兽医药理学复习题.docx
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兽医药理学复习题
兽医药理学复习题
名解
1、药物:
用于治疗、预防、或诊断地安全、有效和质量可控的化学物质
2、兽药:
用于治疗、预防、或诊断畜禽疾病或提高生产效能,有目的调节其生理机能,并规定作用、用途、用法和用量的物质
3、制剂:
根据《中国兽药典》或《兽药规范》等制药规范所收载的厨房而制备的安全、稳定和便于应用的药物制成品
4、处方:
是兽医防治畜禽疾病而书写的药单,是临床治疗和药剂配置的重要书面文件,也是鉴定药物疗效和其毒性的重要依据
5、兽医药理学:
是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科,是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科
6、药物效应动力学:
研究药物对机体的作用规律,阐明药物防治疾病的原理
7、药物代谢动力学:
药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中的变化规律
8、药物防治疾病:
就是通过其兴奋或抑制作用,调节和恢复被病理因素破坏的机体平衡
9、局部作用:
药物在吸收入血之前在用药局部产生的作用
10、全身作用:
药物经吸收入全身循环后分布到作用部位产生的作用
11、药物作用的选择性:
药物在适当剂量时,只对某些组织器官发生作用,而对其他组织器官作用小或无作用
12、副作用:
药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。
与毒作用的区别:
剂量合适、危害不大、不可避免
13、药物的构效关系:
药物药理的特异效应取决于药物特定的化学结构,药物化学结构与药理效应或活性之间的密切相关性,称为药物的构效关系
14、药物的量效关系:
在一定范围内,药物的药理效应随着剂量或浓度的增加而增加
15、治疗量:
临床上用于预防或治疗的剂量,又叫常用量,是一个区间量
16、服给药:
影响:
排空率/PH/胃肠内容物的充盈度/药物的相互作用/首过效应
17、首过效应:
内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏,在肝药酶、胃肠道酶,微生物酶的联合作用下进行首次代谢,使进入全身循环的药量减少的现象
18、生物转化酶系(药酶):
位于干细胞滑面内质网内,主要催化外源性物质代谢,特异性不高的代谢酶(存在多态性)
19、胆汁排泄:
肠肝循环:
从胆汁排泄进入小肠的药物,脂溶性好的药物可直接吸收,与葡萄糖醛酸结合的药物可悲肠道微生物水解并释放出原型药物,然后被重吸收,在通过肝门系统进入肝脏,从而形成肠肝循环
20、吸收:
药物从用药部位进入血液循环的过程
21、分布:
药物从全身循环转运到各器官、组织的过程
22、药物的生物转化:
药物在体内经化学变化生成代谢产物的过程
23、排泄:
药物的代谢产物或原型通过各种途径从体内排出的过程
24、半衰期:
体内药物浓度或药量下降一般所需要的时间,以t1/2表示
25、配伍禁忌:
两种以上的药物在混合使用时,出现理化性质或药理性质改变,使药效减弱或丧失,或产生毒性的现象(液体混合使用)
26、全身麻醉:
动物在药物作用下,使中枢神经系统产生广泛的抑制,暂时使机体的意识、感觉、反射活动和肌肉张力出现不同程度的减弱或完全消失,但延髓生命中枢的功能任然保持,造成适于进行外科手术的状态
27、配合麻醉:
用局麻药或其他药物配合全麻药使用的麻醉方法
28、混合麻醉:
两种或两种以上麻醉药混合在一起使用,增强麻醉深度,减低毒性,已达到取长补短的目的
29、MAC:
最小肺泡浓度:
在一个大气压力种,能使50%动物个体对标准的疼痛性刺激不发生反应的肺泡中药物浓度,使呼出浓度的浓度值。
MAC越低,药物的麻醉作用越强。
(1MAC-轻微麻醉/1.5MAC-轻微至中度/2-MAC深度)
30、葡萄糖反应:
全麻后,在动物的苏醒过程中,静脉输注葡萄糖注射液,可使动物重新进入麻醉状态,乃至休克死亡(苏醒时大量用糖,进入脑时又将麻药带进脑)
31、化疗药物:
选择性杀死或抑制病原体、寄生虫和肿瘤细胞,而对机体无明显毒性的化学药物
32、化疗指数:
半数致死量(LD50)和治疗动物半数有效量(ED50)的比值。
评价有效性和安全性
33、抗微生物药:
能选择性杀死或抑制体内外病原微生物,用于防止微生物导致的动物传染性疾病的化学物质。
包括抗菌药/抗真菌药/抗病毒药
34、抗生素:
是微生物在生长繁殖过程中产生的代谢产物及其半合成或合成衍生物,在很低浓度下具有选择性的抑制或杀灭其他微生物的化学性质
35、抗菌谱:
抗菌药能抑制或杀灭病原微生物的种类或范围。
仅作用于细菌或仅作用于G-或G+的药物为窄谱抗菌药
36、抗菌活性:
抗生素抑制或杀灭病原微生物的生长繁殖能力。
37、最低抑菌浓度(MIC):
能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度
38、最低杀菌浓度(MBC):
能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。
MBC/MIC比值大于5抑菌,小于5杀菌
39、抗菌后效应(PAE):
又称抗生素后效应,细菌接触抗菌药一定时间后,当抗菌药被清除或浓度低于最低抑菌浓度时,细菌的生长仍受到抑制的现象
40、获得耐药性:
对抗菌药敏感的细菌在多次接受抗菌药后,产生结构,生理和生化和生化功能的改变,从而形成具有
填空
1、给药原则:
给药剂量/给药间隔时间/给药途径
2、处方类型:
法定处方/医疗处方/协定处方
3、药物作用的基本表现:
兴奋作用/抑制作用
4、药物选择性作用:
作为药物分类/临床用药的依据
5、药物构效关系:
基本结构(化学结构相似,药物效应相似或相反)官能团/光学异构体
6、药物分布特点:
不均匀性/动态性
7、药物代谢依靠:
酶,主要器官是肝脏
8、药物的主要排出器官:
肾脏
9、肾排泄方式:
肾小球滤过/肾小管分泌/肾小管重吸收(依靠药物浓度)
10、配伍禁忌分类:
物理性配伍禁忌/化学性配伍禁忌/药理性配伍禁忌
11、神经递质的消除机制:
酶分解/重新摄取/扩散
12、乙酰胆碱的消除:
细胞外液稀释/非受体部位结合/胆碱酯酶分解(主要)因此有抗乙酰胆碱酶的逆胆碱药
13、肾上腺素的合成:
酪氨酸为原料。
去甲肾上腺素在肾上腺髓质转化
14、局部麻醉的方法
(1)表面麻醉:
将穿透力强的局麻药滴点、徒步或喷于皮肤或粘膜表面,使感觉神经末梢麻醉、感觉消失的麻醉方法
(2)浸润麻醉:
将局部麻药直接注射到皮下、皮内或肌肉组织中,药物从注射部位扩散带周围阻滞,使感觉神经或末梢麻醉。
首选药为普鲁卡因,用药浓度在0.15-2%之间
(3)传导麻醉:
将麻醉药注射到外周神经干,神经丛或神经节附近,使该受支配的区域麻醉,又称神经干麻醉。
常用2-4%的浓度
(4)脉管麻醉
(5)硬膜外麻醉
(6)蛛网膜下腔麻醉
15、麻醉分期:
人为分为四期诱导期
(1)Ⅰ期:
自主兴奋期:
动物对疼痛刺激减弱,呼吸正常,各种反射存在,肌张力正常
(2)Ⅱ期:
非自主兴奋期:
从失去知觉到开始规则呼吸。
之间可出现呼吸不规则,瞳孔散大,血压上升,肌张力增加,各种反射活动逐渐消失(Ⅰ、Ⅱ为诱导期)
(3)Ⅲ期:
外科麻醉期:
轻度/中度(一般手术)/深度(大型手术)/极度
(4)Ⅳ期:
延脑麻醉期:
脉博微弱/瞳孔扩张/血压下降/反射消失/大小便失禁/呼吸浅
16、巴比妥类麻醉药药物构效关系
(1)5位C原子上,碳链4-8个C。
药效:
4-8增加,抑制作用增强时效:
8-4增加
(2)分支侧链药效强于直链的同分异构体
17、氯胺酮麻醉优点:
作用快、持续时间短
18、止血药VK药理作用
(1)促进肝脏合成凝血酶原(作为辅酶)。
(2)影响凝血因子Ⅱ、ⅤⅡ、ⅠⅩ、Ⅹ的合成。
2/7/9/10也称为维生素K依赖因子
19、铁制剂药理作用:
携氧运氧
20、健胃药分类
(1)苦味健胃药
(2)芳香健胃药(3)盐类健胃药
21、芳香健胃药作用:
健胃、制酵、祛风(粘膜的卡他性炎症)、祛痰
22、刺激性泻药大黄应用:
小剂量健胃/中剂量止泻(有5%硫酸)/大剂量泻下
23、平喘药麻黄碱药理作用:
与β2结合,增加CAMP生成
24、平喘药氨茶碱药理作用:
抑制CAMP分解酶-PDE的活性,使CAMP升高,平喘,主要用于支气管扩张
25、缩宫素对子宫作用:
训责行兴奋子宫平滑肌,作用强度决定于剂量和生理状态。
对子宫颈作用小孕激素抑制子宫对催产素的敏感性,雌激素则是加强
26、雌性前列腺素对生殖系统作用:
子宫内膜分泌的PGF2a做主要作用溶解黄体
27、抗微生物药化学结构:
β-内酰胺类/氨基糖苷类/大环内酯类/林可胺类/四环素类/酰胺类/多肽类(之前都是抗菌药)/多烯类/多糖类/截短侧耳素类(抗支原体)
28、耐药性的传播方式:
转导/转化/接合/易位或转座/整合子基因盒转移机制
29、青霉素G(苄青霉素)母核:
6-氨基青霉烷酸。
头孢母核:
7-氨基头孢氨酸
30、头孢噻呋的分布:
广泛分布,肾浓度高,肺其次,再为肝,脂,肌肉※
31、氨基糖苷类:
肾毒性(损伤肾小管,一般不损伤肾小球。
新霉素>卡娜>庆大>妥布>链)、耳毒性、神经肌肉阻断
32、四环素类抗菌作用:
广谱,“一虫二菌四体”※原虫、G-G+、立克次氏体、支原体、衣原体,螺旋体
33、四环素类易:
二重感染
34、多西环素:
肝脏灭活,不易二重感染
35、氟苯尼考(氟甲砜霉素,兽用):
无再生障碍性贫血,可替代氯霉素
36、大环内酯类分布:
肝胆多,是血液50倍
37、深部真菌感染:
两性霉素B;浅表真菌感染:
灰黄霉素,广泛分布,沉积脂肪、皮肤、毛发、爪,甲的新生上皮细胞,阻止真菌的继续侵入。
要注意为口服给药
38、氢氯噻嗪:
利尿强度中等,温和,持久。
用于各种水肿。
对于心性水肿效果好
39、低效利尿药:
螺内酯,醛固酮受体的竞争性拮抗剂,利尿作用弱,缓慢持久。
特效用于醛固酮分泌过大的水肿
40、皮质类激素基本结构:
淄体和侧链组成,淄核C3上的酮基,C17上的二碳侧链及C4-C5之间的双键是皮质激素的活性部分
41、皮质类激素结构差异:
糖皮质激素C17有α-羟基,C11上有氧或羟基,盐皮质激素没有,即使有氧也与C16相连
42、糖皮质激素药理作用:
抗炎,抗过敏,抗毒素、抗休克、免疫抑制、影响代谢
43、糖皮质激素的分布:
血肿小部分游离,大部分与糖皮质激素转运球蛋白(CBG)及白蛋白结合。
肝>血浆>肾脏>脾
简答
1、不良反应:
(1)副作用
(2)毒性作用
(3)变态反应
(4)继发反应
(5)后遗效应
2、药物作用的非受体机制
(1)对酶的作用
(2)影响离子通道
(3)对核酸的作用
(4)影响神经递质或体内自身活性物质
(5)参与或干扰细胞代谢
(6)影响免疫机能
(7)理化条件的改变
3、影响内服给药的因素:
(1)排空率
(2)PH
(3)胃肠内容物的充盈度
(4)药物的相互作用
(5)首过效应
4、群体给药:
(1)混饲给药
(2)混水给药
(3)气雾给药
(4)药浴
(5)环境消毒
5、药物分布取决因素:
(1)药物的理化性质
(2)组织的血流量
(3)药物对组织的亲和力
(4)与血浆蛋白结合能力
(5)组织屏障
6、合理用药的原则
(1)正确诊断
(2)用药要有明确的指征
(3)熟悉药物在靶动物的药动学
(4)制定周密的用药计划
(5)合理的联合用药
(6)正确处理因治疗与对症关系的关系
(7)避免动物性产品中的兽药残留
7、拟肾上腺素药作用:
(1)周围器官的兴奋作用α1
(2)周围器官的抑制作用
(3)心脏的兴奋作用α2(还有脂肪细胞)
(4)代谢作用
(5)中枢神经系统的兴奋作用
8、抗胆碱药的临床作用:
(1)麻醉前给药
(2)拮抗胆碱能神经兴奋的症状
(3)减少胃肠道活动过度
(4)眼科用药(扩瞳)
(5)减少小动物多动症
9、阿托品的应用
(1)麻醉前给药
(2)治疗窦性心动过缓和窦房传导不全阻滞
(3)解除胃肠和膀胱平滑肌痉挛和止吐
(4)散瞳
(5)解救有机磷中毒和拟胆碱药中毒
10、氯丙嗪的药理作用
(1)镇静、安定和催眠
(2)镇吐作用。
小伎俩抑制化学感受区,大剂量抑制中枢
(3)加强中枢抑制药作用
(4)降低体温
(5)抑制代谢作用
11、地西泮的药理作用
γ一氨基丁酸活性增强则产生镇静和轻度镇痛作用。
甘氨酸的活性增强则产生抗焦虑和肌肉松弛作用。
地西泮作用于大脑的边缘系统和脑干的网状结构,加强中枢神经系统内抑制性神经递质γ一氨基丁酸和甘氨酸的作用,产生镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥、抗癫痫和中枢性肌肉松弛作用
(1)抗焦虑作用:
小于镇静剂量可产生良好的抗焦虑作用,明显缓解紧张、忧虑、焦躁不安和失眠症状。
(2)镇静作用:
使兴奋不安和狂躁的动物变的驯服和安静。
镇静和抗焦虑作用具有明显种属差异,马敏感,犬不敏感。
(3)肌肉松弛作用:
小剂量抑制网状结构对运动神经元的易化作用,大剂量促进脊髓中的突触前抑制,使肌肉松弛。
(4)抗惊厥与抗癫痫作用
(5)抑制心血管系统:
静脉注射可产生短暂轻度抑制作用
12、麻醉方式
(1)麻前给药:
补救全麻药的不足,增强效果。
阿托品/氯丙嗪
(2)诱导麻醉:
先用诱导期短的药物(硫喷妥钠/氧化亚氮)快速进入麻醉期,后使用乙醚或甲氧氟烷等维持麻醉
(3)基础麻醉:
先浅麻(巴比妥类/水合氯醛),后深麻,以减轻全麻药不良反应,并增强麻醉效果
(4)配合麻醉:
用局麻药或其他药物配合全麻药使用的麻醉方法
(5)混合麻醉:
两种或两种以上麻醉药混合在一起使用,增强麻醉深度,减低毒性,已达到取长补短的目的
13、肝素药动学
内服无效,注射给药。
皮下吸收缓慢。
吸收后与内皮细胞、巨噬细胞和血浆蛋白结合,不能进入胎盘,乳汁,大多在肝脏和网状内皮系统中代谢,肾脏排出。
低分子量比高分子量清除慢
14、肝素药理作用
在体内外均有迅速强大的抗凝作用,也可清除血脂,抗脂肪肝。
与血浆中的AT-Ⅲ(激活型凝血因子ⅩⅡa、ⅩⅠa、ⅠⅩa、Ⅱa和激肽释放酶)抑制剂结合。
他对Ⅹa的作用最强。
可通过构型改变,加强AT-Ⅲ的抑制作用。
肝素参与是一种催化剂※
15、强心苷的作用机理
强心苷与心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶结合,抑制酶活性,使Na+在细胞内蓄积,导致细胞内Ca2+无法与细胞外的Na+交换,从而使细胞内Ca2+浓度增加,肌浆网内的Ca2+也增加,因此可以释放更多的Ca2+,以激活心肌收缩,增强心肌收缩力
16、氯化钠的药理作用
(1)健胃作用:
少量
(2)泻下作用:
内服大量5%
(3)加强消化机能及改善心血管活动(瘤胃兴奋药):
10%静脉注射,刺激动静脉化学感受器,反射地兴奋迷走神经
(4)补液药:
生理盐水85%
(5)防腐清创,促进肉芽组织生长:
外用1-3%(不留疤)
17、容积性泻药硫酸钠(芒硝)的应用:
(1)大肠便秘
(2)消化不良
(3)排出肠道内毒物及虫体
(4)瓣胃和皱胃阻塞
(5)冲洗化浓疮、瘘管
注意:
不适于小肠便秘,因为离胃近
18、性激素类药物对乳腺的作用
(1)雌激素:
腺管发育
(2)孕激素:
腺泡发育
(3)催乳素:
泌乳
(4)催产素:
排乳
19、水杨酸类阿司匹林(乙酰水杨酸)应用
(1)发热
(2)风湿
(3)关节痛
(4)通风
(5)预防血栓
20、耐药性的产生机理
(1)细菌产生灭活酶:
水解酶/钝化酶
(2)细菌细胞膜通透性改变
(3)作用靶位结构的改变
①细菌改变了与抗菌药接合部位的靶蛋白
②细菌与抗生素接触后产生一种新的、原来敏感菌没有的靶蛋白
③靶蛋白数量增加
(4)主动外排作用
(5)改变代谢途径
21、抗微生物药作用机制
(1)抑制细菌细胞壁的合成
(2)增加细菌细胞膜通透性
(3)抑制细菌蛋白质的合成
(4)抑制细菌核酸的合成
22、氨基糖苷类抗菌特点
(1)杀菌作用浓度依赖性
(2)仅对需氧菌有效,对需氧G-杆菌作用强
(3)有明显的抗菌后效应(PAE)
(4)具有初次接触效应(FEE)细菌首次接触氨基糖苷类药物时,能迅速被杀死,当未被杀死的细菌再次或多次接触同种抗生素时,杀菌作用明显降低
(5)碱性环境中抗菌作用强
23、大环内酯类特点
(1)无色有机碱性化合物,碱性环境中效果好
(2)内服不耐酸,血药浓度低,组织浓度相对较高,不易透过血脑屏障,肝脏代谢,肠肝循环
(3)抑制菌体蛋白合成抗菌,窄谱,主要作用于需氧G+、厌氧菌、支原体、衣原体
(4)与其他抗生素无交叉耐药性,但有不完全交叉耐药性
(5)毒性低,无严重不良反应,静注易引起血栓性静脉炎
24、喹诺酮类特点
(1)内服吸收好,穿透力强,体内分布广,组织体液浓度高,血浆蛋白结合率低,半衰期长,多数尿液排出
(2)抗菌谱广,G+-,铜绿假单胞菌,支原体,衣原体,厌氧菌有效,杀菌力强
(3)抗菌机制独特,不易产生耐药性,与其他药物没有交叉耐药性
(4)适用于敏感病原菌所导致的消化道,呼吸道,泌尿生殖道以及骨,关节,皮肤软组织感染
(5)不良反应少,大多轻微,停药消退
25、抗病毒感染的途径
(1)直接抑制或杀灭病毒
(2)干扰病毒吸附,组织病毒传入细胞
(3)抑制病毒生物合成
(4)抑制病毒释放
(5)增强宿主抗病毒能力
26、抗寄生虫作用机理
(1)抑制虫体内某些酶
(2)干扰虫体的代谢
(3)作用于虫体的神经肌肉系统
(4)干扰虫体内离子的平衡和转运
27、抗寄生虫类药物化学结构分类
(1)抗生素类
(2)苯并咪唑类
(3)咪唑并噻唑类
(4)四氢嘧啶类
(5)有机磷化合物
28、应用
(1)雌性动物代谢病
(2)严重感染性疾病
(3)关节患疾
(4)皮肤疾病
(5)急性炎症
(6)引产
(7)休克
(8)预防手术后遗症
(9)免疫反应疾病
(10)急性或慢性肾上腺皮质功能不全
论述
1、肾上腺素的药理作用(强大的α和β激动剂):
(1)兴奋心脏:
迅速而强大/激动心脏β1受体/心肌收缩性,兴奋性,心率,传导增强/心输出量增多/但剂量过大导致心律失调
(2)收缩或扩张血管:
对全身血管不但作用强度不同,收缩舒张也不同/主要作用小动脉及毛细血管前括约肌(皮肤,黏膜血管最强烈)内脏(肾)显著收缩/骨骼肌血管,冠状血管舒张
(3)对血压的影响:
收缩压上升(心脏动力)/舒张压(后阻力,血管弹性和粗细)不变或下降/脉压加大。
/大剂量收缩压与舒张压均升高,脉压减小
(4)对平滑肌的松弛作用
①松弛支气管平滑肌。
支气管痉挛时松弛明显
②舒张胃肠平滑肌,收缩幽门和回盲括约肌,但痉挛时,又会抑制
③收缩虹膜辐射肌,时瞳孔散大,瞬膜收缩
④舒张膀胱平滑肌
⑤对子宫平滑肌的作用比较复杂
(5)对代谢的影响:
促进肌,肝糖原分解/激活甘油三酯酶加速分解脂肪,糖脂代谢加快,细胞含氧量增加
(6)其他:
有汗腺的动物发汗,收缩脾脏被膜平滑肌
2、阿托品的药理作用
(1)抑制腺体分泌:
可抑制唾液腺、胃腺、肠腺、泪腺和支气管腺的分泌。
但对汗腺的影响因动物而异,对乳腺的分泌没有影响。
唾液腺和汗腺最为敏感,引起口干和皮肤干燥。
(2)对眼睛的作用:
①散瞳:
松弛虹膜括约肌
②升高眼内压:
由于虹膜退向周边,引起房水蓄积
③调节功能麻痹:
使睫状肌松弛退向周边,不能调节视力
(3)松弛平滑肌:
阿托品对正常活动的胃肠道平滑肌影响小,当胃肠道平滑肌过度松弛时,可缓解胃肠绞痛;但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。
对于子宫平滑肌影响较小
(4)对心血管系统的作用:
①治疗剂量对血管和血压无明显影响
②较大剂量可解除迷走神经对心脏的抑制作用
③大剂量能扩张外周及内脏血管,解除小血管的痉挛,改善微循环
(5)兴奋中枢神经系统:
大剂量呈现中枢兴奋作用,中毒时可导致兴奋不安,继而昏迷,因呼吸麻痹而死亡。
大剂量时体温升高
3、局部麻醉机理
(1)与Na+通道特定受体结合,阻断通道,降低或防止细胞膜对Na+的通透性大量、瞬时增加,使膜外Na+不能大量内流,K+不能外流,去极化不能产生,阻断动作电位的发生,使神经冲动的传导受阻,而发挥局部麻醉作用
(2)细胞外Ca2+可改变电依赖性Na+通道对局麻药的亲和力,而拮抗局麻药的神经传导的阻滞作用。
(Ca2+作为位障)
(3)神经纤维兴奋程度高,即Na+通道开放频率高时,局麻药的阻断作用强,因只有Na+通道开放时(三个状态:
开放/关闭/失活),局部麻药才能到达其作用的受体。
4、咖啡因对血液循环系统的作用
(1)对心血管系统有中枢,外周双重作用,作用相反,一般外周占优势
(2)对心脏作用(中枢抑制/外周增强):
小剂量兴奋迷走神经,心律变慢。
大剂量,兴奋作用占主导,心收缩力曾庆,每搏输出量增加,心律加快
(3)对血管作用(中枢增强/外周抑制):
小剂量血管运动中枢兴奋,血管收缩。
大剂量作用血管平滑肌,血管扩张。
增加冠状动脉血管血流量,有利心肌营养改善。
对冠状血管/肺血管/肾血管(利尿)都有舒张作用
(4)对血压的作用。
正常状态时,咖啡因对血压作用不大,当中枢神经系统受到抑制或心血管功能降低时,血压上升。
对血压双方面因素,升压因素:
兴奋血管运动中枢/兴奋心脏,降压因素:
兴奋迷走神经中枢/对血管平滑肌直接作用扩张
5、强心苷类药物的药理作用
各种强心苷作用性质相同,只在作用强度、快慢和持续时间有差别
(1)加强心肌收缩力(正性肌力作用)
①选择性直接作用于心肌细胞,增强心收缩力。
缩短心肌收缩期,延长舒张期,有利于静脉血回流,增加每搏输出量
②降低心肌耗氧量。
心肌耗氧量可因心肌收缩力、心氯、及心室壁张力的增加而增加
③提高衰竭心脏的工作效率。
强心苷对心衰和正常的心脏均有正性肌力作用,不能增强正常动物的心输出量
(2)负性心率作用:
由于心肌收缩力增强,心输出量增加,强的脉搏刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射性引起迷走神经兴奋,降低窦房结自律性,从而降低反射性心动过速
(3)减慢房室传导:
小剂量因迷走神经兴奋使窦房结传导减慢,可被阿托品所对抗。
大剂量直接抑制,不被阿托品所对抗
(4)利尿作用:
强心苷可使心输出量增加和血液动力学改变时,血管收缩反应停止,肾血流量和肾小球滤过率增加,产生利尿作用,改善水肿症状
6、铁制剂药动学:
(1)吸收:
Fe2+从十二指肠吸收,进入粘膜细胞氧化成Fe3+,并与脱铁铁蛋白结合成铁蛋白。
注射铁剂由巨噬细胞吸收进入淋巴系统
(2)转运:
进入血液的Fe3+与血浆中的转铁蛋白(β1球蛋白)结合成为血浆铁,血浆铁以转铁蛋白为载体,转运到机体各储存组织或供骨髓造血使用
(3)分布:
主要运到肝、脾、骨髓的网状内皮细胞,与脱铁铁蛋白结合成铁蛋白贮存。
过多的铁则形成比铁蛋白含铁量还要高的血铁黄素
(4)排泄:
肠道、皮肤的含铁细胞脱落是铁的主要排泄途径
7、解热作用
(1)正常时动物下丘脑调节体温
(2)外热源刺激白细胞释放内热源IL-1,IL-1作用下丘脑,促进合成释放PGE,PGE使体温调节中枢的体温调定点升高
(3)通过抑制环氧合酶减少下丘脑前部神经元合成前列腺素。
通过扩张血管、外周血刘加速、出汗等增加散热。
(4)对正常体温不影响
8、青霉素作用机制
作用于细胞壁粘肽合成的第三阶段
(1)青霉素与青霉素结合蛋白(PBPs)结合,各种PBPs功能不同,与青霉素亲和力有差异,因此对不同细菌的抗菌活性不同
(2)青霉素与PBPs结合后,使其活性丧失,引起粘肽合成的交联受阻,阻碍合成,使细胞壁缺失,失去渗透屏障作用,菌体膨胀变形,激发细胞自溶酶活性,细菌裂解死亡。
缺乏自溶酶的细菌易产生耐药性。
(3)G+两层细胞壁,外层磷壁酸,内层粘肽65-95%。
G-细胞壁5层,粘肽5-10%。
G+为20-25大气压,G-为3-5大气压,所以对G+作用强
(4)细菌繁殖需要大量合成细胞壁,而静止细菌已合成细胞壁,故对繁殖型的细菌作用强
(5)动物细胞无细胞壁结构,无粘肽成分,所以对动物无毒
9、氨基糖苷类
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