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酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义;
各型酸碱失衡的概念、原因和发病机制,机体的代偿及对机体的影响。
混合型酸碱失衡的类型及其原因和特点。
体液酸碱物质的来源,酸碱图,各型酸碱失衡的防治原则。
第五章缺氧
缺氧的概念和常用的血氧指标,各型缺氧发生的原因、机制和血氧变化特点。
缺氧时机体的机能代谢变化。
影响机体对缺氧耐受性的因素,氧疗和氧中毒
第六章应激
应激的概念、应激的神经内分泌反应。
应激的细胞、体液反应,应激与疾病。
应激时机体的功能代谢变化。
第七章发热
发热的概念、病因和发病机制。
发热的时相,发热机体的主要功能和代谢变化。
发热防治的病理生理基础。
第八章细胞凋亡异常与疾病
细胞增殖异常和细胞凋亡的概念。
细胞增殖与细胞分化异常与疾病的关系,肿瘤细胞周期调控异常,细胞凋亡的过程,发生机制及主要变化,
与细胞增殖调控异常相关疾病的防治原理,细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系,细胞凋亡在疾病防治中的意义。
第九章细胞信号转导异常与疾病
细胞信号转导系统的组成和生理作用,信号转导蛋白异常的主要原因和机制,信号转导异常在疾病发生发展中的作用。
受体调节的类型和理意义,信号转导异常在肿瘤发生发展中的作用,高血压时与心肌肥厚发生有关的主要的信号转导通路。
内毒素(LPS)诱发的炎细胞的信号转导与炎症启动和放大的关系。
第十章缺血与再灌注损伤
缺血-再灌注损伤的概念和发生机制。
缺血-再灌注损伤的原因、影响因素和机体功能、代谢的变化。
缺血-再灌注损伤的防治原则。
第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱
凝血与抗凝血功能紊乱的原因,血栓形成、出血倾向发生的关系,掌握DIC的概念、原因和发病机制,影响DIC发生发展的因素,DIC时机体功能代谢的变化(临床主要表现)
凝血、抗凝、纤溶系统的组成及其功能,DIC的分期和分型。
DIC防治的病理生理基础。
第十二章休克(PBL教学)
通过选择一挤压综合征合并休克病例,同学们结合相关知识进行自学和讨论,以求达到以下学习目标:
1、掌握:
休克的概念、原因、分类和发病机制,休克时细胞代谢改变及重要器官功能障碍及其机制。
2、熟悉:
多器官功能障碍综合症(MODS)的概念,MODS的病因、发病经过和发病机制。
3、了解:
休克的防治原则。
第十三章细胞、组织的适应、损伤及其修复
1、掌握细胞与组织适应性改变、组织变性、坏死的概念和类型及病理变化;
再生与修复的概念和类型、病理变化特征以及结局。
2、熟悉细胞、组织损伤的原因;
各种组织的再生过程。
3、了解细胞、组织损伤的发病机制以及细胞再生与分化的分子机制。
第十四章局部血液循环障碍
1、掌握充血和淤血的原因、类型、病理变化和对机体的影响;
以及血栓、栓塞和梗死的概念、形成、类型、结局和对机体的影响。
2、熟悉血栓形成的机制。
3、了解出血的概念和类型、病变和后果。
第十五章炎症
1、掌握炎症的概念、基本病理变化及其类型和结局。
2、熟悉炎症的局部和全身表现;
炎症介质的种类和作用。
3、了解炎症的原因和发生机制。
第十六章肿瘤
1、掌握肿瘤与非肿瘤(包括癌前病变等)的概念、形态与结构、生长和扩散、命名原则、分类和鉴别要点。
2、熟悉肿瘤的分级和分期常用标准和对机体的影响。
3、了解肿瘤的病因及发病机制。
四、课程基本内容
病理与病理生理学的研究对象和内容:
以患病机体为研究对象,病理学侧重研究其形态结构的变化,病理生理学研究疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病过程中机体机能代谢变化及其机制,从而为临床医学提供理论基础和实验依据。
本教学大纲内容包括疾病概论、基本病理过程两部分。
病理与病理生理学与其他学科的关系:
病理与病理生理学是沟通基础医学和临床医学的桥梁,起到承前启后的作用,并与其他学科互相穿插、渗透,成为一门综合性的边缘学科。
病理与病理生理学的常用研究方法:
群体水平研究(主要是流行病学调查),整体水平的研究(包括临床研究和动物实验),离体器官实验及细胞、分子水平的研究等。
国内外病理与病理生理学发展史概况及所取得的成就。
1、健康和疾病的概念。
(1)健康的概念。
(2)疾病的概念。
2、病因学
(1)疾病发生的原因:
概念及其种类:
生物性因素,理化性因素,机体必需物质缺乏或过多,遗传性因素,先天性因素,免疫性因素,精神、心理和社会性因素。
(2)疾病发生的条件:
概念,原因与条件的关系。
3、发病学
(1)疾病发生的一般规律:
损伤与抗损伤,因果交替或转化,局部与整体。
(2)疾病发生的基本机制:
神经机制,体液机制,组织细胞机制,分子机制。
4、疾病的经过和转归
(1)潜伏期。
(2)驱期。
(3)症状明显期。
(4)转归期:
完全恢复健康,不完全恢复健康和死亡。
死亡的原因,死亡的传统概念和标志(濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三期划分,传统概念的缺陷),死亡的现代概念和标志(脑死亡的概念和判断指标及其在现代医学中的意义)。
1、水、钠代谢障碍
(1)正常水、钠代谢:
体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的生理功能和水平衡,电解质的生理功能和钠平衡,体液容量及渗透压的调节。
(2)水、钠代谢障碍的分类。
(3)低钠血症:
1)低容量性低钠血症,即低渗性脱水:
概念和常见原因(常因丢失大量体液如经胃肠道、皮肤、肾等丢失而只补水),机能代谢变化[由于细胞外液渗透压和血钠浓度降低,渴感中枢抑制,ADH分泌减少,而尿量一般不减少,醛固酮分泌增多,尿钠低;
若血浆容量明显减少则ADH可增多,引起少尿。
由于细胞外液既向体外丢失,又向细胞内转移,故脱水很明显,患者静脉塌陷、血压降低,易发生循环衰竭,组织脱水征(+)],防治原则(防治原发病,输入等渗或偏高渗盐水)。
2)高容量性低钠血症,即水中毒:
概念,病因(在ADH分泌过多、肾功能障碍以及低渗性脱水基础上,误输过多水),机能代谢变化(稀释性低钠血症,细胞内外液容量增多而渗透压降低,可致细胞水肿,特别是脑水肿和颅内压升高,后果严重),防治原则。
3)等容量性低钠血症。
(4)高钠血症:
1)低容量性高钠血症,即高渗性脱水:
概念和常见原因(饮水不足,失水过多等),机能代谢变化(由于细胞外液渗透压增高和容量减少,渴感中枢兴奋,渴感明显,ADH分泌增多,引起少尿,醛固酮分泌有变化,由于细胞内水向细胞外转移,引起细胞脱水,功能障碍,表现为脱水热和中枢神经功能障碍等),防治原则(防治原发病,以补水为主)。
2)高容量性高钠血症。
3)等容量性高钠血症。
(5)水肿(自学)
1)水肿的概念及分类。
2)水肿的发病机制:
组织间液生成过多或回流减少(毛细血管压增高,微血管通透性增高,血液胶体渗透压降低,淋巴回流受阻),钠水潴留(肾小球滤过率降低,肾小管重吸收钠、水增加)。
3)水肿的特点及对机体的影响。
2、正常钾代谢及钾代谢障碍
(1)正常钾代谢:
钾的体内分布,钾平衡的调节,钾的生理功能。
(2)钾代谢障碍
1)低钾血症:
概念,原因(摄入不足、丢失过多、分布异常),对机体的影响(以神经肌肉兴奋性降低、胃肠平滑肌兴奋性降低的表现突出,心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增加、收缩性增强,但严重者可以减弱;
其他),防治原则(治疗原发病,补钾须注意给药途径、剂量、速度和肾功能状态)。
2)高钾血症:
概念,原因(肾排钾减少、钾摄入过多、细胞内钾大量释放),对机体的影响(以心肌电生理的变化表现突出:
心肌兴奋性随血钾增高而变化,往往是先增高后降低,而传导性降低、自律性降低、收缩性降低;
神经肌肉兴奋性增高,但严重者可以减弱;
其他影响),防治原则(治疗原发病,排钾处理)。
3、镁代谢及镁代谢障碍(自学)
(1)镁的正常代谢和生理功能:
镁的代谢,镁在体内的分布及生理功能。
(2)镁代谢障碍
1)低镁血症:
概念,原因和机制,对机体的影响,防治原则。
2)高镁血症:
4、钙磷代谢与钙磷代谢障碍(自学)
(1)钙和磷的正常代谢:
钙、磷的含量和分布,钙、磷的生理功能,钙、磷代谢的调节。
(2)钙磷代谢异常:
1)低钙血症:
2)高钙血症:
3)低磷血症:
4)高磷血症:
1、体液酸碱物质的来源及稳态
(1)酸碱物质的来源
(2)酸碱平衡的调节:
血液的缓冲作用,肺在酸碱平衡调节中的作用,肾在酸碱平衡调节中的作用,组织细胞对酸碱平衡的调节作用。
2、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义
H+浓度和pH,动脉血CO2分压,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙。
3、单纯型酸碱平衡紊乱
(1)代谢性酸中毒:
概念,原因和机制(固定酸如乳酸、酮体等生成过多,
肾脏排酸功能障碍如肾功能不、肾小管性酸中、大量应用碳酸酐酶抑制剂,体内碱丢失过多,血钾增高,含氯制剂的过量应用),机能代谢变化(血液缓冲体系和细胞的缓冲作用,肺的代偿,肾的代偿,失代偿时的变化,对心血管系统的影响,对中枢神经系统的影响,对骨骼系统的影响,等等),防治原则(治疗原发病,碱性药物如NaHCO3、乳酸钠、THAM的应用)。
(2)呼吸性酸中毒:
概念、原因和机制(肺通气不足),机能代谢变化(细胞的缓冲作用,肺的代偿,肾的代偿,失代偿时的变化,对心血管系统的影响,对中枢神经系统的影响),防治原则(改善通气,碱性药物的应用如慎用NaHCO3、THMA等)。
(3)代谢性碱中毒:
概念、原因和机制(酸丢失过多如胃酸丢失过多,经肾脏丢失H+,碱性药物输入过多,血钾降低,血氯降低),机能代谢的变化(细胞及血液缓冲系统的调节,肺的代偿,肾的代偿,失代偿时的变化,组织缺氧,对神经肌肉的影响),防治原则(治疗原发病,应用酸性药物如NaCL、CaCL2、NH4CL、KCL,碳酸酐酶抑制剂的应用,醛固酮拮抗剂的应用)。
(4)呼吸性碱中毒:
概念、原因和机制(低张性缺氧、精神性因素、代谢过盛、呼吸机使用不当等引起的通气过度),机能代谢变化(细胞及血液缓冲系统的作用,肺的代偿,肾的代偿,失代偿时的变化,组织缺氧,对神经肌肉的影响),防治原则(治疗原发病,排除引起通气过度的原因,吸入5%CO2等)。
4、混合型酸碱平衡紊乱
(1)双重性酸碱失衡:
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
第五章缺氧
1、缺氧的概念及常用的血氧指标(血氧分压,血氧容量,血氧含量,血红蛋白氧饱和度)
2、缺氧的类型、原因及发病机制(低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,
组织性缺氧)
3、缺氧对机体的影响:
呼吸系统的变化(代偿性呼吸加强,呼吸功能障碍),循环系统的变化(心脏代偿反应,器官血流量的变化,肺动脉压升高),血液系统的变化(红细胞增多,氧合血红蛋白解离曲线右移),中枢神经系统的变化(脑水肿),组织细胞的变化(代偿性的利用氧能力增强,酵解增强,肌红蛋白增加;
失代偿性细胞损伤)
4、影响机体对缺氧耐受性的因素:
代谢耗氧率,机体的代偿能力
5、缺氧治疗的病理生理基础
1、概述:
应激的概念,应激原的概念及种类
2、应激反应的基本表现
(1)应激的神经内分泌反应
1)蓝斑-交感-肾上腺髓质系统:
基本组成及效应。
2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统:
3)其他。
(2)应激的细胞体液反应
1)热休克蛋白:
概念,HSP的基本组成与功能。
2)急性期反应蛋白:
AP的主要构成及来源,生物学功能。
3)应激时机体的功能代谢变化:
心血管系统、消化系统、免疫系统、中枢神经系统、血液系统、泌尿生殖系统的变化。
3、应激损伤与应激相关疾病
(1)全身适应综合征
(2)应激性溃疡:
概念,发生机制(胃粘膜缺血,胃腔H┽内向粘膜内的反向弥散,其他)。
(3)应激与心血管疾病
(4)应激与免疫功能障碍(自身免疫病,免疫抑制)。
(5)应激与内分泌功能障碍
4、防治应激相关疾病的病理生理基础
1、概述发热的概念,过热的概念,生理性体温升高
2、病因和发病机制
(1)发热激活物:
外源性致热原的概念与种类,体内产物。
(2)内生致热原:
内生致热原种类,内生致热原的产生和释放。
(3)发热时的体温调节机制:
体温调节中枢,致热信号传入中枢的途径:
血脑屏障、终板血管器、迷走神经,中枢调节介质,体温调节的方式及发热的时相及其特点。
3、机体的主要功能和代谢变化
(1)物质代谢变化:
糖、脂肪、蛋白质及水盐代谢。
(2)生理功能的变化:
心血管系统、呼吸系统、消化系统、中枢神经系统。
(3)防御功能改变:
抗感染能力、对肿瘤细胞的影响、急性期反应。
4、防治的病理生理基础:
治疗原发病,发热的一般处理。
第八章细胞凋亡异常与疾病
1、细胞凋亡的概述
1)细胞凋亡的形态学改变
2)细胞凋亡的生化改变
2、细胞凋亡的调控
1)凋亡信号:
生理性凋亡信号,病理性凋亡信号
2)细胞凋亡信号的转导:
死亡受体介导的凋亡通路,线粒体介导的凋亡通路
3)细胞凋亡的执行:
Caspases,内源性核酸内切酶及其它
4)细胞凋亡的基因调控:
Bcl-2家族,P53及其它
5)吞噬细胞对凋亡细胞的识别与吞噬:
吞噬细胞凝集素(Lectin)的作用,血小板反应蛋白(TSP)介导吞噬,磷脂酰丝氨酸受体的作用
3、细胞凋亡调控异常与疾病
1)细胞凋亡不足
这类疾病包括肿瘤、病毒感染性疾病、自身免疫病等。
其共同特点是细胞凋亡相对不足,细胞群体稳态被破坏,导致病变细胞异常增多,病变组织器官体积增大,功能异常。
2)细胞凋亡过度
这类疾病包括免疫缺陷疾病、心血管疾病和神经元退行性疾病等。
其共同特点是细胞凋亡过度,细胞死大于生,细胞群体的稳态被破坏,导致细胞异常减少或组织器官体积变小,功能异常。
4、调控细胞凋亡与疾病的防治
调控细胞凋亡的速率可防治各种疾病,目前人们正针对凋亡发生的各个环节探索各种防治方法包括:
合理利用凋亡相关因素,干预凋亡信号转导,调节凋亡相关基因,控制凋亡相关的酶
1、细胞信号转导系统概述
(1)信号转导系统的基本过程和机制
(2)信号转导系统的调节
2、细胞信号转导异常的原因和机制
(1)信号转导异常的原因
(2)信号转导异常的发生环节
3、细胞信号转导障碍与疾病
(1)受体、信号转导障碍与疾病
1)雄激素受体缺陷与雄激素抵抗征。
2)胰岛素受体与胰岛素抵抗性糖尿病。
受体、信号转导过渡激活与疾病
(3)多个环节细胞信号转导障碍与疾病:
肿瘤、高血压心肌肥厚、炎症及其他疾病。
第十章缺血-再灌注损伤
1、概念与概述
2、缺血-再灌注损伤的原因及条件。
(1)原因
(2)条件:
缺血时间,侧枝循环,对氧的需求程度,再灌注条件。
3、缺血-再灌注损伤的发生机制
(1)自由基的作用
1)自由基的概念与类型。
2)自由基的代谢。
3)缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制。
4)自由基的损伤作用。
(2)钙超载
1)细胞内钙超载的机制。
2)钙超载引起再灌注损伤的机制。
(3)白细胞的作用
1)再灌注时白细胞激活。
2)中性粒细胞介导的再灌注损伤。
4、缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化
(1)心脏缺血-再灌注损伤的变化:
心功能变化,心肌代谢变化,心肌超微结构变化。
(2)脑缺血-再灌注损伤的变化:
脑再灌注损伤时细胞代谢变化、组织学变化
(3)其他器官缺血-再灌注损伤的变化
5、防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础
(1)减轻缺血性损伤,控制再灌注条件
(2)改善缺血组织的代谢
(3)消除自由基
(4)减轻钙超载
(5)其他
1、正常机体凝血与抗凝血的平衡
2、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型:
血栓形成,止/凝血功能障碍,弥散性血管内凝血。
3、弥散性血管内凝血(DIC):
(1)DIC的概念、病因和诱因。
(2)DIC的分型:
按DIC发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性型。
按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。
(3)DIC的发病机制:
启始环节:
组织损伤,启动外源性凝血途径;
血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调;
血细胞的大量破坏,血小板被激活;
促凝物质入血。
DIC的发展:
高凝期(血小板激活,微血栓形成)、消耗性低凝、继发性纤溶亢进。
(4)DIC时功能代谢变化:
微血管病性溶血性贫血(MAHA)及裂体细胞的概念。
DIC引起出血、微血栓引起器官功能障碍,微循环功能障碍导致低血压或休克,红细胞机械性损伤引起贫血的机制及临床表现。
(5)DIC的诊断与防治原则:
“3P”试验、凝血酶时间和D-二聚体测定的原理及意义;
防治原发疾病,改善微循环,重建凝血与纤溶间动态平衡,维持和保护重要器官功能。
第十二章休克((PBL教学)
通过选择一挤压综合征合并休克病例,同学们结合相关知识进行自学和讨论,对以下内容进行学习:
1、休克的概念
2、休克的病因与分类
(1)休克的病因:
失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,心脏和大血管病
变,强烈的神经刺激。
(2)休克的分类:
按病因分类,按发生休克的起始环节分类,按血流动力学特点分类。
3、休克的发展过程
不同类型休克的发展过程有所差异,但总的说来有一定的阶段性,各阶段的临床表现也有一些共同的特点。
以临床经过相对较为简单的失血性休克为例,休克的发展过程大致可分为以下三期:
(1)休克的代偿期:
血液重新分布,“自身输血”,“自身输液”
(2)休克的进展期:
休克进展期微循环改变的机制与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关
(3)休克的难治期
4、休克的发病机制
(1)微循环机制:
休克代偿期的微循环变化特点、代偿机制和意义、临床表现,休克失代偿期的微循环变化特点、失代偿机制和后果、临床表现;
休克难治期的微循环变化特点、临床表现、晚期难治的机制。
(2)神经-体液机制:
血管活性胺:
儿茶酚胺,组胺,5-羟色胺。
调节肽:
内皮素,血管紧张素,血管加压素,心房肽,血管活性肠肽,激肽,降钙素,基因相关肽,内源性阿片肽。
炎症介质与全身性炎症反应综合征(SIRS):
SIRS的原因,SIRS的发病机制与病理生理学变化。
(3)组织-细胞机制:
细胞损伤:
细胞膜、线粒体、溶酶体的变化,细胞调亡。
细胞代谢障碍:
物质代谢障碍,水、电解质、酸碱平衡紊乱。
5、休克时器官功能变化:
休克时各系统器官的功能代谢变化:
肾、肺、心、脑、胃肠道、肝的功能代谢变化,凝血-纤溶系统、免疫系统功能的变化。
6、多器官功能障碍综合征(MODS)
概述:
MODS的概念
(1)MODS的病因与发病经过
(2)MODS的发病机制:
全身炎症反应失控,促炎-抗炎介质平衡紊乱,其他导致器官功能障碍的因素:
器官微循环灌注障碍,高代谢状态,缺血-再灌注损伤
7、休克防治的病理生理基础:
病因学防治,发病学治疗(纠正酸中毒,扩充血容量,合理使用血管活性药物,防治细胞损伤,拮抗体液因子,防止器官功能障碍与衰竭),支持疗法与保护疗法(营养与代谢支持,连续性血液净化)。
第十三章组织细胞的适应、损伤与修复
1、适应
(1)萎缩的概念;
类型:
生理性和病理性(营养不良性萎缩、压迫性萎缩失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩)。
(2)肥大的概念;
性质上(生理性和病理性)和原因上(代偿性和内分泌性)。
(3)增生的概念;
生理性(代偿性、激素性)和病理性。
(4)化生的概念及三个注意点、类型(上皮组织和间叶组织)和意义。
2、变性
(1)细胞水肿的概念、病理变化和原因。
(2)脂肪变性的概念和病理变化,举例:
虎斑心(心肌脂肪变性)和脂肪心(心肌脂肪浸润)的定义。
(3)玻璃样变性的概念和病理变化、类型(细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变)。
(4)粘液样变性、淀粉样变性的概念。
(5)病理性色素沉着(含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素)的概念和病理变化。
(6)病理性钙化的概念、类型(营养不良性钙化和转移性钙化)的病理变化。
3、坏死
(1)概念和基本病变(核固缩、核碎裂、核溶解)。
(2)类型及其病理变化:
凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死。
(3)坏疽:
干性、湿性和气性的病理改变。
(4)凋亡的概念;
坏死与凋亡的区别。
(5)坏死的结局和后果:
溶剂吸收、分离排除(糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞的概念)、机化与包裹、钙化。
4、再生与修复
(1)
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