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但可以没有水肿等症状,部分原因可能是血液中球蛋白含量代偿性增高。
三、血清球蛋白GLB
(1)感染:
如结核、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风、慢性肝炎等。
(2)自身免疫性疾病:
如系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿及风湿性关节炎等。
(3)骨髓瘤和某些淋巴瘤:
γ-球蛋白和部分β-球蛋白均可增至20-50g/L。
(4)肝硬化。
(1)生理性低球蛋白血症(3岁以内婴幼儿)。
(2)肾上腺皮质功能亢进(柯兴综合症)及先天性免疫机能缺陷的病人。
(3)放射治疗后或氮芥中毒。
四、血清白/球蛋白比值A/G
血清白蛋白、球蛋白比值小于1者称A/G比例倒置,常见于肾病综合症、慢性肝炎及肝硬化等。
五、前白蛋白PA
1.机体营养的敏感指标,组织修补的材料。
2.降低见于:
急性肝炎、肝硬化、恶性肿瘤、蛋白吸收不良等营养不良症。
3.升高见于:
甲状腺功能亢进、各种胶原病。
六、血清蛋白电泳(SPE)测定SPE
1.白增高或降低:
见“血清白蛋白”。
白蛋白区出现剪刀状双区带称为双白蛋白血症。
真性双白蛋白血症易并发恶性血液系统疾病。
2.α1-球蛋白:
(1)增高:
肝癌、肝硬化、肾病综合症、营养不良等。
(2)降低:
严重肝病。
3.α2-球蛋白:
肾病综合症、胆汁性肝硬化、肝脓肿、营养不良等。
4.β-球蛋白:
高脂血病、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化等。
5.γ-球蛋白:
慢性感染症、肝硬化、肿瘤、多发性骨髓瘤等。
肾病综合症、慢性肾炎。
七、丙氨酸氨基转移酶ALT
1.急性病毒性肝炎:
ALT为最敏感的指标之一,阳性率可达80%—100%。
其特点有:
①急性肝炎ALT可急剧上升,短时间内达到高峰,甚至在症状出现前,此酶已经升高,炎症消退后此酶活性恢复正常;
②无黄疸型肝炎早期高峰不显著,但长期稽留于较高水平面50—100U/L,持续数月或数年,ALT的改变是唯一的诊断依据;
③部分无黄疸型肝炎ALT一过性升高,2—3天内恢复正常,而患者无任何自觉症状。
2.当ALT恢复后又反跳或持续升高,通常表示肝炎又有复燃或发展为肝坏死。
一般血清ALT活性高低与病情轻重一致,但亦有ALT短暂明显升高,短期内即恢复正常,而无任何自觉症状表现。
相反,部分急性重症肝炎ALT先是升高,以后随着黄疸加重而急剧下降甚或降至正常,称为胆-酶分离现象,说明有大片肝细胞坏死,提示预后险恶。
3.肝炎后如血清ALT活性持续升高或反复波动半年以上,则多成为慢性肝炎;
4.在肝硬化同时有活动性肝损害时ALT可有不同程度的升高,但在代偿期特别是无活动性肝损害时,ALT可正常,因此观察ALT的变化,可以观察病情变化。
5.原发性肝癌的ALT可以正常也可以轻度升高,如ALT升高说明肝细胞有活动性损害,提示预后不良。
此外,当静滴葡萄糖液造成人工高血糖状态,此时肝癌则出现ALT升高,而肝炎或肝硬化患者无此现象,有助于鉴别诊断。
6.肝内外阻塞性黄疸时,ALT升高,但一般不超过500U/L,如梗阻解除后ALT迅速恢复正常,当ALT<300U/L时,对黄疸病例无鉴别意义,必须结合其他临床资料予以考虑。
胆囊炎、胆石症在无黄疸时,ALT亦可升高,有时甚至高达400U/L以上,但随着症状缓解后,此酶大幅度下降。
7.药物中毒性肝炎可致ALT升高:
氯丙嗪、异烟肼、四环素、利福平、巴比妥类和抗癌药物,可导致肝细胞中毒、坏死,ALT可升高,但停药后可恢复正常。
8.传染性疾病:
如肝脓肿等ALT可以轻度升高。
9.肝外病变:
骨骼肌病、多发性肌炎、肌营养不良、胰腺炎、胰癌等疾病ALT可以升高。
10.外伤、手术药物麻醉、剧烈运动等有时可使ALT升高,但持续时间短,而且比肝炎恢复快。
八、天冬氨酸氨基转移酶AST又称谷草转氨酶,GOT
1.肝脏疾病:
与ALT一样,是肝损最敏感的指标之一,阳性率达80%-90%。
急性黄疸型肝炎在黄疸出现前3周AST即升高,黄疸出现后此酶急剧升高,可达正常的150倍以上,黄疸消退后此酶迅速下降。
2.胆道疾病如胆道梗阻、胆管炎,尽管肝细胞无显著损害,亦会引起AST升高。
一般来说,肝外胆管阻塞AST多不超过300U/L,当阻塞解除后1—2周即恢复正常。
3.轻度肝损害时,ALT升高大于AST,当肝脏严重病变时,AST升高大于ALT。
4.慢性肝炎、肝硬化、肝癌以及药物中毒致肝细胞坏死,如异烟肼、四氯化碳、利福平、锑剂、四环素、磺胺、避孕药等的伤害,此酶均可显著升高。
5.心肌疾病:
如急性心肌梗塞发病后6小时AST即升高,其升高程度与心肌损害程度呈相关,发作48小时达最高峰,3~5天后即恢复正常。
急性心力衰竭因肝小叶充血至肝细胞损害此酶也升高。
急性心肌炎发病初期此酶与病情呈正相关。
慢性心肌炎多呈中等升高。
心脏手术、心导管检查、胸外心脏按摩等此酶均可升高。
6.创伤:
如当各种大面积创伤或手术时AST均可有不同程度升高,但升高短暂。
辐射伤、一氧化碳中毒此酶亦升高。
7.外皮肌炎在未出现肌肉损害的临床表现前AST即升高;
类风湿性关节炎、红斑狼疮、硬皮病、痛风、肾病、肌红蛋白尿、肢端肥大症等AST均会升高。
九、ALT/AST(SGPT/SGOT)比值
这是血清中ALT(GPT)和AST(GOT)这两种酶的比值。
因为,肝细胞内含有的GPT和GOT两种转氨酶,含量都很丰富,而且GOT的含量比GPT多,但是在急性肝病时,肝细胞的损伤使GPT更容易透过细胞进入血清,故血清GPT/GOT比值有相当的鉴别诊断价值。
1.急性肝炎时GPT/GOT>1,甚至达2.5以上;
2.慢性肝炎时比值接近于1;
3.在肝硬化、肝癌、酒精性肝病时,比值<1,常在0.6--0.7之间;
4.在急性心肌梗塞时,此比值明显地小于1。
十、天冬氨酸氨基转移酶同工酶
AST的两种同工酶ASTs及ASTm,分别存在于可溶性的细胞质及线粒体。
正常人血清中AST同工酶主要为ASTs,ASTm增高常见于重症肝炎、休克引起的肝细胞坏死,心肌梗塞引起的休克,骨骼肌及血小板破坏等。
十一、γ-谷氨酰转肽酶γ-GT或GGT
升高:
1.肝炎:
急性病毒性肝炎此酶可以轻度至中度升高,其变动一般与转氨酶平行,但在急性恢复期γ-CT恢复较ALP晚,如γ-GT持续升高,提示肝炎转为迁延性或慢性;
2.肝硬化:
代偿期γ-GT多属正常,如肝功能属失代偿期或有肝活动性损害时,γ-GT升高,特别是肝内纤维增生时,其升高程度与纤维化程度呈正相关;
3.肝癌:
原发性或继发性肝癌,此酶活力明显增高,其原因可能由于肝癌组织本身或癌周围组织炎症刺激,导致血中γ-GT明显升高。
当肝癌手术切除后此酶迅速下降,当肝癌复发时,此酶再度升高,因此对肝癌之诊断有重要意义,而且通过γ-GT检测,可判断疗效和预后;
4.阻塞性黄疸:
不管肝内或肝外阻塞性黄疸,此酶升高,其升高幅度与阻塞程度和阻塞时间长短呈正相关,如胆汁性肝硬化、毛细管炎性肝炎、肝癌、肝外胆管癌等,血清γ-GT不仅显著增高,可达700—1000U以上,且其阳性率也较ALP、GPT和GOT为高。
因此,本试验对阻塞性黄疸有较高的诊断价值。
阻塞解除后此酶恢复正常;
5.其他疾病:
如心肌梗塞、胰腺疾病等可因心肌或胰腺损害,产生γ-GT增多,释放到血循环内也多,因而血清中γ-GT也增高;
6.药物:
如服巴比妥类、抗癫痫类药物,可因药物对肝细胞的损害而导致γ-GT增高,不过其增高程度与药物剂量无关。
7.嗜酒者和酒精性肝炎:
嗜酒者γ-GT可升高,酒精性肝硬化、肝炎γ-GT几乎都上升,常达100-2000U/L,成为酒精性肝病的特征。
8.判断恶性肿瘤有无肝转移:
肿瘤患者如有γ-GT的升高,常说明有肝转移。
十二碱性磷酸酶AKP
增高
1.生理性增高:
妊娠期妇女、儿童生长发育期及紫外线照射后等
2.肝胆疾病:
阻塞性黄疸,无论是肝内还是肝外阻塞,此酶均明显升高,阻塞的程度和持续时间长短与血清ALP呈正相关;
肝细胞性黄疸此酶可正常或轻度升高;
原发性或继发性肝癌;
急、慢性肝炎、肝硬化、肝坏死等,ALP活性增高。
3.骨骼疾病:
纤维性骨炎、成骨不全、骨质软化症、佝偻病、骨转移癌、骨原性肉瘤及骨折修复愈合期。
4.溶血性黄疸:
此酶多属正常。
因此,此酶对黄疸有鉴别诊断的重要意义。
5.甲状旁腺功能亢进症ALP活性也增高。
降低
1.贫血及恶病质。
2.儿童甲状腺发育不全等。
十三总胆红素Tbil
增高:
如原发性胆汁性肝硬化、急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、病毒性肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化等。
2.肝外疾病:
如溶血性黄疸、新生儿黄疸、闭塞性黄疸、胆石症、胰头癌、输血错误等。
十四直接胆红素Dbil
阻塞性黄疸、胆石症、肝癌等疾病造成的胆红素排泄障碍,使经肝细胞处理后的胆红素无法排出而入血,使血中胆红素浓度升高。
十五间接胆红素Ibil
增高常见于溶血性黄疸、新生儿黄疸、血型不符的输血反应等。
十六总胆汁酸TBA
1.见于急慢性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、药物引起肝损害等。
2.在肝癌、肝硬化患者总胆汁酸比丙氨酸转移酶(ALT)敏感性高。
十七α–L–岩藻糖苷酶AFU
升高见于
1.原发性肝癌,其特异性和敏感性较AFP高。
2.转移性肝癌、胆管细胞癌、恶性间皮瘤、肝硬化等,但高不明显。
3.妊娠,妊娠结束后5天降到正常。
降低见于
1.卵巢肿瘤
2.B淋巴细胞白血病
十八腺苷脱氨酶ADA
1.肝脏损伤的敏感指标。
①重症肝炎发生酶胆分离时,ADA明显升高
②急性肝炎前期ADA升高不如ALT明显,后期ADA升高率高于ALT,且恢复较ALT为迟,与组织学恢复一致。
③慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌患者ADA升高显著;
失代偿肝硬化ADA明显高于代偿期。
2.ADA随着肝纤维化加重活性增加。
3.肝细胞性黄疸病人血清ADA多数升高,阻塞性黄疸病人血清ADA多属正常或升高不明显。
4.结核性胸膜炎、腹膜炎患者胸腹水及血清中,ADA的活力明显升高;
癌症病人的胸腹水及血清ADA活力正常或升高不明显。
5.结核性脑膜炎性脑脊液中ADA活力升高,病毒性脑膜炎升高正常或不明显。
十九、谷氨酸脱氢酶GLDH
1.各类肝病患者的谷氨酸脱氢酶明显升高,且肝脏损伤程度越严重其升高的程度越高。
谷氨酸脱氢酶的检测对各类肝病的诊断、肝细胞损伤程度的评价、疗效观察及预后具有重要的参考价值
2.还可用于梗阻性黄疸与非梗阻性黄疸的鉴别。
血脂代谢
一总胆固醇TCH
(1)常见于原发性高胆固醇血症、动脉粥样硬化、高血压、肾病综合症、类脂性肾病、甲状腺功能减退、重症糖尿病、肝外阻塞性黄疸、牛皮癣、妊娠后期、急性失血后、老年性白内障、高脂血症Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ型。
(2)心、脑血管病危险因素的判断:
当TC值在5.17~6.47mmol/L,为动脉粥样硬化危险边缘;
6.47~7.76mmol/L为动脉粥样硬化危险水平;
>
7.76mmol/L为动脉粥样硬化高度危险水平。
常见于低胆固醇血症、恶性贫血、溶血性贫血、甲亢、急性感染、急性肝坏死、肝硬化、急性胰腺炎、结核、长期营养不良。
二血清甘油三酯TG
1.升高:
(1)家庭性高甘油三酯血病,家庭性混合型高脂血症。
(2)继发性疾病常见于:
糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等。
(3)急性胰岛炎高危状态时,甘油三酯>
11.3mmol/l(>
1000mg/dl)。
高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象。
单纯的高甘油三酯血症不是冠心病的独立危险因子,只有伴以高胆固醇、高LDL-C、低HDL-C时才有病理意义。
2.减低:
甲状腺功能亢进,肾上腺皮质机能减退,肝功能严重低下。
三高密度脂蛋白-胆固醇HDL-C
1.高密度脂蛋白-胆固醇下降是冠心病疾患的危险因素。
HDL低下常见于脑血管病、冠心病、高TG血症、严重疾病或手术后、吸烟、缺少运动等。
2.在冠心病中,当HDL-C值成年男性<
0.91mmol/L、青年女性<
1.03mmol/L时,提示有冠心病的可能。
3.在家族性高脂蛋白血症和LACT缺乏等遗传因素紊乱时,HDL水平较低;
DL3没有显著变化,但HDL2降低者较多。
4.在慢性活动性肝炎和慢性持续性肝炎患者,HDL显著下降,其主要原因是HDL3由肝脏合成。
在肝硬化患者,HDL3几乎可能消失。
5.尿毒症患者HDL显著下降,糖尿病患者HDL下降,尤以控制不良的成年型II型为甚,并伴有高脂蛋白血症。
在依赖胰岛素的I型患者HDL升高,与糖尿病的调控情况有关。
6.吸烟、饮洒可导致HDL水平降低,肥胖者HDL水平也可低于正常人。
7.雌激素可升高HDL水平,特别是HDL2II水平;
反之,雄激素可使HDL水平降低。
四低密度脂蛋白-胆固醇LDL-C
增高常见于高脂血症、动脉粥样硬化症等。
当HDL-C值在3.36~4.14mmol/L时,为危险边缘;
4.14mmol/L为危险水平。
五、血清载脂蛋白A1测定APOA1
1.载脂蛋白AI是高密度脂蛋白的主要结构蛋白,也是反映HDL-C水平的最好指标。
病理状态下由于HDL亚类大小与组成成分往往发生变化,所以APOA1和HDL的变化并不完全一致,两者的检验不能互相代替。
2.载脂蛋白AI降低常见于高脂血症、心脑血管疾病及肝实质性病变。
3.增高见于高α脂蛋白血症,酒精性肝炎。
六、血清载脂蛋白B测定APOB
1.载脂蛋白B是低密度脂蛋白的结构蛋白,主要代表LDL-C的水平。
病理状态下由于LDL-亚类大小与组成成分往往发生变化,所以APOB和LDL-C的变化并不完全一致,两者的检验不能互相代替。
成人>
1.0g/L为轻度偏高;
1.2g/L为明显偏高。
病理状态下ApoB的变化往往比HDL-C明显。
2.载脂蛋白B增高:
常见于高脂血症、冠心病及银屑病。
3.载脂蛋白B降低:
常见于肝实质性病变。
七、血清载脂蛋白A1/B比值(ApoA1/B)
血清ApoA1/ApoB比值随年龄增长而降低。
在高脂血症、冠心病时,其比值明显降低,可作为心血病疾病的诊断指标。
八、脂蛋白aLP(a)
1.LP(a)高低主要由遗传因素决定,与饮食、性别、年龄以及其它血脂指标的高低关系不大,是心脑血管疾病的独立危险因素。
2.LDL-c和Lp(a)在CHD中的不同作用。
3.Lp(a)水平等于或高于30mg/dL,患冠心病的风险大大增加。
九、血清脂蛋白电泳
疾病种类
乳糜微粒
α-脂蛋白
前β-脂蛋白
β-脂蛋白
高脂血症I型
高脂血症Ⅱ型
高脂血症Ⅱb型
高脂血症Ⅳ型
高脂血症Ⅴ型
门静脉肝硬化
早期急性肝炎
肝炎
动脉粥样硬化
阳性
正常
糖代谢紊乱
一、葡萄糖GLU
(1)生理性因素:
情绪紧张,饭后1-2小时,注射葡萄糖或肾上腺素制剂后。
(2)胰岛素不足:
如糖尿病、慢性胰腺炎。
(3)肝摄取减少:
如肝硬化等。
(4)内分泌疾病如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等;
(5)脱水:
如呕吐、腹泻、高热等。
(6)药物影响:
如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等。
(7)应激性高血糖:
如颅脑损伤、脑卒中、心肌梗塞等。
运动、饥饿、妊娠、哺乳等。
(2)胰岛素分泌过多:
胰岛β细胞瘤或胰腺癌、功能性胰岛素过多症、倾倒综合症、注射胰岛素或口服降糖药物过多等。
(3)皮质糖类激素及甲状腺素不足:
垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退等。
(4)血糖来源减少:
如长期营养不良、急性肝损害(病毒性或中毒性)、原发性肝癌、肝瘀血、糖原积累病。
(5)遗传性酶缺乏症状:
如糖原合成酶缺乏症等。
二、口服糖耐量试验OGTT
1.正常人:
空腹血糖正常,2小时血糖≤7.80mmol/L(200mg/dl),3小时恢复至空腹血糖水平,尿糖定性试验均为阴性。
2.糖尿病人:
空腹血腹超过正常值(一般>
6.7mmol/L),服糖后血糖更高,2小时血糖≥7.80mmol/L,4-5小时后可能仍不回至原来的含量,尿糖出现。
3.糖耐量减退:
空腹血糖<
7.0mmol/L,>
6.1mmol/L和2小时血糖≥7.8mmol/L,<
11.1mmol/L
4.空腹血糖损害:
空腹血糖≥6.1mmol/L但<
7.0mmol/L,2小时血糖<
7.8mmol/L
5.肾脏病人:
糖耐量曲线正常,但尿糖呈阳性。
6.肝脏病人:
服糖1小时左右血糖急剧增高,2小时左右血糖迅速下降,乃至b正常或低于空腹血糖,随着血糖升高而出现尿糖。
7.某些内分泌病人:
空腹血糖低于正常值,服糖后血糖无明显升高,糖耐量曲线偏低。
尿糖呈阴性。
8.低血糖现象:
肝源性低血糖,空腹血糖常低于正常,口服糖后血糖高峰提出现并高于正常,2小时后不能降至正常;
2型糖尿病早期也可出现低血糖症状;
功能性低血糖患者,空腹血糖正常,服糖后血糖高峰也在正常范围内,但服糖后2-3小时可发生低血糖。
9.葡萄糖耐量曲线低平:
常见于胰岛B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功能减退症等。
三.糖化血红蛋白GHbA1
1.糖尿病诊断:
糖尿病病人GHbA1显著增高。
可反映患者抽血前1-2个月内血糖的平均综合值,并对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值。
2.糖尿病分型:
胰岛素依赖型GHbA1值高于非胰岛素依赖型。
GHbA1对糖尿病的诊断和病情判断虽有优越性,但也受一些因素的影响,如溶血性贫血,由于红细胞寿命缩短,血红蛋白和糖接触时间也相应缩短,故GHbA1值偏低,因此,在分析化验结果时应予以注意。
四.糖化血清蛋白GSP
1.糖化血清蛋白半衰期较短,该实验可反映检验前1∽2周的血糖平均水平。
2.不受临时血糖浓度波动的影响,可用于糖尿病的诊断和研究较长时间血糖控制水平。
3.连续检测可更好地了解病情。
五.血酮体Ket
增高常见于禁食过久、妊娠毒血症、饮食中缺乏糖类而摄入脂肪过多、重症糖尿病、酮症酸中毒、急性病毒性黄疸型肝炎等。
六、丙酮酸PYR
增高常见于缺氧(如循环不全、高血压、肺病、休克、情绪激动等)、洒精中毒、酮酸中毒、严重贫血、严重肝病、细菌感染、冠状动脉硬化、慢性高乳酸血症(如糖尿病I型)、维生素B1缺乏症。
七、乳酸LACT
1.乳酸是糖无氧酵解的最终产物。
2.增高见于半乳糖激酶缺乏而致半乳糖血症。
八、β-羟丁酸acid
1.糖尿病患者酮症或应激状态的监测,酮症早期诊断以治疗监控。
2.指导糖尿病灭酮治疗及疗效观察,出现酮症时β-羟丁酸升高早于尿酮体,灭酮治疗后β-羟丁酸降低早于尿酮体。
3.严重损伤、败血症、营养支持的病人,测定早晨空腹血β-羟丁酸可以了解体内脂肪蛋白质动员情况。
肾功能检查
一、尿素Urea尿素氮
(1)生理性升高:
高蛋白饮食。
(2)肾前因素或全身性疾病:
如急性大出血造成低血压和休克、脱水症(呕吐、幽门梗阻、长期服泻等),或循环功能衰竭引起尿量显著减少,甚至尿闭症,使血中尿素氮升高;
严重的急性传染病累及肾功能、大面积烧伤、大手术后及甲状腺功能亢进等,因蛋白分解代谢过甚,也可使BUN升高。
(3)肾脏疾病:
如急性肾小球肾炎、肾功能衰竭、慢性肾盂肾炎、中毒性肾炎、肾动脉硬化症及肾结核晚期等。
(4)肾后因素:
如尿路结石、前列腺肥大、尿道狭窄、膀胱肿瘤等使尿路梗阻,因尿液排出障碍而使BUN上升。
(1)生理性降低:
妊娠。
(2)病理性降低:
见于重症肝炎、中毒性肝炎、肝硬化等。
二、血清肌酐Cr
通常情况下人体内形成的肌苷量是恒定的,肌苷在体内不能重复利用,并主要通过肾小球虑过后随尿排出,因此血液循环中的肌苷含量完全依赖于的排泄速度。
测定肌苷主要用来评价肾功能状态。
(1)严重肾功能损害或尿液排泄障碍:
如急慢性肾炎、肾功能衰竭、尿潴留、尿毒症等。
(2)流行性出血热少尿期。
(3)其他:
如巨人症、肢端肥大症、水杨酸盐治疗、Ⅱ-Ⅲ度充血性心力衰竭等。
常见于肌肉量减少(如营养不良、高龄者)、白血病、多尿等。
三、内生肌酐清除率CCR
1.当患者CCR低于1.0ml·
s-1/1.73m2时,表示肾功能低下。
2.当患者CCR低于0.67ml·
s-1/1.73m2时,表示肾功能严重低下。
3.当患者CCR低于0.33l·
s-1/1.73m2时,表示尿毒症晚期。
四、血尿酸UA
常见于痛风、子痫、慢性白血病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。
常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后。
五、胱抑素C
1.不受年龄、身高、体重、性别的影响,是一种理想的反映肾小球虑过滤的标志物。
2.监测肾小球虑过滤不用考虑炎症、药物及饮食影响,比内生肌苷清除率更准确、直接。
3.其它同内生肌苷清除率。
六、尿微量白蛋白mAlb
病理性增高:
见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期,是肾损伤的早期敏感指标。
七、尿NAG酶
1.来源于肾小管上皮细胞,肾脏损害升高,早于肾功能的改变。
2.对药物毒性反应强烈,用药后升高,提示有肾脏损害。
3.尿中浓度升高反映肾病综合症、肾小球肾炎、高血压肾病等的发生发展。
4、肾移植后,排异反应的敏感、可靠指标。
八、β2-微球蛋白β2-m
1.近端肾小管损伤,尿β2-m升高。
2.
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