亲手总结职业卫生与职业医学全重点Word文档下载推荐.docx
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病例对照研究
耗时短、易执行、较经济
由于病例对照研究不能计算两组的发病率和死亡率,故不能直接计算相对危险度RR,只能计算比值比OR求出RR近似值
发病率低的职业病
1病例组和对照组除观察因素外其他条件的均衡性
2病例组和对照组的调查项目必须完全相同,用统一的方法同时进行
3一次性调查结果不能直接估计某种职业性有害因素与某种疾病的关系,只能提供线索。
队列研究
可以确定病因
观察人数多,期限长,组织工作复杂,开支大
通常是在其他研究对病因初步判断后,用队列研究进行检验病因假设
调查时应注意选择偏倚、失访偏倚、测量偏倚、混杂因素等对调查结果的影响。
7.职业毒理学研究内容及方法
内容:
①职业性有害因素在环境中的基本特性
②作业环境对职业危害的影响
③从业人员个体易感性与职业危害程度的关系
研究方法:
①体外细胞培养实验②动物实验③职业流行病学调查和志愿受试者的实验研究
8.职业毒理学研究的不确定性(uncertainty)
①种属差异:
实验动物与人在基因数量和结构上不同,导致对职业性有害因素的反应敏感性不同
②毒物作用方式不同:
包括剂量、接触方式与进入机体途径的不用,可进一步导致外推的不确定性
③暴露数量的差异:
职业毒理学实验所用的动物数量有限,那些发生率很低的反应在少量动物中很难被发现,但接触人群数量往往会很大,这就存在小数量实验动物到大量人群外推的不确定性
④人群与实验动物在年龄、体质上的差异。
实验动物一般都是单一品系,而职业人却可以是不同人种,在对职业性有害因素的易感性和耐受上存在很大差异
9.劳动条件:
①生产工艺过程②劳动过程③生产环境
10.职业性有害因素(occupationalhazardsoroccupationalharmfulfactors):
在生产劳动过程中和生产环境中存在的可直接危害劳动者健康的因素。
分三大类:
生产工艺过程中的有害因素、劳动过程中的有害因素、生产环境中的有害因素
11.职业性病损:
工伤、职业病、工作有关疾病和早期健康损伤
12.职业病名解、三个发病条件、五个特点、诊断及报告方法
职业病:
职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度,人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变,从而出现相应的临床征象,影响劳动能力
职业病发病取决于三个条件:
①有害因素的性质②有害因素的浓度和强度③个体健康状况
职业病五个特点:
①病因有特异性,在控制接触后可以控制或消除发病
②病因大多可以检测,一般有剂量反应关系
③在不同接触人群中,常有不同发病集丛
④如能早期诊断,合理处理,预后较好,但仅能治疗病人,无助于保护仍在接触的人群的健康
⑤大多数职业病,目前缺乏特效治疗,应着点于保护人群健康的预防措施
诊断:
①职业史②职业卫生现场调查③症状和体征④实验室检查
报告方法:
急性职业中毒和急性职业病应在诊断后24小时内报告,慢性职业中毒和慢性职业病应在15天内报告
13.工作有关疾病:
又称职业性多发病,是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某县不良因素造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等,这些疾病统称为工作有关疾病
14.职业损伤的三级预防原则并举例
一级预防(primaryprevention):
又称病因预防,是从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和损害
二级预防(secondaryprevention):
即三早预防,早检测、早诊断、早治疗
三级预防(tertiaryprevention):
在患病以后,给予积极治疗和促进康复的措施。
三级预防原则包括:
①对已有的健康损害的接触者应该调离原来工作岗位,并合理治疗。
②根据损害原因,改进环境和过程,治理环境治疗病人。
③促进患者康复,预防并发症
三级预防间的关系:
第一级预防针对整个人群,最重要。
第二和第三级是一级预防的延伸和补充,是对病人的弥补,措施。
所以三个水平的预防相辅相成
15.职业流行病学调查在职业毒理学中的应用
①在职业人群中,评价有动物实验所得的可接受暴露水平的可信性和可行性
②在接触人群中早期发现毒效应并迅速采取干预措施,使毒效应的可逆变化不发展为显著的损伤阶段
③研究工作场所中暴露水平和效应的关系,阐明外接触剂量、内接触剂量及效应剂量间的相互关系
④研究职业毒物引起的特异性疾病(职业中毒)与职业相关疾病在毒物接触人群中的分布特征
第二章职业生理、职业心理与职业工效学
1.
2.氧需(oxygendemand):
劳动1分钟所需要的氧量
氧债(oxygendebt):
氧需与实际供氧不足的量
最大摄氧量(maximumoxygenuptake):
血液在1分钟内能供应的最大氧量
3.劳动强度分级:
①中等强度作业:
作业时氧需不超过氧上限,即在稳定状态下进行的作业
②大强度作业:
氧需超过了氧上限,即在氧债大量蓄积的条件下进行的作业,一般只能维持数分钟至数十分钟
③极大强度作业:
完全在无氧条件下进行的作业,此时的氧债几乎等于氧需,如短跑和游泳
4.动力定型(dynamicstereotype):
当长期在同一劳动环境中从事某一作业时,通过复合条件反射逐渐形成和提高该项作业的能动作用称为动力定型,使从事该项作业时各器官系统相互配合的更加协调
5.脑力劳动的生理特点
①脑的氧代谢较其他器官高②葡萄糖是脑细胞活动的重要能源③脑组织对缺氧缺血非常敏感④需血流量多,所需血流量达到心输出量的14%-15%
6.工作记忆(workingmemory):
一种以不稳定形式初始和短暂地储存信息的记忆
长期记忆:
也称为第二级或第三级记忆,长期记忆储存大量的知识,其内容是抹不掉的
信息冗余度(informationredundancy):
它表示信号所携带的实际信息量低于它可能携带最大信息量的程度。
多余的信息可保证劳动者能够检查和确认信息,应保持适量的信息冗余度
7.静力作业(staticwork):
也叫静态作业,主要依靠肌肉等长性收缩(isometriccontraction)来维持一定体位,使机体和四肢关节保持不动所进行的作业。
特点①能耗水平一般不高②肌肉氧需不超过1L/min,却容易疲劳③在作业停止数分钟后,氧消耗不下降反而先升高再逐渐下降
8.动力作业(dynamicwork):
即在保持肌张力不变,等张性(isotonic)收缩情况下,肌肉交替收缩和舒张,使关节活动来进行的作业。
动力作业又可分为重动力作业和反复性作业
反复性作业(repetitivework):
参与作业的是一组或多组小肌群,其量小于全身肌肉总量的1/7,肌肉收缩频率高于15次/分钟
9.劳动姿势(workingposture):
人劳动中身体各部分在空间的位置
10.负荷(stress):
负荷指劳动系统对机体生理心理总的需求和压力,它强调外界因素和状态
应激(strain):
指负荷对个体的影响,它强调机体内部的生物过程和反应
11.作业能力(workcapacity):
劳动者在从事某项劳动的过程中,完成该项工作的能力
12.体力劳动作业能力的动态变化:
工作入门期→稳定期→疲劳期→终末激发
13.疲劳及疲劳的阶段
疲劳(fatigue):
疲劳是体力和脑力效能(functionalefficiency)暂时的减弱,取决于工作负荷的强度和持续时间,经过适当休息又可恢复
可分为三个阶段:
第一阶段:
疲倦感轻微,作业能力不受影响或稍下降。
此时,兴趣浓厚或意志等可使自我感觉精力充沛,可战胜疲劳。
第二阶段:
作业能力下降趋势明显,但涉及生产质量,对产量影响不大。
第三阶段:
疲倦感强烈,作业能力急剧下降或有起伏,后者表示劳动者试图努力完成工作要求
14.职业心理学(industrial
psychology):
是从人与职业的工作环境、社会环境和自然环境关系角度研究人在职业过程中心理活动的特点和规律的学科
15.职业紧张(occupationalstress):
在某种职业条件下,客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。
职业紧张模式:
NIOSH模式和生态学模式
16.心身疾病(psychophysiologicaldisorders):
又称心身障碍或心理生理障碍,心身疾病是指一组与心理和社会因素密切相关,但以躯体症状表现为主的疾病
17.职业工效学(occupationalergonomics):
是人类工效学应用的重要分支,以解剖学、心理学、生理学、人体测量学、工程学、社会学等多学科理论知识为基础,以职业人群为中心,研究人-机器-设备环境之间的相互关系,旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适,同时保持最佳工作效率
18.生物力学(Biomechanics):
是将力学与生物学的原理和方法有机地结合起来,研究生命过程中不断发生的力学现象及其规律的科学
19.职业生物力学(occupationalbiomechanics):
研究工作过程中人和机器设备间力学的关系,目的在于提高工作效率并减少肌肉骨骼损伤的发生
20.人机系统(man-machinesystem):
生产劳动过程中,人和机器组成的统一整体,共同完成生产任务
第三章职业性有害因素与健康损害(第一部分)
1.毒物(poison):
在一定条件下,较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变,甚至危及生命的化学物质。
2.中毒(poisoning):
机体受到毒物作用后引起一定程度的损害而出现的疾病状态
3.生产性毒物(productivetoxicant):
生产过程中产生的,存在于工作环境空气中的毒物
4.职业中毒(occupationalpoisoning):
劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒
5.雾:
悬浮于空气中的液体微滴
烟:
悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体微粒
粉尘:
能较长时间悬浮于空气中,其粒子直径为0.1-10μm的固体微粒
气溶胶(aerosol):
漂浮在空气中的粉尘、烟、雾统称为气溶胶
6.毒物的体内过程:
①分布:
取决于毒物进入细胞的能力及与组织的亲和力
②生物转化:
主要包括氧化、还原、水解和结合(或合成)四类反应
③排出:
肾脏、呼吸道、消化道、其它途径
④蓄积:
蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础
蓄积(accumulation):
进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内,如不能完全排出而逐渐在体内蓄积的现象称为毒物的蓄积
7.影响毒物对机体毒作用的因素:
①毒物的化学结构
②剂量、浓度和接触时间
③联合作用
④个体易感性
8.职业中毒的临床
①急性中毒(acutepoisoning):
指毒物一次或短时间(几分钟或数小时)内大量进入人体引起的中毒
②慢性中毒(chronicpoisoning):
指毒物少量长期进入人体而引起的中毒
③亚急性中毒(subacutepoisoning):
发病介于急性和慢性之间
④迟发性中毒(delayedpoisoning):
脱离接触毒物一段时间之后,才呈现的中毒临床病变
⑤中毒观察对象(observationsubject):
毒物或其代谢产物在体内超过正常范围,但尚未出现该毒物所致临床表现,处于亚临床状态
9.职业中毒的急救和治疗原则
治疗原则:
①病因治疗:
尽可能消除或减少致病的物质基础,并针对毒物致病机理进行处理
②对症治疗:
缓解毒物引起的主要症状,促进机体功能恢复
③支持疗法:
改善患者的全是状况,促进康复
急性职业中毒:
①现场急救②阻止毒物继续吸收③解毒和排毒④对症治疗
慢性职业中毒:
①脱离毒物接触②尽早使用特效解毒剂③对症治疗
10.生产性毒物危害的控制原则
综合治理:
根除、控制或尽可能减少毒物危害;
“三级预防”原则
①根除毒物②降低作业场所环境中毒物的浓度③工艺、建筑布局卫生④个体防护⑤职业卫生服务
⑥安全卫生管理
11.铅的毒作用机理、铅中毒临床表现、诊断处理原则和预防
毒作用机理:
①当体内酸碱平衡改变及骨疾病时,可导致体内储存的磷酸铅转化成磷酸氢铅从而进入血液,引起铅中毒症状发作或使其症状加重
②铅对骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用,可使点彩红细胞增加,细胞成熟障碍
③铅抑制ALA脱水酶和血红素合成酶,导致卟啉代谢紊乱
④损害肾脏近曲小管
⑤使大脑皮层出现兴奋抑制功能紊乱
临床表现:
①神经系统:
主要表现为类神经症和周围神经病,严重者出现中毒性脑病。
类神经症表现为头昏头痛等症状,是功能性症状,周围神经病分为感觉型、运动型和混合型。
感觉型表现为四肢手套袜套样改变,运动型表现为腕下垂和足下垂
②消化系统:
食欲不振、恶心等,严重者可出现腹绞痛
③血液及造血系统:
可有轻度贫血,卟啉代谢障碍,点彩红细胞网织红细胞等增多
④其他:
a.铅线(Burton’sblueline):
口腔卫生不好者,在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线b.部分患者肾脏受到损害c.男性精子数目减少,女性月经失调
慢性铅中毒可分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒三级
处理原则:
①观察对象:
可继续原工作,3-6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒
②轻度、中度中毒:
治愈后可恢复原工作
③重度中毒:
必须调离铅作业,并根据病情给予治疗和休息
治疗方法:
①驱铅疗法:
首选依地酸二钠钙,二巯基丁二酸钠
②对症疗法:
根据病情给予支持疗法,腹绞痛发作时给予葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品
预防:
①降低铅浓度:
a.用无毒或低毒物代替铅b.加强工艺改革c.控制溶铅温度,减少铅蒸汽溢出
②加强个人防护和卫生操作制度
职业禁忌症:
贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患
12.汞的毒作用机理、汞中毒临床表现、诊断处理原则和预防
①汞与体内大分子共价结合,Hg2+与蛋白质巯基(-SH)具有特殊亲和力
②引起细胞钙超载,是细胞损伤的重要机制
③免疫损伤作用:
汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原,引起变态反应,出现肾病综合征;
高浓度汞还可直接引起肾小球免疫损伤。
汞能抑制T细胞,导致自身免疫性损害
①急性中毒:
a.呼吸道表现:
咳嗽、胸闷、呼吸困难等,继之可发生化学性肺炎
b.消化道表现:
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等
c.肾脏表现:
多尿,继之可出现蛋白尿、少尿及肾衰
d.皮肤表现:
红色斑丘疹,严重者可有剥脱性皮炎。
②慢性中毒:
主要引起神经精神系统症状,初期表现为类神经症,病情进一步发展会出现易兴奋症、震颤和口腔炎
a.易兴奋症:
早期表现为类神经症,如头痛头晕等,进一步发展为性格改变,如急躁易怒等b.震颤:
开始为细微震颤,发展为意向性粗大震颤
c.口腔炎:
口腔卫生不良者出现蓝黑色汞线
d.少数有肾脏损害
诊断原则:
接触金属汞的职业史,出现相应的临床表现及实验室检查结果,参考劳动卫生学调查资料,进行综合分析,排除其他病因所致类似疾病后,方可诊断。
急性汞中毒和慢性汞中毒分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒
观察对象根据具体情况进行驱汞治疗,轻度中毒仍可从事原工作,中度及重度中毒治愈后不宜再从事原工作
治疗:
①驱汞治疗:
主要应用巯基络合剂,常用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠
治疗原则与内科相同,特别要注意的是口服汞盐患者不应该洗胃,需尽快服用蛋清、牛奶等以使汞与蛋白质结合,保护被腐蚀的胃壁
①改革工艺及生产设备,控制工作场所汞浓度
②加强个人防护,建立卫生操作制度
③定期健康体检
口腔疾病、胃肠道和肝肾疾患、精神神经性疾病。
妊娠期及哺乳期女工应暂时脱离汞接触。
13.砷的毒作用机理、砷中毒临床表现、诊断处理原则和预防
毒作用机制:
①砷是亲巯基元素,三价砷极易与巯基(-SH)结合,抑制酶的活性
②砷进入血液循环后,可直接损害毛细血管,引起通透性改变
③砷化氢是强烈溶血性毒物,毒性作用主要表现为大量溶血引起一系列变化
①急性中毒:
主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、痉挛和昏迷,消化道症状出现较晚。
严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。
急性砷化氢中毒引起急性溶血典型表现是:
腹痛、黄疸、少尿三联症
②慢性中毒:
主要由呼吸道吸入所致,除一般类神经症外,主要表现为皮肤黏膜病变和多发性神经炎。
尽快脱离现场,经口中毒者应迅速洗胃,催吐等。
一经确诊,首选二巯基丙磺酸钠。
砷化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能
暂时脱离接触砷工作,皮肤改变和多发性神经炎一般对症处理
第三章职业性有害因素与健康损害(第二部分)
1.刺激性气体(irritantgases):
指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质
2.刺激性气体的毒作用表现
①急性刺激作用:
a.眼和上呼吸道刺激性炎症b.吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿,严重者可窒息死亡
②中毒性肺水肿(toxicpulmonaryedema):
吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程,最终可导致急性呼吸功能衰竭,是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一
刺激性气体导致肺水肿的作用机制:
肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果
a.肺泡壁通透性增加b.肺毛细血管通透性增加c.肺毛细血管渗出增加d.肺淋巴循环受阻
刺激性气体引起的肺水肿,临床过程分为四期:
刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期
③急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS):
是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。
主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化
④慢性影响:
长期接触低浓度刺激性气体,可能引起慢性结膜炎、鼻炎、肺气肿等
3.中毒性肺水肿与ARDS的处理原则
①迅速纠正缺氧,合理氧疗
②降低肺毛细血管通透性
③保持呼吸道通畅,改善和维持通气功能
4.窒息性气体的分类、治疗和预防原则
窒息性气体(asphyxiatinggases):
指被机体吸收后,可使氧的供给、摄取、运输、和利用发生障碍,使全身细胞得不到或不能利用氧,而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体总称。
常见的窒息性气体有:
一氧化碳、硫化氢、氰化氢和甲烷
窒息性气体中毒(asphyxiatinggasespoisoning):
是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一系列中毒表现
分类:
①单纯窒息性气体:
本身无毒,或毒性很低或为惰性气体,但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用,致使空气氧含量减少,肺泡气氧分压降低,动脉血氧分压血红蛋白氧饱和度降低,导致机体组织缺氧窒息的气体
②化学窒息性气体:
不妨碍氧进入肺部,但吸入后,可对血液或组织产生特殊的化学作用,使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍,引起组织细胞缺氧窒息的气体
①治疗原则:
治疗窒息性气体中毒的关键是有效的解毒剂、纠正脑缺氧和积极治疗脑水肿
②现场急救:
a.尽快脱离中毒现场,立即吸入新鲜空气b.严密观察生命体征c.并发肺水肿者,给予足量、短效糖皮质激素
③氧疗法
④尽快给予解毒剂:
a.急性氰化物中毒:
亚硝酸钠-硫代硫酸钠b.硫化氢中毒:
小剂量美蓝c.一氧化碳中毒:
高浓度氧吸入d.苯的氨基或硝基化合物中毒:
小剂量美蓝e.单纯窒息性气体中毒:
无特殊解毒剂,但二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋剂,严重者可用机械过度通气
⑤积极防治脑水肿
⑥对症支持疗法
预防原则:
①严格管理制度,制订并严格执行安全操作规程
②定期设备检修,防治跑冒滴漏
③窒息性气体环境设置警示标示,装置自动报警设备
④加强卫生宣教,做好上岗前安全与健康教育,普及急救互救知识和技能
⑤添置有效防护面具,并定期维修和效果检测
⑥高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救,应先进行有效的通风换气
5.苯的毒作用机制及毒作用表现
①干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用
②氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合,抑制细胞增殖
③DNA损伤:
机制有二a.苯的活性代谢物与DNA共价结合形成加合物b.代谢产物氧化产生的活性氧对DNA造成氧化性损伤
④癌基因的激活
毒作用表现:
主要损害中枢神经系统,表现为中枢神经系统麻醉作用,轻者兴奋、欣快感,重者神志模糊
a.神经系统:
类神经征,伴有自主神经功能紊乱
b.造血系统:
慢性苯中毒主要损害造血系统,最早最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少,主要是中性粒细胞减少
③其他:
a.皮肤改变b.生殖系统损伤c.免疫系统损伤d.染色体畸变
6.苯的氨基硝基化合物毒理
芳香族氨基或硝基化合物:
苯或其同系物苯环上的氢原子被一个或几个的氨基或硝基取代后,即形成芳香族氨基或硝基化合物,主要代表有苯胺和硝基苯
毒理:
①血液损害:
a.高铁血红蛋白形成b.硫血红蛋白形成c.溶血作用d.形成变性珠蛋白小体,又名赫恩氏小体e.贫血
②肝肾损害
③神经系统损害
④皮肤损害和致敏作用
⑤晶体损害
⑥致癌作用
7.赫恩氏小体(Heinzbod
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