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细胞毒T细胞(TC),具有杀伤靶细胞的功能;
迟发性变态反应T细胞(TD),有参与Ⅳ型变态反应的作用;
放大T细胞(TA),可作用于TH和TS,有扩大免疫效果的作用;
记忆T细胞(TM),有记忆特异性抗原刺激的作用。
T细胞在体内存活的时间可数月至数年。
其记忆细胞存活的时间则更长。
T细胞是淋巴细胞的主要组分,它具有多种生物学功能,如直接杀伤靶细胞,辅助或抑制B细胞产生抗体,对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等,是身体中抵御疾病感染、肿瘤形成的英勇斗士。
T细胞产生的免疫应答是细胞免疫,细胞免疫的效应形式主要有两种:
与靶细胞特异性结合,破坏靶细胞膜,直接杀伤靶细胞;
另一种是释放淋巴因子,最终使免疫效应扩大和增强。
T细胞,是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成,是淋巴细胞中数量最多,功能最复杂的一类细胞。
按其功能可分为三个亚群:
辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞。
它们的正常功能对人类抵御疾病非常重要。
到目前为止,有关T细胞的演化以及它与癌症的研究取得了不少进展。
造血干细胞又称多能干细胞,是存在于造血组织中的一群原始造血细胞。
其最大特点是能自身复制和分化,通常处于静止期,当机体需要时,分裂增殖,一部分分化为定向干细胞,受到一定激素刺激后,进一步分化为各系统的血细胞系。
其中淋巴干细胞进一步分化有两条途径。
一些干细胞迁移到胸腺内,在胸腺激素影响下,大量增殖分化成为成熟淋巴细胞的一个亚群,被称之为T淋巴细胞。
T细胞的“T”字,是采用“胸腺”的拉丁文第一个字母命名的。
第二个细胞群在类似法氏囊的器官或组织内受激素作用,成熟并分化为淋巴细胞的另一个亚群,被称为B淋巴细胞。
B细胞的“B”字,是采用“囊”的拉丁文第一个字母命名的。
法氏囊是鸟类特有的结构,位于泄殖腔后上方,囊壁充满淋巴组织。
人和哺乳动物无法氏囊,其类似的结构可能是骨髓或肠道中的淋巴组织(集合淋巴结,阑尾等),亦有法氏囊作用。
T细胞不产生抗体,而是直接起作用。
所以T细胞的免疫作用叫作“细胞免疫”。
B细胞是通过产生抗体起作用。
抗体存在于体液里,所以B细胞的免疫作用叫作“体液免疫”。
大多数抗原物质在刺激B细胞形成抗体过程中;
需T细胞的协助。
在某些情况下,T细胞亦有抑制B细胞的作用。
如果抑制性T细胞因受感染、辐射、胸腺功能紊乱等因素的影响而功能降低时,B细胞因失去T细胞的控制而功能亢进,就可能产生大量自身抗体,并引起各种自身免疫病。
例如系统性红斑狼疮,慢性活动性肝炎、类风湿性关节炎等。
同样,在某些情况下,B细胞也可控制或增强T细胞的功能。
由此可见,身体中各类免疫反应,不论是细胞免疫还是体液免液,共同构成了一个极为精细、复杂而完善的防卫体系。
淋巴细胞-B淋巴细胞
B淋巴细胞
亦可简称B细胞。
来源于骨髓的多能干细胞。
在禽类是在法氏囊内发育生成,故又称囊依赖淋巴细胞(bursadependentlymphocyte)/骨髓依赖性淋巴细胞简称B细胞,是由骨髓中的淋巴干细胞分化而来。
与T淋巴细胞相比,它的体积略大。
这种淋巴细胞受抗原刺激后,会增殖分化出大量浆细胞。
浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环。
B细胞淋巴瘤是一种最常见的淋巴细胞白血病,有关这种疾病的研究不断涌现。
在哺乳类是在类囊结构的骨髓等组织中发育的。
又称骨髓依赖淋巴细胞。
从骨髓来的干细胞或前B细胞,在迁入法氏囊或类囊器官后,逐步分化为有免疫潜能的B细胞。
成熟的B细胞经外周血迁出,进入脾脏、淋巴结,主要分布于脾小结、脾索及淋巴小结、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小结中,受抗原刺激后,分化增殖为浆细胞,合成抗体,发挥体液免疫的功能。
B细胞在骨髓和集合淋巴结中的数量较T细胞多,在血液和淋巴结中的数量比T细胞少,在胸导管中则更少,仅少数参加再循环。
B细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表面抗原及表面受体。
B1细胞为T细胞非依赖性细胞。
B2为T细胞依赖性细胞。
B细胞在体内存活的时间较短,仅数天至数周,但其记忆细胞在体内可长期存在。
淋巴细胞-相关常识
·
淋巴结(lymphnode)
淋巴结
淋巴结存在于哺乳动物和人体中的一种淋巴结构,多为卵圆形。
分散在全身各处淋巴回流的通路上,如颈、腋下、腹股沟、腘、肘、肠系膜及肺门等处。
淋巴结与淋巴管相连通,是淋巴回流的重要滤器,也是机体产生免疫反应的重要场所。
淋巴结主要具有滤过淋巴液和参与免疫反应的功能。
①滤过淋巴液。
淋巴结位于淋巴回流的通路上。
当病原体、异物等有害成分侵入机体内部浅层结缔组织时,这些有害成分很容易随组织液进入遍布全身的毛细淋巴管,随淋巴回流到达淋巴结。
在淋巴窦中由于容积极大增加,淋巴的流速变得极为缓慢,使得淋巴中的有害成分在迂回曲折流动时,有充分与窦内的巨噬细胞接触的机会,绝大多数被清除或局限在淋巴结中,有效地防止了有害成分进入血液循环侵害机体的其他部位。
②参与免疫反应。
在机体体液免疫和细胞免疫等特异免疫反应中,淋巴结起着重要作用。
淋巴回流使淋巴结能很快地接受侵入机体的抗原刺激,经过一系列复杂的细胞和体液因子的作用,发动了对此抗原特异性的免疫反应。
淋巴结不仅能通过免疫反应消除进入淋巴结内的抗原成分,而且通过输出效应淋巴细胞或免疫活性成分,发动身体其他部位,特别是有害成分侵入区域的免疫反应,及时解除对机体的伤害。
免疫反应后,淋巴结产生的抗原特异性记忆细胞又通过淋巴细胞的再循环随时对这些有害成分再次入侵进行监视。
淋巴循环(lymphcirculation)
循环系统的重要辅助部分,可以把它看作血管系统的补充。
在哺乳动物,由广布全身的淋巴管网和淋巴器官(淋巴结、脾等)组成。
最细的淋巴管叫毛细淋巴管,人体除脑、软骨、角膜、晶状体、内耳、胎盘外,都有毛细淋巴管分布,数目与毛细血管相近。
小肠区的毛细淋巴管叫乳糜管。
毛细淋巴管集合成淋巴管网,再汇合成淋巴管。
按其所在部位,可分为深、浅淋巴管:
浅淋巴管收集皮肤和皮下组织的淋巴液(简称淋巴);
深淋巴管与深部血管伴行,收集肌肉、内脏等处的淋巴。
全部淋巴管汇合成全身最大的两条淋巴导管,即左侧的胸导管和右侧的右淋巴导管,分别进入左、右锁骨下静脉。
胸导管是全身最粗、最长的淋巴管,由左、右腰淋巴干和肠区淋巴干汇成。
下段有膨大的乳糜池。
胸导管还收集左上半身和下半身的淋巴,约占全身淋巴总量的3/4。
右淋巴导管由右颈淋巴干、右锁骨下淋巴干和右支气管纵隔淋巴干汇成,收集右上半身的淋巴,约占全身淋巴总量的1/4。
淋巴循环的一个重要特点是单向流动而不形成真正的循环。
淋巴流入血液循环系统具有很重要的生理意义。
①回收蛋白质。
组织间液中的蛋白质分子不能通过毛细血管壁进入血液,但比较容易透过毛细淋巴管壁而形成淋巴的组成部分。
每天约有75~200克蛋白质由淋巴带回血液,使组织间液中蛋白质浓度保持在较低水平。
②运输脂肪和其他营养物质。
由肠道吸收的脂肪80%~90%是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收。
③调节血浆和组织间液的液体平衡。
每天生成的淋巴约2~4升回到血浆,大致相当于全身的血浆量。
④淋巴流动还可以清除因受伤出血而进入组织的红细胞和侵入机体的细菌,对动物机体起着防御作用。
恶性淋巴瘤(malignantlymphomas)
原发于淋巴结和其他器官中淋巴组织的恶性肿瘤。
由淋巴细胞、组织细胞的恶性肿瘤性增生引起。
根据病理学特点的不同,分为何杰金氏病(HD)和非何杰金氏淋巴瘤(NHL)两大类。
HD又分为淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型(此型预后最差)等4种类型。
而NHL尚无统一的分型,多按形态学、免疫学标志和恶性程度相结合分为低、中、高恶性3组,每组又分若干型。
临床根据病变的范围分为4期,一般说Ⅰ~Ⅱ期低度恶性者疗效和预后较好。
本病在中国并不少见,死亡率居恶性肿瘤的第11位,可发生在任何年龄,以青少年多见,以NHL居多,HD发生率明显低于欧美国家,与日本相似。
发热、盗汗、消瘦和全身淋巴结及肝脾肿大为本病主要表现,确诊要靠淋巴结病理检查,胸片、B超和CT等检查可判明深部淋巴结肿大,有助于临床分期,诊断时有全身症状者为B,否则为A。
一般治疗原则是:
HD的Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲ期A及NHL的Ⅰ、Ⅱ期病人以放射治疗为主,适当加联合化疗;
HD的Ⅲ期B和Ⅳ期及NHL的Ⅲ、Ⅳ期病人应以联合化疗为主,辅以局部放疗。
有条件者可做自体骨髓移植加强烈化疗,可望治愈。
淋巴结肿大(lymphnodeenlargement)
全身淋巴结肿大
淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。
临床常见的体征。
可通过触摸颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现,但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。
淋巴结肿大常见3种情况:
①良性肿大。
包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。
临床常呈良性经过,随着病因去除,在一定时间内可以完全恢复。
②恶性肿大。
包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。
临床呈恶性经过,淋巴结持续性进行性肿大,若不积极治疗,常会进行性恶化死亡。
③介于良性与恶性间的肿大。
如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。
开始常为良性,可变成恶性而致命。
因此在确定淋巴结肿大后,关键是确定其原因和性质,局部肿大伴明显疼痛者常提示感染;
进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。
骨髓穿刺特别是淋巴结活检可帮助确诊。
淋巴结肿大的治疗以病因而定,如淋巴腺结核可应用链霉素和雷米封等,若为恶性淋巴瘤,应以联合化疗为主,若为癌症晚期转移,则预后极差。
淋巴细胞-内容评价
具有特异性免疫功能的一种白细胞。
20世纪60年代初苗勒、顾特等在研究胸腺的功能中发现存在着两类淋巴细胞,即T细胞和B细胞。
它们在抗原刺激下可增大、分裂繁殖,并分别执行细胞免疫和体液免疫的功能。
从而改变了淋巴细胞是终末细胞的概念,确定了淋巴细胞的特异性免疫功能。
淋巴细胞按其发生过程和功能至少可以分为两大类:
一类有赖于胸腺的存在,称为胸腺依赖淋巴细胞,简称T细胞;
另一类在鸟类依赖于腔上囊的存在,称为囊依赖淋巴细胞,简称B细胞。
人类的B细胞,是在骨髓中分化的。
T细胞接受抗原刺激变成致敏细胞后乃分化繁殖成具有免疫活性的细胞。
T细胞随血液或淋巴液流动到达抗原所在地,通过与抗原的直接接触,才分泌出免疫活性物质,发挥其免疫作用,如排斥移植来的异体组织、破坏肿瘤细胞、抑制病毒与细胞繁殖等,故称之为细胞免疫。
B细胞被抗原激活后,可转化为浆母细胞,并分裂、分化为浆细胞。
浆细胞产生各种特异性免疫球蛋白,总称为抗体。
抗体通过体液运输至抗原所在地,执行不同的免疫机能,故称为体液免疫。
淋巴细胞发育过程中任何一个环节发生障碍即可形成免疫缺陷。
免疫缺陷基本上可分为三类,即细胞免疫缺陷、体液免疫缺陷和联合免疫缺陷。
细胞免疫缺陷是由于胸腺来纠正。
某些较轻型的细胞免疫缺陷,可用胸腺素来治疗。
严重的联合免疫缺陷可采用组织相容性相近的骨髓进行接种而重建免疫。
在生活过程中,人体也会感染侵害淋巴细胞的病毒,而造成免疫缺陷。
当今世界出现的艾滋病的病原体就是一种专门侵害T细胞的病毒,被称为人类T细胞白血病病毒。
它是一种逆转录病毒,主要通过性接触或血及血制品等传染,而导致人体免疫机能障碍。
嗜血细胞综合征可分为原发生和反应性,潜在疾患可为感染、肿瘤、免疫介导性疾病等,由于噬血细胞增多,加速了血细胞的破坏.帮你在网上当了2个诊断标准1发热;
2肝脾肿大;
3血细胞减少(外周血2或血3系细胞减少),其中血红蛋白<
90g/L,血小板<
100x109/L,中性粒细胞<
1.Ox109/L;
4高甘油3醋血症和/或低纤维蛋白原血症;
5骨髓、脾或淋巴结可见噬血细胞但无恶性表现.I)发热超过1周,热峰>
38.5C;
(2)肝脾大伴全血细胞减少,累计>
2个细胞系;
(3)骨髓增生减少或增生异常,嗜血细胞占骨髓有核细胞>
2%;
(4)肝功能异常,血乳酸脱氢酶>
1000U/L或>
正常均值+3s现在好像这个病打的有点滥了,找不出病因,看到几个吞噬细胞就是感染性嗜血细胞综合症是一种与急性病毒感染有关的良性噬血组织细胞增生症,多发于儿童,其特点为单核-巨噬细胞增生活跃,并有明显的吞噬红细胞现象.患者多有明显高热,肝、脾和淋巴结肿大,原发病治疗好后多可自愈.患者有贫血现象,白细胞明显减少,分类可见淋巴细胞明显增高,易见异淋.血小板常减低.骨髓多增生活跃,粒系统所占比例降低,中性粒细胞可见毒性变.幼红系统增生多正常,淋巴系统比例亦未见明显改变,可见异淋.单核巨噬系统增生活跃,常>
10%,巨噬细胞大小为20~40微米,或更大,胞浆丰富,吞噬多个成熟红细胞,或幼红细胞或血小板等.巨核细胞大致正常
套细胞淋巴瘤MCL
1.定义:
起源于淋巴滤泡中的套细胞,是一种B细胞淋巴瘤,是一种独特的非霍奇金淋巴瘤..多发生于;
老年人,平均年龄61-68岁,男性居多.
2.表现:
淋巴结最常累及,脾脏/骨髓/外周血也是较常见部位,除此之外,最常见的结外累及部位是胃肠道和韦氏环.
3.特点:
(1)确诊时多处于高度恶性阶段
(2)MCL易对化疗发生耐药,常在1年内进展
(3)脾脏肿大常见
(4)有明显的侵犯胃肠道侵向
(5)诊断CNS受侵(淋巴瘤脑膜炎)后生存期不超过2个月
(6)易侵犯骨髓和外周血
4备注:
(1)外周血侵犯的表现:
早期可出现白细胞增多,异常淋巴细胞,淋巴细胞比例增多,血色素、血小板减少。
(2)LDH、ß
2微球蛋白升高,表明肿瘤负荷大、进展快、预后差。
(3)EB病毒与NK/T细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、移植后及HIV相关B细胞淋巴瘤等发病有关
(4)了解胃肠道受累情况对于MCL初诊是必要的
(5)治疗后肿瘤溶解可以出现高钾、高磷、高尿酸、低钙等表现
5免疫表型:
CD5+、bcl-2+、CyclinD1过度表达,CD23-、CD19+、CD20+、CD22+、CD79a+、CD43+、bcl-6、FMC7+
CyclinD1:
细胞周期蛋白D1是一种重要的细胞周期调节因子,在控制细胞从G1期进入S期起重要作用,改基因过度表达促进细胞增生。
CyclinD1过度表达是鉴别MCL与其他淋巴瘤的重要手段。
6鉴别诊断:
(1)慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞性淋巴瘤
CD23—、CyclinD1阴性
(2)滤泡淋巴瘤
CyclinD1、CD5阴性,bcl-2、CD10阳性
(3)淋巴母细胞淋巴瘤
T细胞标记阳性,TdT阳性、CyclinD1阴性
7治疗:
化疗
(1)CHOP或R-CHOP
NS与美罗华1:
1
美罗华375mg/m2ivgtt第一次:
初速50mg/h,最初60分钟过后,每30分加50mg/h,直至达400mg/h。
以后初速1000mg/h,每30分加100mg/h,直至达400mg/h。
化疗前一天用。
非那根25mgim美罗华前30分
消炎痛栓1片肛塞美罗华前30分
NS250mlivgtt冲管
心电监护美罗华全程
NS500ml
CTX750mg/m2ivgttd1
NS与ADM1:
ADM50mg/m2ivd1
NS20ml
VCR1.4mg/m2ivd1
PDN50mgbidd1-d5
NS100ml
枢星3mlivgtt
奥克20mg×
20片(sig:
20mgqd)
备注:
(1.)CTX安道生
德国爱斯达大药厂,规格0.1g、0.2g
多饮水
出血性膀胱炎:
刺激症状、少尿、血尿及蛋白尿,系其代谢产物丙烯醛刺激膀胱所致,大剂量应用时应水化、利尿,同时给予尿路保护剂美司钠。
环磷酰胺水溶液仅能稳定2~3小时,最好现配现用
(2.)ADM盐酸多柔比星
规格:
5ml:
10mg。
总剂量按体重面积不宜超过400mg/m2。
心脏毒性:
总量大于400mg/m2的患者,心脏病变多出现在停药后1~6个月。
局部反应:
如注射处药物外溢可引起组织溃疡和坏死。
药物浓度过高引起静脉炎。
初次用阿霉素者,可因瘤细胞大量破坏引起高尿酸血症,而致关节疼痛或肾功能损害。
用药后1~2日内可出现红色尿,
功能不全者要警惕高尿酸血症出现;
痛风患者,如应用阿霉素,别嘌醇用量要相应增加。
(3.)长春新碱VCR
规格:
1mg
剂量1~2mg(或1.4mg/m2)最大不大于2mg,年龄大于65岁者,最大每次1mg。
神经系统毒性,主要引起外周神经症状,如手指、神经毒性等,与累积量有关。
有局部组织刺激作用,药液不能外漏,否则可引起局部坏死。
防止药液溅入眼内,一旦发生应立即用大量生理盐水冲洗,以后应用地塞米松眼膏保护。
冲入静脉时避免日光直接照射。
肝功能异常时减量使用。
与L-天冬酰胺酶合用,可能增强神经系统及血液系统的障碍。
可将硫酸长春新碱在L-天冬酰胺酶给药前12~24小时以前使用。
(4.)强的松PDN
规格:
5ng×
100片/瓶
本品较大剂量易引起糖尿病、消化道溃疡和类库欣综合征症状,对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用较强。
并发感染为主要的不良反应。
注意事项:
结核病、急性细菌性或病毒性感染患者慎用。
必要应用时,必须给予适当的抗感染治疗。
长期服药后,停药前应逐渐减量。
糖尿病、骨质疏松症、肝硬化、肾功能不良、甲状腺功能低下患者慎用。
对有细菌、真菌、病毒感染者,应在应用足量敏感抗生素的同时谨慎使用。
(5.)美罗华
100毫克/10毫升、500毫克/50毫升
对出现呼吸系统症状或低血压的患者至少监护24小时。
如果所使用的治疗方案不包括皮质激素,那么还应该预先使用皮质激素。
约50%患者会出现输液相关不良反应,主要出现于第1次滴注,第1~2小时内出现。
这些不良反应大部分是轻微的流感样反应。
发热,畏寒和寒战。
其他症状有脸部潮红、血管性水肿、恶心、荨麻疹/皮疹、疲劳、头痛、咽喉刺激、鼻炎、呕吐和肿瘤疼痛。
约10%的病例症状加重伴随低血压和支气管痉挛。
患者偶尔会出现原有的心脏疾病如心绞痛和心衰的加重。
减缓或中断利妥昔单抗的滴注并给予支持治疗(静脉输注盐水、苯海拉明和扑热息痛)后输液相关不良反应一般会消失。
严重的细胞因子释放综合征以严重的呼吸困难(常伴支气管痉挛和低氧血症),发热(可能出现高热惊厥),寒战,荨麻疹和血管性水肿为特征。
还可伴随出现一些肿瘤溶解综合征的特征,例如高尿酸血症,高钾血症,低钙血症,LDH升高,急性肾功能衰竭以及危及生命的呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭可伴有胸部X线可见的肺间质浸润和水肿。
出现严重细胞因子释放综合症的患者应立即停止滴注(见下文),并给予积极的对症治疗。
予退热药和抗组胺药后好转。
偶尔需要吸氧,静滴生理盐水,甚至可能给予支气管扩张药和皮质激素少数患者在临床症状开始好转后再次出现恶化,所以应严密监护这些患者,直至症状和体征完全消失。
在症状和体征完全消退后对患者继续进行治疗,很少导致严重的输液相关反应。
预先存在肺功能不全或肿瘤肺浸润的患者用利妥昔单抗治疗必须极其谨慎,尤其是万一出现上述严重症状和体征时。
静脉滴注蛋白可导致患者发生过敏样反应或其它超敏反应。
与细胞因子释放综合征不同,典型的超敏反应常于开始滴注的几分钟内发生。
过敏反应临床上可与细胞因子释放综合征表现相似(见上文)。
在滴注利妥昔单抗的过程中发生过敏反应,应立即使用抗变态反应的药物,如肾上腺素,抗组胺药和皮质激素。
2008年NCCN淋巴瘤临床实践指南推荐的化疗方案
一线
R-CHOP
R-Hyper-CVAD和大剂量甲氨喋呤/阿糖胞苷
R-ECHOP
一线巩固方案
自体造血干细胞移植
在临床试验中接受异体干细胞移植(清髓性和非清髓性)
二线
硼替佐米
克拉屈滨
FCMR/FC/FMR/PCR/沙立度胺+美罗华
放疗
通常用于极其少见的早期患者(I-II期)或者对化疗耐药且有巨大包块的III—IV期患者、不适合化疗或免疫治疗的患者,照射有症状的部位,或者在临床研究中应用。
造血干细胞移植
是MCL可能治愈的方法,但>
=65岁的患者不能干细胞移植,尚需探索其他治疗方法。
8.总结
MCL平均生存率3-5年,多数不能治愈。
10%-15%能长期生存
核分裂多的提示预后不好
母细胞型表现较强的临床侵袭性
外周血累及也是预后差的指标
年龄<
60岁,行为状态好,结外受侵少于2处,无脾受累,无外周血受侵,LDH正常,微球蛋白正常,HB正常者预后较好。
发于淋巴结或结外淋巴组织的恶性肿瘤.
2.分类:
根据形态学特点分为:
霍奇金淋巴瘤HL,非霍奇金淋巴瘤NHL.
霍奇金淋巴瘤HL:
结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)
经典型霍奇金淋巴瘤(CHL):
淋巴细胞丰富型CHL(LRCHL)
结节硬化型HL(NSHL)
混合细胞型HL(MCHL)
淋巴细胞消减型HL(LDHL)
3.我国NHL流行病学特点:
(1)结外受侵高于结内
(2)S-NHL发病首位的是弥漫大B细胞淋巴瘤
4.淋巴瘤的病因及相关危险因素
生物学因素、免疫缺陷、遗传因素、环境理化因素、生活方式
病毒
(1)EB病毒
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- 淋巴瘤