不同,PO2越高,变成HbO2量就越多,反之亦然。
血液中HbO2量与Hb总量(包括Hb和HbO2)之比称为血氧饱和度:
血氧饱和度=HbO2/(Hb+HbO2)
若以PO2值为横座标,血氧饱和度为纵座标作图,求得血液中HbO2的O2解离曲线,称为HbO2解离曲线。
血氧饱和度达到50%时相应的PO2称为P50。
P50是表明Hb对O2亲和力大小或对O2较敏感的氧解离曲线的位置。
P50正常参考值为3.54kPa。
⒉影响O2运输的因素
⑴pH值:
当血液pH值由正常的7.40降至7.20时,Hb与O2的亲和力降低,氧解离曲线右移,释放O2增加。
pH上升至7.6时,Hb对O2亲和力增加,曲线左移,这种因pH值改变而影响Hb携带O2能力的现象称为Bohr效应。
反应式如下:
⑵PCO2:
PCO2对O2运输的影响与pH作用相同,一方面是CO2可直接与Hb分子的某些基团结合并解离出H+:
也可以是CO2与H2O结合形成H2CO3并解离出H+:
上述两方面因素增加了H+浓度,产生Bohr效应,影响Hb对O2的亲和力,并通过影响HbO2的生成与解离,来影响O2的运输。
⑶温度:
当温度升高时,Hb与O2亲和力变低,解离曲线右移,释放出O2;
当温度降低时,Hb与O2结合更牢固,氧解曲线左移。
⑷2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG):
2,3-DPG是红细胞糖酵解中2,3-DPG侧支循环的产物。
2,3-DPG浓度高低直接导致H的构象变化,从而影响Hb对O2亲和性。
因为脱氧hb中各亚基间存在8个盐键,使Hb分子呈紧密型(taut或tenseform,Tform,)即T型,当氧合时(HbO2),这些盐键可相继断裂,使HbO2呈松驰型(relaxedform,Rform)即R型,这种转变使O2与Hb的结合表现为协同作用(coordination)。
Hb与O2的结合过程称为正协同作用(positivecooperation),当第一个O2与脱氧Hb结合后,可促进第二O2与第二个亚基相结合,依次类推直到形成Hb(O2)4为止。
第四个O2与Hb的结合速度比第一个O2的结合速度快百倍之多。
同样,O2与Hb的解离也现出负协同作用,反应式如下:
上式表明,H+、2,3DPG或CO2等物质浓度的变化对Hb氧合作用有相同的影响,其中任一物质浓度的变化都将影响Hb的R型与T型之间的平衡,从而改变Hb与O2的亲和力,反应式如下:
(二)CO2的运输
血液中CO2的存在形式有三种,即:
①物理溶解;
②HCO3-结合;
③与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白(HbNHCOO3-)。
CO2在血液中的这三种存在形式,实际上也是其三种运输方式。
动脉血中CO2含量比静脉血低,二者之差为2.17mmol/L,与O2恰好相反。
因为组织细胞代谢过程中产生的CO2自细胞进入血液的静脉端毛细血管,使血浆中PCO2升高,其大部分CO2又扩散入红细胞,在红细胞内碳酸酐酶(carbonicanhydrase,C.A)的作用下,生成H2CO3,再解离成H+和HCO3-形式随循环进入肺部。
因肺部PCO2低,PO2高,红细胞中HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O的方向生成CO2,并通过呼吸排出CO2到体外。
红细胞中一部分CO2以R-NHCOO-形式运送,约占CO2运输总量的13%-15%,溶解状态运送的CO2仅占8.8%。
组织缺O2时,糖酵解加强,致使红细胞中2,3-DPG增加,降低了Hb与O2的亲和力,使HbO2在组织中释放出更多的O2,以适应机体的需要。
CO2可以通过H+参与Bohr效应,还直接与Hb结合形成HbNHCOO-,有助于稳定T型构象,并在运输CO2中起有一定作用。
(三)PO2、PCO2、pH、2,3-DPG对Hb运输气体的影响
血红蛋白除作为O2及CO2的运载体外,还控制CO2运输过程中H+量的多少,作为缓冲CO2产生的H2CO3中起有重要的作用。
H2CO3的60%是在Hb运载O2及CO2过程中释放出H+,进而成为弱碱以完成缓冲H2CO3的作用,即:
上式表明,Hb与O2或CO2发生的反应互相协调,并通过Bohr效应恰当地处理了来自CO2的H+,使pH值衡定在很狭小的范围。
这一过程称为CO2的等氢(isohydric)运输,如图(5-6)所示。
图5-6O2和CO2的等氢运输
二、血液pH值及其运算
(一)溶液pH值
人体内的化学反应都是在体液中进行,不少化学反应受体液酸碱度的影响。
任何溶液都有酸碱度,即使纯水也是一种微弱的电解质,因为纯水中亦有一小部分的水分子电离成H+和OH-保持电离平衡,不管H+浓度与OH-浓度如何改变,[H+]与[OH-]的乘积仍等于水的离子积常数Kw。
也就是说,向纯水中加酸时,H+浓度增加多少倍,则OH-浓度就降低多少倍;
反之,向纯水中加碱时,H+浓度降低多少倍,则OH-浓度就增加多少倍。
所以,对某种水溶液,只要知道H+浓度就必然可以求出OH-浓度。
习惯上采用H+浓度来表示溶液的酸碱度,纯水H+浓度为1×
10-7mol/L,血液H+为3.98×
10-8mmol/L。
由于H+浓度太低,丹麦索楞逊于1909年首先使用H+浓度的负对数来表示溶液的酸碱度,称为pH值;
pH=-lg[H+]
用pH值表示溶液或血液酸碱度使用方便。
溶液pH值可利用比色法(如pH试纸)和电位法(如酸度汁)进行测定,前者一般可准确到0.2-0.3pH,后者精确度一般可达0.01-0.02pH单位。
(二)血液pH值及运算
血液pH之所以能恒定在较狭窄的正常范围内,主要是体内有一整套调节酸碱平衡的措施。
首当其冲的是血液的缓冲作用。
血液缓冲体系很多,以血浆中[HCO3-]/[H2CO3]体系最为重要,因为:
①HCO3-的含量较其它缓冲体系高;
②HCO3-浓度与H2CO3浓度比值为20:
1,缓冲酸的能力远远比缓冲碱的能力大,这是血浆中其它缓冲对无法比拟的;
③HCO3-与H2CO3的浓度易于调节。
血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]缓冲对所决定,据H-H公式运算:
pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]
式中pKa值为6.1(37℃)
当血浆HCO3-为27.0mmol/L,H2CO3为1.35mmol/L时,血浆pH值是:
pH=6.1+lg27/1.35
=6.1+lg20/1
=6.1+1.3
=7.40
另外,血浆中H2CO3可通过PCO2进行运算即:
pH=pKa+lg[HCO3-]/[αPCO2]
式中α为CO2溶解常数,37℃时α为0.03mmol/L。
已知上式中pH、HCO3-、PCO2的任两个数值亦可算出第三个数值。
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