考研专业课生理总结笔记.docx
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考研专业课生理总结笔记
第一章绪论
1内环境稳态及其意义:
维持细胞、器官、系统乃至整体的正常功能及生命活动的必要条件。
若破坏内环境稳定,机体将发生疾病。
2生理学
3机体控制:
正反馈
负反馈
举例
排尿反射
减压反射
胰岛素与血糖
意义
适于调节那些需要发动并尽快结束的生理过程
负反馈起纠正、减弱控制信息的作用,是维持稳态的重要调节形式。
第二章细胞
1转运方式
主动转运
被动转运
原发性主动转运
继发性主动转运
简单扩散
易化扩散
特点
1逆电化学梯度
2直接消耗ATP
3需载体帮助
4Na泵需Mg参与
1逆电化学梯度
2间接耗能
3依赖于Na离子的势能储备
4需载体帮助
1顺电化学梯度
2不耗能
3转运脂溶性物质
4不需特殊蛋白质的帮助
1顺电化学梯度
2不耗能
载体
通道
1需在体蛋白帮助
2竞争性
3饱和性
4特异性
1需通道蛋白的帮助
2相对特异性
3“闸门”控制
转运物质
Na-KATP酶
质子泵
Ca泵
小肠上皮细胞和肾近曲小管的AA、G转运
脂溶性小分子(氧气、二氧化碳、乙醇)
离子(INa、IK)
2小肠上皮细胞的物质转运
易化扩散
原发性主动转运
继发性主动转运
结构
葡萄糖载体
Na泵
Na-G同向转运体
转运物质
G
Na,K
G随Na离子浓度梯度一同进入细胞
特点
1不耗能
2顺浓度梯度
3需载体蛋白帮助
1分解ATP功能
2逆浓度梯度
3需在体蛋白帮助
1消耗Na浓度差造成的的势能
2Na顺浓度梯度进入细胞,G逆浓度梯度进入细胞
3需载体蛋白帮助
位置
基底膜
基底膜
顶膜
过程
G出细胞进入组织液,完成G在肠腔中的吸收
泵出3个Na,泵入2个K,形成Na的势能储备
Na、G进入细胞
3跨膜电位:
(1)RP:
机制:
K外流形成K的平衡电位
(2)AP(骨骼肌):
产生动作电位,表示细胞迟在兴奋状态,说明细胞具有兴奋型
细胞的兴奋性是成周期性变化的
绝对不应期
有效不应期
超长期
低长期
机制
INa全部处于失活状态
INa少部分恢复
INa大部分恢复
膜内成超级化
引起AP的刺激
-
阈上刺激
阈下刺激
阈上刺激
对应时期
锋电位
复极化
负后电位
正后电位
上升支形成机制:
阈刺激使膜通透性改变,INa打开,Na内流,膜内去极化。
下降支形成机制:
到达Na平和电位后,IK通道开放,K外流,膜内复极化。
基本过程:
(10)
细胞膜受到刺激
细胞膜上的Na通道激活而开放
当到达阈电位是,Na通道大量开放
Na顺化学梯度大量内流
膜内单位由负减小到0并变为正电位,形成上升支
Na通道关,同时K通道激活而开放
K顺浓度梯度大量外流
膜内电位迅速下降,形成下降支
Na-K泵开放,Na外流、K内流
经后电位、恢复RP
4运动神经元支配——AP经N—M接头传递
基本过程:
神经冲动传至末梢
电压门控Ca通道打开,Ca进入接头前膜
接头囊泡与前膜接近、融合、破裂
Ach量子式释放入接头间隙
Ach与后膜N2型R结合,使膜上通道打开
Na、K(especiallyNa)内流
形成终板电位EPP
EPP引起AP
AP沿肌管系统的T管传至三联管
三联管终末池中Ca释放入肌浆
Ca与肌钙蛋白结合,使之构型改变
原肌凝蛋白位移,暴露出横桥(肌球蛋白上)与肌动蛋白结合位点
肌动蛋白与横桥结合
横桥摆动
细肌丝向肌节中央滑行
肌节收缩=肌肉收缩
1接头前膜:
Ach释放
2接头间隙:
3接头后膜(终板模):
胆碱酯酶、N2性受体、氧离子通道
特点:
结构:
N-M接头
传递:
兴奋-收缩偶联
偶联物质:
Ca
第三章血液
1ABO分型:
依据RBC上的凝集原(血清中会有对应的凝集素)
2生理性止血:
外源性途径
内源性途径
启动
血液与带负电荷的物质接触而启动
血液外的组织因子(III)暴露于血液
始动因子
FIII
FXII
凝血因子来源
III非血浆正常成分
All来自血浆
共同
经FX后合为同一途径
第四章循环
1心动周期:
7个时期
心室体积变化
心室压力变化
瓣膜开闭
ECC
ST段:
心室肌平台期
QT段:
心室肌的去极化和复极化
电活动
房室瓣
半月瓣
等容收缩期2
不变max
变大
-
-
R
Q
心室去极化
快速射血期3
变小
变大max
-
+
S
减慢射血期4
变小
下降
-
+
T波
心室复极化
等容舒张期5
不变Min
大幅下降
-
-
快速充盈期6
变大
下降min
+
-
减慢充盈期7
变大
下降
+
-
PQ段:
房室传导时间
心房收缩期1
不变
上升\下降
+
-
P波
心房去极化
2CO=每搏输出量*心律
3影响CO的因素(心脏泵血调节):
等长调节:
心肌收缩能力(改变横桥活化数目、ATP酶活性)
异长调节:
前负荷(存在最适前负荷)——心室舒张期末容积/压力(改变粗、细肌丝的重叠程度——改变横桥连接数目)后负荷(是阻力):
Bp
心率(一定范围内)
运动时音响因素:
前负荷、心率、心肌收缩力、回心血量、交感神经兴奋
4生物电活动:
心室肌、心房肌(快反应性非工作细胞)
特点:
去极速度快、时间长(存在平台期)
平台期形成机制:
Ca内流(ICa-L)与K外流(IK形成动态平衡)
导致心室肌细胞有效不应期特别长(整个收缩期和舒张早期),所以始终保持收缩和舒张的交替进行,所以心脏不会发生强直收缩。
(意义:
保证心脏的射血与充盈交替进行,维持心脏正常的泵血功能)
5心肌的生理特性:
兴奋性、传导性、自动节律性、收缩性
自动节律性:
窦性节律(正常时)、异位节律(异常时)
传导性:
两块一慢。
两块:
优势传导通路、浦肯野纤维(Vmax),意义:
是两心房、两心室同时收缩。
一慢:
房室传导束,意义:
是心房心室收缩不同步,产生房-室延搁,使心室有充足时间进行充盈。
6影响BP的因素:
每搏输出量、心律、外周阻力、弹性贮器的弹性、循环血量
收缩压
舒张压
脉压
每搏输出量+
++
+
+
心率+
+
++
-
外周阻力+
+
++
-
循环血量-
--
-
-
大动脉弹性
+
-
++
运动时音响因素:
每搏输出量、循环血量、心率、交感神经兴奋、心率
外周阻力增大是由NE(交感N结构纤维)作用引起(NE——血管平滑肌(α)——收缩——外周阻力增大)——动脉血压升高、心率降低
7静脉回心血量(外周静脉压-CVP、V对血流的阻力)
影响因素:
体循环平均充盈压(循环血量)、心脏收缩能力、体位(直立时,下肢血容量增加,使回心血量减少)、呼吸运动、骨骼肌收缩
8组织液生成:
EFP=Cap血压+组织液胶体渗透压-血浆胶体渗透压-组织静水压
Mainreason:
血浆胶体渗透压(长期饥饿时,由于血浆中白蛋白含量减少,使血浆胶体生透压下降,导致组织水肿)(淋巴回流受阻、Cap通透性增加——组织水肿)
9心血管调节:
心交感神经
心迷走神经
节前纤维递质及受体
Ach+M
Ach+M
节后纤维递质及受体
NE+β1
Ach+M
作用
正性变时(心率)
正性变力(心肌收缩)
正性变传导(房室传导)
负性变时
负性变力
负性变传导
起源
脊髓T1-5侧角神经元
延髓迷走神经疑核背核
阻断剂
心得安
阿托品
机制
If通透性增大、Ca增大(ICa-T)
If通透性减小、Ca减小、K增大
心血管调节基本中枢:
延髓
激素:
NE、N(肾上腺髓质)α(缩血管)β1(心脏活动加强)β2(缩血管)
NE
E
主要受体
α
α、β
功能
升压剂
强心剂
作用
Bp升高
外周阻力增大
心率降低
Bp升高
心率升高
CO增大
NE-β1——心交感——心脏活动加强、NE-α——交感缩血管——Bp升高
ADH(VP):
生理浓度:
抗利尿;大剂量:
升高血压
作用:
保留体液、升高血压
第五章呼吸
1肺通气的动力
直接动力:
肺内压与大气压的差
原动力:
呼吸肌的收缩
2胸内压(胸膜腔内压)=肺内压-肺回缩力
胸内压负压形成的原因:
在人的生长发育过程中,胸廓的发育比肺的快,所以胸廓的自然容积比肺的大。
而两层胸膜(脏层、壁层)紧贴,从人出生后第一次呼吸开始,肺处于一种被扩张的状态。
所以胸廓处于两种力的作用,一是使肺泡扩张的肺内压,二是使肺泡回缩的肺回缩压。
胸膜腔负压形成的前提是,胸膜腔的密闭状态。
当胸膜腔与大气相通后,形成气胸。
3肺功能评价:
肺通气量:
潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量
功能余气量=补呼气量+余气量
肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量
肺容量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量
用力肺活量:
一次吸气后,尽力尽快呼出的最大气体量
4通气/血流:
每分钟肺泡通气量/每分钟肺的血流量=0.84
(肺泡通气量=潮气量-生理无效腔量)
过大或过小都不好
过大:
是肺泡无效腔增大
过小:
造成A-V短路——造成缺氧、CO2潴留
——影响肺换气(呼吸膜的厚度、面积、VA/Q)
5气体的运输:
物理溶解+化学结合(main)
O2:
与Hb形成氧合血红蛋白
每100ml血液中,Hb所能结合的最大氧气量为Hb氧容量。
每100ML血液中,Hb实际结合的氧气量为HB氧含量。
Hb氧含量/Hb氧容量=Hb氧饱和度
Hb氧饱和度-血氧分压作图称氧离曲线(S型)
上端(平滑下降):
是氧气在60-100mmg的分压下即可使供给组织的氧气充足,Hb氧饱和度变化小,不致引起明显的缺氧血症。
中段(较陡):
是血液运送氧气到缺氧的组织时可大量的释放氧气,使组织供氧充足。
下段(较陡):
组织运动加强时,可释放更多的氧气。
影响因素:
P50↑、Hb与氧气的亲和力↑、PCO2↑、PH↓、T↑、DBP↑,曲线右移。
CO2:
以HCO3结合为主,也可以与Hb结合形成氨基甲酰血红蛋白。
CO2的解离曲线:
近线形。
6呼吸的调节
中枢:
节律性呼吸的基本中枢:
延髓
长吸中枢:
脑桥
节律性呼吸的形成:
延髓+脑桥
随意呼吸的中枢:
大脑皮层
H可刺激中枢产生呼吸兴奋
超过一定限度可引起麻醉效应
反射:
化学性:
外周感受器:
颈动脉体、主动脉体
传入神经:
迷走神经、窦神经
适宜刺激:
低氧,高CO2,低PH
低氧轻度低氧——外周:
加强呼吸
严重缺氧——中枢(延髓腹外侧核):
抑制呼吸
高CO2:
中枢(main):
CO2可通过血-脑屏障,
外周:
加强呼吸
低PH(高H离子):
外周:
加强呼吸(脑脊液中的H离子时对中枢最有效的刺激)
刺激强度:
CO2>H>O2
肺牵张反射:
感受器在气管与支气管平滑肌
平静呼吸时不起作用
作用是切断吸气,促进呼气
第六章消化、吸收
1消化道平滑肌一般生理特性
自动节律性低且不规则
高伸展性
兴奋型较低
具有微弱的紧张性(处于微弱的持续收缩状态)
对电刺激不敏感、对物理化学刺激敏感
2消化液
胃液组成:
HCl:
壁细胞分泌
作用:
激活胃蛋白酶原
使蛋白质变性利于消化
促进Ca、Fe在小肠的吸收
杀死有食物带入的细菌
促进胰液、胆汁、小肠液的分泌
胃蛋白酶原:
主细胞分泌,最适PH2-3
作用:
激活后可分解蛋白质为月示、胨(非消化必须)
内因子:
促进VitB12在小肠回肠段的吸收
(缺乏,使VitB12缺乏,造成巨幼红细胞贫血)
粘液、HCO3:
形成粘液-HCO3保护层
作用:
防止H离子、胃蛋白酶对胃粘膜的损坏
中和胃酸,降低胃蛋白酶活性
起润滑作用
历时
部位
消化液
PH
化学性消化
食物形态
机械性消化
吸收的物质
15-20s
口腔
唾液
6.6-7.1
唾液淀粉酶
食团
咀嚼、吞咽
脂溶性药物
3-5h
胃部
胃液
0.9-1.5
胃蛋白酶(原)
食糜
容受性舒张、紧张性收缩、蠕动
水、乙醇
3-8h
小肠
胰液
7.8-8.4
胰蛋白酶(原)、糜蛋白酶(原)、胰淀粉酶、胰脂肪酶、羧基肽酶
食糜
紧张性收缩、分节运动、蠕动
Main
Fat、G、pro
胆汁
6.8
胆盐(乳化脂肪、促脂肪吸收、促脂溶性维生素吸收)
小肠液
7.2
肠激酶
12-24h
大肠
大肠液
8.3-8.4
淀粉酶、二肽酶
粪便
分节推进、多带推进、袋状往返运动、集团蠕动
水、无机盐
第七章能量代谢
1与测定能量代谢有关的几个概念:
食物的热价、氧热价、呼吸商(糖1、蛋白质0.76、脂肪0.71、混合食物0.85)
2影响能量代谢的因素:
肌肉活动、精神活动、食物的特殊动力效应(蛋白质max)、环境温度
3体温:
女比男高0.3、Tmax:
早2-6h,Tmin午1-6点,体温变化<1度、女卵泡期min(孕激素引起)
4产热的主要器官:
内脏(安静时)、骨骼肌(运动时)
5散热:
皮肤
外界低于体表:
辐射(红外线)、传导(冰敷)、对流(风)
外界高于体表:
蒸发(不感蒸发、发汗)(酒精)
6体温调节中枢:
下丘脑(PO/AH)
第八章泌尿系统
1尿生成的三个基本步骤:
肾小球的滤过、肾小管集合管的选择性重吸收、肾小管集合管的分泌
2肾小球滤过率(GFR)=肾小球Cap血压-血浆胶体渗透压-肾小囊内压
影响因素:
Cap血压:
肾存在自身调节,当肾动脉血压在在80-180mmHg范围内变动,不会影响(肾血流量不变)当超出此范围为引起交感神经兴奋
囊内压:
病理性影响(肾盂、肾结石)
血浆胶体渗透压
肾血流量
滤过系数
3重吸收
近曲小管
髓袢
远曲小管、集合管
前半段
后半段
降支细段
升至细段
升支粗段
上段
下段
Na
主动重吸收
钠泵(管周膜)、Na-X同向转运体
被动吸收(紧密连接)
电位差梯度(Cl造成)
不通透
被动扩散
主动重吸收Na-K-2Cl同向转运体
Na-Cl通向转运体
Na通道
Cl
Na-X同向转运体
被动吸收(紧密连接)
顺浓度梯度
不通透
被动扩散
主动重吸收Na-K-2Cl同向转运体
Na-Cl通向转运体
H2O
被动扩散
被动扩散
被动扩散
不通透
不通透
水通道
HCO3
以Co2形式被动扩散
G/AA
Na-X同向转运体
4尿液浓缩、稀释
部位:
远曲小管、集合管
形成机制(皮质与血液等渗、髓质形成高渗梯度):
髓袢的逆流倍增
维持机制:
直小血管的逆流交管
影响因素:
髓质的高深梯度的形成:
髓质的结构功能、利尿药、尿液浓度
髓质的高深梯度的维持:
直小血管的血流速度
渗透性利尿:
(服用只能滤过不能重吸收的物质,甘露醇,增加小管液浓度,利尿)(糖尿病)
5生成调节:
肾交感神经、ADH(水通道开放数目)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
水利尿:
清晨饮大量清水,使血浆晶体渗透压下降、血容量升高,从而减弱对下丘脑渗透压感受器的刺激,使分泌
ADH减少,抗利尿作用降低,尿量增加。
另外,血容量增加还会造成GFR增大,造成尿量增多。
而饮NaCl增引起,血容量增加,对下丘脑渗透压感受器抑制作用不强,所以不会引起饮清水出现的水利尿现象。
6排尿反射:
尿生成是连续的,排尿是间断的,因为有膀胱储存,正反馈的排尿反射。
第十章Nsys
1神经纤维传导特点
双向性、完整性、绝缘性、不衰减性、相对不疲劳性
2突触传导特性
单向性、突触延搁、总和、兴奋节律改变、对内环境敏感、疲劳性
3神经中枢(反射)传导
单向性、中枢延搁、疲劳性、总合、对内环境敏感、兴奋节律改变、后发放
4突触分类
化学性突触(经典)——结构基础:
突触小体
基本过程:
神经冲动传至末梢,引起电位改变
电压门控Ca打开,Ca内留
突触小泡于前膜接近、融合、破裂
神经递质释放
地置于突触后膜的受体结合,引起后膜上离子通道开放
如释放的是兴奋型神经递质,则引起Na通道开放,Na内流,使膜去极化,引起EPSP
如释放的是抑制性神经递质,则引起Cl通道开放,Cl内流,使膜超极化,引起IPSP
5神经递质
Ex
受体
阻断剂
胆碱类
Ach
M
阿托品
N
箭毒
胺类
E\NE
α
酚妥拉明
β
心得安
6感觉决传导通路
浅感觉传导通路(痛温觉、轻触觉):
先换元、在上行
深感觉传导通路(本体感觉,部分触觉):
先上行、再换元
三次换元:
第一次脊神经节、脑神经节
第二次还原:
脊髓后脚
第三次还原:
丘脑
7丘脑感觉投射系统
特异性投射系统
非特异性投射系统
组成
丘脑的第一、二类细胞群
丘脑的第三类细胞群
功能
产生特定感觉
不产生特定感觉
维持机体处于觉醒状态
维持和改变大脑皮层兴奋性
特点
三次换元
点对点投射,范围窄
依赖于非特异性投射系统
多次换元
弥散性投射,范围广
对药物敏感(巴比妥类)
8大脑皮层感觉代表区
第一体表感觉代表区:
中央后回
特点:
左右交叉、倒置分布、精细正比
9EEG脑电图(大脑皮层自发的生物电现象)
γ神经元支配——γ环路
γ神经元兴奋
梭內肌兴奋
肌梭感受器敏感性增强
Ia纤维传入
α神经元兴奋
α纤维传出
梭外肌收缩
α波:
人在清醒、安静、碧眼的状态
10脊髓的反射
屈反射(保护性意义)、对侧伸肌反射(保持伤害后身体平衡)——伤害性刺激
α神经元支配:
牵拉肌肉刺激
Ia纤维传入
α神经元兴奋
α纤维传出
梭外肌收缩
牵张反射:
传入神经:
Ia、II类神经纤维
感受器:
肌梭梭外肌:
α神经元支配
梭內肌:
γ神经元支配
环旋末梢
花枝末梢
传出神经:
α纤维
分类
键反射
肌紧张
定义
快速牵拉
缓慢而持续牵拉
耗时
快
慢
反射
单突触反射
多突触反射
反应肌肉
快肌纤维
慢肌纤维
收缩特点
快速同步收缩
缓慢交替性收缩
生理意义
了解神经系统的功能状态
减弱:
反射弧受损
亢进:
高位中枢病变
维持站立姿势、是姿势反射的基础
α神经元和脑干的神经元是躯体反射活动的最后公路
11脊休克和去大脑僵直
脊休克
去大脑僵直
离端部位
第五颈椎以下离断
脑干暴露后,从中脑上下丘之间切断
表现
骨骼肌肌紧张减退或消失
血管舒张
血压下降
出汗被抑制
直肠、膀胱中粪、尿潴留
四肢伸直
头尾昂起
脊柱直硬
肌紧张亢进
角弓反张
性质
暂时性可恢复
恢复与种族进化、对高位中枢的迎来性有关、人恢复后由尿潴留变为尿失禁
不能恢复
机制
脊髓失去了高位中枢的易化作用
脑干网状机构对肌紧张调控分为抑制区和易化区,是由于抑制区被切去了大部,尤其是大脑皮层和纹状体的联系,使易化区调节相对增强,表现为肌紧张亢进
易化区
抑制区
部位
脑干外侧部
脑干内侧尾部
中枢
前庭核、小脑前叶两侧
大脑皮层、纹状体、小脑前叶引部
作用
肌紧张亢进
肌紧张减退
特点
正常情况下活动占优势
正常情况下活动较弱
12基底神经节——肌紧张异常
尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质
肌紧张亢进:
随意动作过少的僵直综合症——帕金森(黑质萎缩,多巴胺能神经元进行性选择性丢失,造成多巴胺含量减少)
肌紧张减少:
随意动作增多的低张力综合症——舞蹈病
13大脑皮层:
4区(中央前回)6区(运动前区)
14小脑
皮层小脑:
运动计划的形成和运动程序的编制——精细动作受损
脊髓小脑:
调节随意动作和肌紧张——意向性震颤、小脑共济性失调
前庭小脑:
维持机体平衡和眼球运动
第十一章内分泌
1激素的特点:
信息传递
作用相对特异性
高效能生物放大
激素间相互作用
周期性分泌
2激素分类
含氮激素:
胎类、胺类
下丘脑-垂体束
类固醇激素:
3下丘脑神经垂体
储存并释放由下丘脑分泌的两种激素:
催产素、ADH
催产素:
促乳汁分泌、促子宫肌收缩
垂体门脉
ADH:
生理浓度:
抗利尿;高浓度:
升高血压
4下丘脑腺垂体
分泌9种激素:
称为下丘脑调节肽
腺垂体激素:
促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素、促黑激素、催乳素、生长素
生长素:
促进物质代谢(促蛋白质合成、糖原合成、脂肪氧化分解)
促进生长发育:
促蛋白质合成,软骨骨化、软骨细胞分裂
幼年缺乏——侏儒症
幼年过多——巨人症
成年过多——指端肥大症
5甲状腺分泌
甲状腺激素组成:
T4(四碘甲腺原氨酸)、T3(三碘甲腺原氨酸)、rT3(你三碘甲腺原氨酸)
功能特点:
广泛、缓慢、持久
功能:
促进产热增加、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动
分泌过多:
甲亢
分泌过少:
甲减
幼年缺乏:
呆小症
高浓度:
促三大营养物质分解;低浓度:
促三大营养物质合成
缺碘——地方性甲状腺肿大
6肾上腺肾上腺皮质(糖皮质激素、醛固酮)
肾上腺髓质(E、NE)
糖皮质激素过多:
向心性肥胖
肾上腺髓质激素作用:
调节物质代谢、整合应激反应
应急反应:
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统
应激反应:
交感-肾上腺髓质系统
7胰岛素:
降低血糖、促进脂肪合成、促进蛋白质合成、促进生长发育(与GH一起才明显)
1内环境稳态
2窦性节律
3CO
4热价
5氧热价
6呼吸商
7食物特殊动力效应
8体温
9GFR
10脊休克
11去大脑僵直
12牵涉痛
13用力肺活量
14通气/血流
15主动运输
16渗透性利尿
17应急反应
18应激反应
19肾糖阈
20最后公路
葡萄糖在小肠吸收是一个逆电化学梯度的耗能过程,其能量间接来自于Na泵,,是继发性主动转运。
小肠粘膜上皮细胞上存在Na-G同向转运体,当管腔中Na粒子浓度高的时候,Na离子和G与载体结合,Na顺离子梯度,G逆离子梯度进入细胞,进入细胞后,G和Na与载体解离,G通过基底膜G载体经异化扩散出细胞进入血液循环,Na经Na泵原发性主动运输出细胞,进入细胞间隙。
一次饮清水后,使血液中血浆晶体渗透压下降,血容量增加,对下丘脑渗透压感受器刺激降低,ADH分泌减少,使远曲小管和集合管对水的重吸收下降,导致尿量增加;血容量增加,还会导致GFR增加,使尿量增加。
一次饮清水后尿量大量增加的现象称为水利尿。
而饮盐水之后,只会使血容量增加,对ADH的抑制作用较弱,所以不会出现一次饮清水后的水利尿现象。
当兴奋传至突出末梢时,引起膜电位改变,导致电压依从性的Ca离子通道开放,Ca内流,突触小泡与前膜靠近,融合,破裂,释放神经递质,神经递质与突触后膜受体相
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