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是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
(二)、传播途径:
呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液体液传播。
(三)、人群易感性:
对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。
第四节
传染病的特征
一、
基本特征
病原体:
每种传染病都是由特异性病原体引起的.
传染性:
这是传染病与其他感染性疾病的主要区别.
流行病学特征
散发性发病:
当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时.
流行:
某传染病的发病率显著高于近年来的一般水平。
暴发流行:
传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内。
感染后免疫
二、临床特点
(一)病程发展的阶段性
1、潜伏期:
从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期,称为潜伏期。
2、前驱期:
从起病至症状明显开始为止的时期。
3、症状明显期:
顿挫型:
某些传染病,如脊髓灰质炎、乙型脑炎等,大部分患者度过前驱期后可随机进入恢复期,临床上称为顿挫型,仅少部分患者进入症状明显期.
4、恢复期:
再燃:
指当传染病患者的临床的症状和体征逐渐减轻。
但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。
复发:
指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形.
(二)常见的症状与体征
1、发热
(1)发热程度:
口腔温度为标准.低热:
37.5~37。
9度;
中度发热:
38~38.9度;
高热:
39~40。
9度;
超高热:
体温在41度以上。
(2)传染病的发热过程可分为3个阶段
1)体温上升期:
是指病人于病程中体温上升的时期。
2)极期:
是指体温上升至一定高度,然后持续一段较长时间的时期。
3)体温下降期:
是指升高的体温缓慢或快速下降的时期。
(3)热型及其意义:
1)稽留热:
体温升高达39度以上而且24小时相差不超过1度,可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期.
2)弛张热:
24小时体温相差超过1度,但最低点未达正常水平,常见于败血症。
3)间歇热:
24小时内体温波动于高热与正常体温之下,可见于疟疾、败血症等。
4)回归热:
是指高温持续数日后自行消退,但数日后又再出现高热,见于回归热等。
5)不规则热:
是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型,可见于流行性感冒、败血症等。
2、发疹
水痘、风疹多于病程的第一日出皮疹,猩红热多余第二日,麻疹多余第三日,斑疹伤寒多余第五日、伤寒多余第六日等。
3、毒血症状
毒血症-病原体的毒素和代谢产物进入血液。
菌血症-病原体进入血液,但不出现明显症状。
败血症-病原体不断侵入血液,在血中生长繁
殖引起全身性感染及中毒症状.
脓毒血症-除败血症外,病原菌在各组织、血管中引起转移性、多发性脓肿。
第三章
病毒感染性疾病
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
【病原学】
甲型肝炎病毒
1、
病原学、形态结构:
●单股正链RNA病毒
●为20面对称体
●电镜下可见实心和空心两种颗粒
●可分为7个基因型
2、
抵抗力:
•耐酸、耐碱、耐乙醚.HAV体外抵抗力较强,低温下可长期存活。
•HAV传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象,对热和紫外线敏感,100℃1分钟可使病毒灭活。
3、
病毒分型和抗原抗体系统
•
仅有一个血清型和一个抗原抗体系统
抗HAV-IgM:
是诊断HAV急性感染的指标
抗HAV—IgG:
是保护性抗体,是产生免疫力的标志。
即过去感染的标志。
乙型肝炎病毒
病原学
HBV是嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。
鸭乙型肝炎病毒则是同科中禽嗜肝DNA病毒属。
HBV形态结构:
大球形颗粒(Dane颗粒)(为完整的HBV病毒)、小球形颗粒(数量最多)、管形颗粒。
(后两者均为过剩的病毒外壳,仅含HBsAg,
无感染性.)
HBV基因组结构
HBV血清标志物及其临床意义
(1)
表面抗原抗体系统(HBsAg和抗—HBs)
HBsAg:
∙出现时间:
HBV感染后2~6个月(潜伏期)
∙持续时间:
急性自限性肝炎:
6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:
可持续阳性
∙HBsAg有抗原性而无传染性
抗HBs:
急性感染后期或HBsAg消失后(空白期或窗口期)
∙抗—HBs为保护性抗体(中和抗体),其出现标志着HBV感染进入恢复期
∙抗—HBs对相同
HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力,但对不同亚型的HBV保护力不完全。
∙抗HBs阳性—感染恢复、病毒清除、传染性消失和免疫力产生。
考核乙肝疫苗免疫效果的指标。
(2)
e抗原抗体系统(HBeAg和抗-HBe)
HBeAg:
•
HBeAg阳性——-感染早期,HBV在体内复制,HBeAg是病毒复制和传染性的标志。
血清HBeAg阳性者中,HBVDNA阳性率为92%左右。
•HBeAg持续阳性———疾病预后不良,易发展成慢性.
抗HBe:
随着HBeAg的消失而出现。
∙抗—HBe的出现标志着病毒复制减少或终止、传染性降低或消失,病情开始恢复.
∙抗-HBe阳性者中,16.3%~30%左右HBVDNA仍阳性
血清转换:
HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。
大三阳:
两对半:
(3)
核心抗原抗体系统(HBcAg和抗—HBc)
HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒核心中,到血液中即被降解为HBeAg,HBcAg阳性—-—存在病毒颗粒,具有传染性。
(HBcAg的免疫原性最强)
抗—HBc持续阳性
抗HBc—IgM(持续时间6~8个月):
是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志。
抗HBc-IgG(可终身阳性):
凡“有过”HBV感染者均可阳性。
(4)
HBVDNA:
是病毒复制和有传染性最直接的证据
(5)
DNAP(DNA多聚酶):
是逆转录酶。
也是直接反应病毒复制、传染性的指标之一
(6)
HBxAg:
也可作为病毒复制的标志。
4、
HBV对外界环境抵抗力较强,对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。
丙型肝炎病毒:
丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型
病原学:
黄病毒科丙型肝炎病毒属
HCV形态特征:
HCV为单股正链RNA病毒,9400个核苷酸.病毒直径30~60nm,球形,与黄病毒相似,归为黄病毒科。
HCV基因组结构:
基因组两侧分别为5'
和3’非编码区,中间为ORF,编码区从5’端依次为核心蛋白区(C),包膜蛋白区(E1,E2/NS1),非结构蛋白区(NS2,NS3,NS4,NS5)。
抗-HCV:
抗-HCV为非保护性抗体,阳性为病毒感染标志。
HCVRNA是HCV感染和传染性的直接证据.
5、
抵抗力:
抵抗力较强,耐热,对氯仿敏感。
丁型肝炎病毒
形态结构:
HDV,又称δ因子,是单股负链RNA缺陷病毒,其自身不能复制,必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。
HDAg和抗-HDV
•HDAg和HDVRNA均是HDV感染的直接标志。
•抗HDV—IgM:
是HDV早期感染标志。
抗HDV-IgG:
是HDV既往感染的标志.
慢性HDV感染时,二种抗体可同时存在。
戊型肝炎病毒
形态结构
戊肝,原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎.为无包膜球形颗粒。
HEV为单股线状正链RNA病毒,现暂归类于嵌杯病毒科。
抗原抗体系统
抗HEV—IgM:
是近期内HEV感染的标志,有早期诊断价值.
抗HEV-IgG:
HEV感染后可长期存在,可用于流行病学调查.
戊肝,其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似,不转为慢性。
HEV碱性情况下较稳定,对高热、氯仿、氯化铯敏感。
(六)
其他相关病毒
五型肝炎病毒简要对照
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
基因组
RNA
DNA
RNA
传播途径
消化道
血液/体液
血液/体液
消化道
慢性化否
否
是
否
血清学
抗HAV-IgM
HBVM
抗-HCV
HDAg
抗HEV-IgM
检测
抗HAV-IgG
抗HDV—IgM
抗HDV—IgG
【流行病学】
甲型肝炎
传染源:
主要为急性患者和隐性感染者。
粪便排毒期始于发病前2周,至ALT高峰后一周,当血清抗HAV出现时基本停止。
急性黄疸型患者,黄疸前期传染性最强。
发病后3-4周,基本无传染性。
传播途径:
粪—口传播
散发流行:
以日常生活接触为主或偶经输血与注射感染.
暴发流行:
水源或食物污染,尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起。
易感人群及免疫力:
抗HAV阴性者。
好发于儿童与青少年。
感染后免疫力持久。
六个月以下的婴儿不易感。
流行特点
乙型肝炎
主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。
排毒时间从起病前数周,持续于整个急性期.慢性乙型肝炎和病毒携带者:
其传染性贯穿整个病程。
传染性的大小与病毒复制指标有关,(HBeAg,HBVDNA,DNAP),与转氨酶水平高低无关系。
母婴传播,在我国,携带HBV的母亲是垂直传播的主要传染源;
血液体液传播;
其他。
人群易感性:
•人对HBV普遍易感。
•人感染HBV后可获得持续性免疫力,其标志是血
清中出现抗—HBs,免疫力的大小和持续性与抗-
HBs滴度成正比。
感染者年龄高峰:
低发病区:
20~40岁;
高发病区:
4~8岁
男女感染率相近,但发病者男多于女
感染时年龄越小,越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态(免疫耐受)。
感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力,但对不同亚型的保护力不完全.
流行病学特征
丙型肝炎
1.传染源:
主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者.急性患者从起病前两周起有传染性。
起病后血中HCVRNA阳性代表有传染性.由于HCV在血中的浓度很低,因此即使HCVRNA阴性仍不能排除有传染性,抗-HCV阴性,亦不能排除有传染性。
这就是为什么不能完全防止输血后丙型肝炎的发生。
2.传播途径:
血液、体液传播,性传播,垂直传播
3.易感人群:
普遍易感,而且不同株、不同型之间无交叉免疫。
抗-HCV抗体是非保护性抗体,HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。
丁型肝炎
急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV携带者。
HDAg和抗-HD阳性代表有传染性。
同HBV
易感人群:
co—infction
未受HBV感染的人群
super-infection
已受HBV感染的人群
戊型肝炎
传染源:
主要为潜伏期未和急性期病人。
以急性患者为主,其传染性从起病前9天到发病后8天最强。
传播途径:
主要经粪一口途径传播。
人群易感性:
普遍易感。
戊肝病后有一定的免疫力,1~2年内不易再感染,感染后免疫反应不持久。
流行病学特点:
暴发流行均由于粪便污染水源.
隐性感染多见,显性感染主要发生于成年人。
有慢性HBV感染者或晚期孕妇感染HEV病死率高。
冬春季高峰。
抗HEV多在短期内消失,少数可持续一年以上。
【发病机制与病理解剖】
发病机制
甲型肝炎:
HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。
乙型肝炎:
慢性HBV感染的自然病程一般可分为三个阶段,第一阶段为免疫耐受阶段,第二阶段为免疫清除阶段,第三阶段为非活动或低(非)复制阶段。
HBV在体内的复制过程:
是一个逆转录过程
HBVDNA
cccDNA
前基因组mRNA
HBV损伤肝细胞的机理:
以细胞免疫介导的肝损伤为主,HBV本身无细胞致病性
丙型肝炎
肝细胞损伤有下列因素的参与:
∙HCV直接杀伤作用
∙宿主的免疫因素
①HCV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CD8+T细胞)攻击HCV感染的肝细胞;
②CD4+Th细胞释放的细胞因子免疫损伤;
∙自身免疫
∙细胞凋亡
HCV感染肝细胞有大量的Fas表达
HCV感染慢性化的可能机制主要有:
①HCV的高度变异性,准种变异。
②HCV对肝外细胞的泛嗜性,特别是存在于外周血单核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)中的HCV,可能是反复感染肝细胞的来源。
③HCV在血液中的滴度低,免疫原性弱,机体不能产生有效的免疫反应,甚至产生免疫耐受,造成病毒持续感染。
丁型肝炎
目前认为HDV本身及其表达产物对肝细胞有直接作用.另外,HDAg的抗原性较强,可能是特异性CD8+T细胞攻击的靶抗原,因此,宿主免疫反应参与了肝细胞的损伤。
戊型肝炎
病理解剖
基本病变
各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。
各临床型肝炎的病理特点
急性肝炎:
以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点,可有点状坏死和灶性坏死。
慢性肝炎:
a)轻度:
类似急性肝炎,但可有轻度纤维组织增生
b)中度和重度:
以碎屑样坏死或桥状坏死为特点,有明显的纤维组织增生或间隔形成
重型肝炎:
以大块状或亚大块状肝坏死为特征
a)急性重肝:
主要为大块状肝坏死。
b)亚急性重肝和慢重肝:
主要为亚大块状肝坏死,可有肝细胞再生,假小叶形成。
肝炎肝硬化
淤胆型肝炎:
炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微,有明显毛细胆管扩张、胆汁淤积和胆栓形成。
慢性无症状携带者
【临床表现】
不同类型病毒引起的肝炎潜伏期不同,甲型肝炎2~6周,平均4周;
乙型肝炎1~6个月,平均3个月;
丙型肝炎2周~6个月,平均40日;
丁型肝炎4~20周;
戊型肝炎2~9周,平均6周。
急性肝炎
急性黄疸型肝炎
特征:
发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常。
各期主要表现:
黄疸前期(5~7天)
1)
发热及上感样症状:
热程多〈1周
2)
乏力:
全身疲乏、四肢无力
3)
消化道症状:
纳差、厌油、恶心、呕吐
4)
少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现
5)
体征多不明显
6)
后期ALT开始升高
黄疸期(2~6周)
发热好转,出现黄疸:
尿黄、眼黄、皮肤黄染
黄疸加深,消化道症状减轻
肝脏炎性表现达顶峰,ALT,黄疸,部分有肝脾肿大、肝区叩痛
恢复期(1~2个月):
肝炎后高胆红素血症
急性无黄疸型肝炎
乙型肝炎:
临床上急性乙肝较少见,大多是慢性乙肝的急性发作。
急性乙肝起病较慢,常无发热,在黄疸前期有免疫复合物沉积所致的血清病样表现如皮疹、关节痛较急性甲肝常见
丙型肝炎:
丙型肝炎与乙型肝炎相似,但临床症状较轻,表现为黄疸发生率及转氨酶升高程度较乙肝为低,但慢性化程度高,至少有50%患者转为慢性。
丁型肝炎:
急性丁肝表现为两种形式:
①与HBV同时感染,临床表现与急性乙肝相似,<5%转为慢性。
②在HBV感染的基础上重叠感染,约70%转为慢性。
HBV感染者混合或重叠感染HDV后:
易加重病情、易慢性化、易演变为肝硬化、易发展为肝癌
(7)
戊型肝炎:
急性戊型肝炎临床表现与甲肝相似,但黄疸型肝炎的发生率高于甲肝,且黄疸较深;
临床症状及肝损害程度较甲肝重;
老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎,病死率高。
慢性肝炎
急性肝炎病程〉6月,或原有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史而再次发作。
发病日期不明而临床有慢肝表现者。
轻度
轻度症状和体征,轻度肝功异常
中度
介于轻度和重度之间
重度
乏力、纳差等症状严重、肝脾肿大
肝掌、蜘蛛痣、肝病面容
活动其主要表现:
●乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛;
●纳差、腹胀、面色灰暗;
慢性肝病面容;
●病情较重者可有黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育;
●可有肝脾肿大;
●少数有肝外表现:
皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性;
●化验:
ALT反复轻~中度升高,球蛋白持续升高,严重者白蛋白减少
重型肝炎(肝衰竭)
诱因:
过劳、营养不良、过度饮酒、应用损肝药物、妊娠感染
分类:
a。
急性重型肝炎
急性黄疸型肝炎起病2周内出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现,凝血酶原活动度〈40%者。
b。
亚急性重肝
起病15天至26周出现重肝表现者。
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称为脑病型,首先出现腹水及相关症候者,称为腹水型.晚期可出现难治性并发症。
c。
慢性重型肝炎
临床表现同亚重肝,但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者;
或有慢性肝病辅助诊断依据;
或肝穿刺支持慢性肝炎等。
临床表现
●三类重型肝炎临床表现类似,但发展速度和病程不同.
●急重肝:
来势迅猛,病情凶险,病死者自然病程多在2周以内.
●亚重肝:
进展较慢,自然病程多在数周~数月。
●慢重肝:
进展速度与亚重肝相似,但病程更长,且有反复波动趋势,常迁延数月。
重型肝炎的临床特征性表现
①极度乏力;
②消化道症状进行性加重,尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆;
③黄疸迅速进行性加深;
(每天上升17。
1mmol/L或大于正常值10倍)
④出血倾向进行性加重,后期消化道大出血;
⑤腹胀明显,腹水;
后期可出现肝肾综合征;
⑥可出现肝性脑病表现;
⑦肝浊音界缩小;
⑧酶—胆分离;
⑨凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度<
40%.
重型肝炎的常见并发症:
大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等
淤积型肝炎
1类似急黄肝,但症状较轻,黄疸重;
2胆汁淤积表现:
皮肤搔痒、大便颜色变浅;
3化验:
ALT轻度升高,TB显著升高,以结合胆红素为主;
γ—GT、ALP及胆固醇明显升高
病原体:
可见于各型肝炎病毒感染
肝炎肝硬化
按肝脏炎症活动情况分为:
①活动性肝硬化
•症状明显.
•ALT升高、黄疸、白蛋白下降。
•伴有门静脉高压表现。
②静止期肝硬变
根据肝组织病理和临床表现可分为:
①代偿性肝硬化指早期肝硬化
•ALB≥35g/L,TBiL<35umol/L,PTA>60%,
•可有门脉高压,
•无腹水、上消化道出血、肝性脑病等。
②失代偿性肝硬化:
指中、晚期肝硬化
•有明显的肝功能异常和失代偿表现,ALB〈35g/L,TBiL〉35umol/L,PTA〈60%.
•有腹水、肝性脑病、上消化道出血等。
3、几种特殊人群的肝炎:
a小儿病毒性肝炎,急性多为黄疸型,甲肝为主。
慢性肝炎以乙型及丙型多见,病情较轻。
b老年病毒性肝炎,急性肝炎以戊型肝炎多见,黄疸型为主。
c妊娠期合并肝炎,病情较重,易发展为肝衰竭,病死率较高.合并戊型肝炎病死率高达30%以上。
【并发症】
肝内
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