呼吸笔记协和内科笔记全Word下载.docx
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“不能解释”的呼吸困难型
急性肺原性心脏病型
猝死型
肺梗死型
慢性栓塞性肺动脉高压型
DVT的症状、体征
患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛——注意测量双侧大小腿周径
浅静脉扩张
皮肤色素沉着
行走后患肢易疲劳或肿胀加重
临床可能性评估:
临床表现为下肢不对称肿胀、气短和/或呼吸急促,伴或不伴有胸膜样疼痛、咯血时:
a.是否缺乏与DVT-PTE同样可能性的其它诊断?
(根据病史、临床表现、一般检查)
b.是否存在危险因素?
临床低度可能性:
neither
临床中度可能性:
aorb
临床高度可能性:
aandb
急性DVT、PTE患者全血D-二聚体(D-dimer)异常增高;
治疗
一般处理:
监测,绝对卧床,通便,对症,抗感染
呼吸循环支持治疗
吸氧
血管活性药物:
多巴胺,多巴酚丁胺,去甲,异丙,间羟胺
溶栓(大面积PTE。
次大面积PTE±
):
UK,SK
抗凝(适应证:
非大面积PTE,临床疑诊PTE):
肝素化、华法令
肺动脉血栓切除术
介入治疗:
经肺动脉导管碎解和抽吸血栓
腔静脉滤器
预防:
机械预防措施:
加压弹力袜、间歇序贯充气泵、腔静脉滤器
药物预防措施:
小剂量肝素皮下注射、低分子肝素、华法林
慢性阻塞性肺疾病COPD
慢性支气管炎:
临床概念
除外慢性咳嗽的其它各种原因后(结核、肺癌、间质性肺病),患者每年慢性咳嗽咳痰三个月以上,并连续两年;
肺气肿:
病理概念
终末细支气管以远气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化
COPD:
COPD是一种气流受限为特征的疾病状态,气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关;
当病人有咳嗽咳痰呼吸困难,肺功能检查可明确诊断。
在应用支气管扩张剂后,FEV1占预计值<
80%,同时FEV1/FVC<
70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转,应考虑COPD。
某些情况下,哮喘患者伴有不能缓解的气流阻塞时(长期哮喘的病人又吸烟,气道缩窄变为不完全可逆),将被归入COPD;
慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流阻塞仍不能诊断为COPD;
如果患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致;
如:
囊性肺纤维化和BOOP(闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎),支扩等则不归入COPD。
COPD的病因和危险因素:
遗传因素(a1-抗胰蛋白酶缺乏)、气道高反应性、肺生长发育不良
吸烟、大气污染(粉尘和气体)、感染(细菌-肺炎球菌、流感嗜血杆菌、病毒)、过敏
气候变化、植物神经功能失调、营养不良(维A,维C);
病理生理:
(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍:
COPD首发生理学异常
粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加,
纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。
导致慢性咳嗽咳痰喘息
(2)气流受限和过度充气:
--呼气气流受限(不可逆气流受限)是COPD的典型生理特点
--气流受限部位:
直径小于2mm的传导气道
-原因:
气道重塑(纤维化和狭窄)。
*气流受限可用肺功能仪来测量,诊断COPD的关键。
(3)气体交换障碍:
发生在COPD进展期
-特点:
低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。
-原因:
通气-血流比例失调。
弥散常数(一氧化碳弥散量/肺泡通气量)的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。
(4)肺动脉高压:
发生于COPD晚期,出现严重的气体交换障碍后。
肺动脉高压的因素:
**血管收缩(主要由于低氧),
**内皮细胞功能障碍,
**肺动脉重塑,
**肺泡毛细血管床的破坏。
这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍(肺心病)。
(5)COPD的全身效应(systemiceffects)
低体重(BMI下降)
人体组成改变(FFM下降)
骨骼肌功能障碍
全身炎症反应
其它系统:
心血管,神经,骨骼等
起病隐匿
长期咳嗽咳痰、晨起咳粘液痰;
并发感染时,痰液呈粘液脓性;
冬季症状加重,但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在;
早期可在活动后出现气急、喘息的症状,以后稍有活动即有呼吸困难。
严重时可有呼吸衰竭。
早期无异常体征
严重时出现肺气肿体征:
胸廓前后径增加,呈桶状;
叩诊过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降;
听诊呼吸音和语音均减低,呼气延长,有时双肺可闻及干湿啰音;
分型
支气管炎型(紫绀臃肿型、BB)
支气管病变较重,粘膜肿胀,粘液腺增生,而肺气肿病变较轻。
*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。
*体检:
肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿,双肺底可闻及啰音。
*胸相:
肺充血,肺纹理增粗,无明显的肺气肿症。
*肺功能:
通气功能明显损害,气体分布不均匀,功能残气及肺总量增加,弥散功能正常。
*PaO2降低,PaCO2增加,红细胞压积增高,易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。
肺气肿型(粉喘型、PP)
肺气肿较为严重,多见于老年,体格消瘦,呼吸困难明显,通常无紫绀。
*患者常常采取特殊的体位,如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。
*胸片:
双肺透明度增加。
通气功能虽有损害,但不如BB型严重,残气占肺总量的比值增大,肺泡通气量正常甚至过度通气,
*PaO2降低不明显,PaCO2正常或降低。
辅助检查:
CXR:
肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽;
胸廓前后径增大,胸骨后间隙增宽;
膈肌位置下移,横膈变平;
双肺透明度增高,肺外带血管纹理纤细、稀疏;
心影呈垂直狭长;
多用于鉴别诊断。
肺功能:
COPD气流阻塞程度(轻中重极重度)吸入支气管扩张药后Ⅰ期轻度COPD(FEV1>
80%预计值)Ⅱ中(50-80%)Ⅲ重(30-50%)Ⅳ非常严重(<
30%或<
50%合并慢性呼吸衰竭);
FEV1/FVC<
70%,表明存在气流受限,并且不能完全逆转。
ABG:
轻、中度低氧血症,早期COPD无高碳酸血症;
病情进展,低氧血症加重,发生高碳酸血症。
FEV1低于1升时,高碳酸血症增加;
鉴别诊断:
中年发病、吸烟史、活动后气促支持COPD;
早年发病,过敏史、应用激素或支气管扩张剂后FEV1提高15%/200ml支持哮喘;
治疗和预防:
戒烟、防止呼吸道感染、有害气体的吸入;
急性发作时抗生素控制感染;
慢性期使用药物+氧疗;
祛痰、镇咳-年老体弱的病人要避免使用强镇咳药物
支气管扩张药物:
β2受体激动剂-沙丁胺醇、舒喘宁为短效,主要用于缓解症状,按需使用(几分钟起效、15-30min达峰、维持4-5小时),沙美特罗、福莫特罗为长效,可维持12h;
抗胆碱药-异丙托溴胺;
茶碱类-氨茶碱
激素-泼尼松,长期规律吸入多用于合并哮喘,口服一般短期用于急性加重期。
长期家庭氧疗LTOT指征:
PaO2<
55mmHg或SaO2<
88%;
PaO255-70mmHg或SaO2<
89%+肺动脉高压或右心衰水肿或HCT>
55%;
低浓度长时间氧疗(>
15h/d1-2L/min),治疗目标是PaO2>
60mmHg,SaO2>
90%;
肺炎
终末气道、肺泡、肺间质的炎症;
可由病原微生物、免疫和过敏损伤、药物不良反应、理化因素所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎;
一些概念:
一、上呼吸道感染:
主要指鼻腔、咽喉部感染
二、下呼吸道感染:
急性气管炎、急性支气管炎、支气管周围炎、肺炎
三、支气管炎:
病原体感染引起的炎症局限于支气管腔内
四、肺炎:
病原体感染引起的肺实质炎症。
其中细菌性肺炎约占成人各种病原体肺炎的80%
五、肺泡性肺炎:
病原体感染引起肺泡的炎症并通过肺泡间孔扩展。
胸部X线往往显示片状阴影,甚至肺叶或肺段的实变,因此也称为大叶性肺炎。
六、支气管肺炎:
病原体感染发生于支气管腔内,并通过支气管扩展,因此胸部平片显示炎症浸润阴影在支气管周围,沿着支气管分布。
七、支气管周围炎:
基本与支气管肺炎相似,但程度较轻,不构成片状阴影,而主要是支气管纹理模糊。
八、间质性肺炎:
由细菌或病毒引起的炎症主要分布于肺间质,多并发于小儿麻疹、成人慢性支气管炎。
主要累及支气管壁和支气管周围,导致间质水肿,肺泡壁增厚。
X线表现为单侧或双侧下肺野沿支气管分布的索条状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状,期间可有许多小片状肺不张阴影。
临床上所说的急性间质性肺炎(AIP)通常是指急剧进展的非感染性间质性肺炎
九、社区获得性肺炎(CAP):
是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎,不明病因入院<
48小时发病的;
十、医院获得性肺炎(HAP),也称医院内肺炎(nosocomicalpneumonia,NP):
是指患者入院时不存在,也不处于感染潜伏期,而于入院48h后在医院(包括老年护理院和康复院)内发生的肺炎,包括呼吸机相关性肺炎(VAP)
病因分类:
社区获得性肺炎CAP
医院获得性肺炎HAP
发病时间
入院前或入院48小时内
入院48小时后
病原体
G+球菌为多见
G-杆菌为主、真菌、厌氧菌
感染方式
飞沫
飞沫、误吸、自身感染
患者情况
较健康,
多在劳累、受凉后发病
多为老年人、
免疫功能低下、手术、机械通气
病变分布
大叶或肺段分布
下叶多见,散在小叶或灶性分布
症状体征
一般比较典型
大多不典型
胸部影像
大片致密影,边界清楚
多呈弥漫结节状、斑点状、小片状,边界不清,可见透亮区
相对比较容易
通常比较困难,细菌多耐药
预后
大多可以治愈
差,死亡率高
细菌性-G+球菌(肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌)
G-杆菌(流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌)
厌氧菌
真菌性-白色念珠菌、曲霉菌、放线菌
病毒性-腺病毒、呼吸道合胞病毒
非典型病原体-肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌
寄生虫-阿米巴、弓形虫、肺吸虫
病理
病原体抵达下呼吸道,引起肺泡充血、水肿、肺泡内纤维蛋白渗出和细胞浸润;
金葡、绿脓、克雷伯会引起肺组织的破坏性坏死,其他都不会残留瘢痕
一般症状:
发热、寒颤;
咳嗽、咳痰、咯血、铁锈痰;
胸痛;
气促、发绀;
消化道症状;
神经系统症状;
休克
热病容、单纯性疱疹、出血点、呼吸脉搏频数、血压下降。
早期肺部体征无显著异常,重症者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。
肺实变时体征,肺实变消散期的体征:
湿性啰音;
并发胸腔积液的体征。
X线
葡萄球菌和克雷白杆菌多见空洞
重症肺炎:
主要标准:
①需要有创机械通气;
②感染性休克需要血管收缩剂治疗。
次要标准:
①呼吸频率≥30次/分;
②氧合指数(PaO2/FiO2)≤250⑤氮质血症(BUN≥20mg/dl);
⑥白细胞减少(WBC<4.0×
109/L);
⑦血小板减少(血小板<10.0×
⑧低体温(T<36℃);
⑨低血压,需强力的液体复苏。
;
③多肺叶浸润;
④意识障碍/定向障碍;
符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎,考虑收入ICU治疗。
社区获得性肺炎:
Communityacquiredpneumonia(CAP)
诊断标准:
A-新近出现的咳嗽、咳痰/原有呼吸道疾病症状加重、出现脓性痰,伴或不伴胸痛;
B-发热;
C-肺实质体征和(或)湿性啰音;
D-WBC>
10×
109/L或<
4×
109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移;
E-胸部X线:
新出现或进展性肺部侵润性病变或间质改变,伴或不伴胸腔积液
A-D任何之一+E(临床表现+CXR)
抗菌、引流、激素缓解中毒症状、一般支持
抗生素经验治疗:
CAP的病原体以肺炎链球菌和非典型性致病菌(支原体、衣原体、军团菌、结核分支杆菌)为主,也有金葡、流感杆菌、G-菌、病毒(甲、乙型流感病毒,腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒);
抗生素要覆盖上述细菌;
不能上来就用泰能覆盖阴性杆菌;
β内酰胺类-3代头孢、β内酰胺酶抑制剂;
针对耐药菌,覆盖肺炎链球菌;
大环内酯类-红霉素、阿齐霉素;
覆盖非典型性致病菌;
喹诺酮类-左氧氟沙星(可乐必妥)、加替沙星、莫西沙星(拜复乐);
广谱
一般为大环内酯类或喹诺酮+β内酰胺类
医院内肺炎(HAP)
诊断依据
X线检查出现新的或进展的肺部浸润影+下列两个或以上:
1.发热超过38℃。
2.血白细胞增多或减少。
3.脓性气道分泌物。
有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等,金黄色葡萄球菌的感染有明显增高的趋势。
氟喹诺酮类或氨基糖苷类(阿卡米星)联合β-内酰胺类、β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种,必要时可联合万古霉素,泰能、美平等。
肺炎抗菌药物疗程至少5天,大多数患者需要7~10天或更长疗程
肺炎链球菌肺炎
发病机制:
3型肺炎球菌毒力最强;
不产生毒素,不引起组织的坏死和空洞形成;
荚膜的侵袭作用导致红、白细胞和纤维素的渗出,容易累及胸膜导致渗出性胸膜炎;
病变吸收后不留纤维瘢痕,极少数纤维吸收不全成为机化性肺炎;
多见于冬春季节,与病毒感染平行,青壮年男性多见;
多有饮酒、受凉、劳累等诱因;
自限性疾病,抗生素可以缩短病程;
急骤发病、高热、寒战、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、肌肉酸痛;
早期-急性病容、口周疱疹、呼吸音减弱、胸膜摩擦音;
实变期-语颤增强、扣诊浊音、支气管呼吸音;
消散期-湿罗音;
血象-WBC&
中性粒细胞总数升高,总数不高中性粒比例也高
痰涂片-可见G+有荚膜的双球菌;
痰培养-
CXR-肺叶或段实变,支气管气道征,吸收中可有假空洞
干酪性肺炎-低热乏力、病变位于肺尖或锁骨附近、痰找结核菌(+)、抗生素治疗效果不佳;
急性肺脓肿-大量脓臭痰,胸片见脓腔和液平;
肺癌-一般没有急性感染中毒症状,伴有阻塞性肺炎表现为抗生素治疗后阴影不退或退而复现,肺门淋巴结肿大、肺不张;
治疗:
首选青霉素5-7天/体温正常后3天,过敏用红霉素、林可霉素、一代头孢;
金黄色葡萄球菌肺炎:
多见于免疫功能低下的病人(糖尿病、艾滋病),常有皮肤原发感染灶;
金葡血浆凝固酶阳性,化脓感染的主要原因;
在肺内引起多处实变、化脓、组织破坏,形成多数脓腔和气囊,可能并发脓胸;
血源感染多、吸入较少;
症状和体征:
起病急,全身中毒症状重,咯脓血痰,可早期发生周围循环衰竭;
血象-白细胞多显著增高,核左移,常见中毒性颗粒。
痰涂片-
CXR-病变变化快,肺侵润、肺脓肿、肺气囊肿、脓(气)胸
原发感染灶的引流
院内感染-甲氧西林(耐酶的半合成青霉素)+氨基糖甙类;
MRSA/MRSE-万古霉素
革兰阴性杆菌肺炎
1.多为医院内获得性肺炎;
2.多见于机体免疫功能减损和机械通气患者;
3.肺实变并融合,易形成多发性肺脓肿;
4.多发生于双下肺,可合并胸腔积液或脓胸
大剂量、长疗程、联合用药、静脉滴入
应根据药敏选择敏感抗生素
经验用药-绿脓杆菌、大肠杆菌(凯福隆+阿米卡星)流感嗜血杆菌(氨苄西林)
克雷白杆菌肺炎:
多见于年老体弱、肺部本身就有病的人;
起病急,高热、早期出现发绀、呼吸困难和休克;
咳嗽、痰多、黏稠,部分患者痰呈砖红色胶冻样,
血象-WBC总数明显增加,中性粒细胞>
80%,即使总数不高中性粒比例也高
CXR-大叶实变内有大叶实变,右上叶多见,渗出物比重高使得水平叶间裂下坠;
小叶侵润;
多发性肺脓肿和空洞形成;
常合并胸腔积液和心包积液
3代头孢(头孢噻肟)+氨基糖甙类(丁胺卡那霉素)
凯福隆+阿米卡星
军团菌肺炎
社区获得性肺炎的第三大原因(流感嗜血杆菌、肺炎链球菌)
病因:
军团菌感染,需氧的G-杆菌,广泛存在于水体中;
温度高、静止的水利于军团菌的繁殖;
往往爆发流行,接触污染水源的人同时发病;
人吸入雾化的污染水、饮用污染水都可以被感染;
多发于老年人、慢性病、免疫低下人群。
可呈暴发流行;
亚急性起病:
急性流感样表现-发热、头痛、肌痛,肺炎并不发生;
军团菌病-肺炎并伴有多系统受累;
军团菌病:
潜伏期2-10天;
前驱期:
持续高热、寒战、关节痛、肌痛、纳差、乏力、周身不适
肺炎期:
干咳、咯血、气短、胸痛、进行性呼吸衰竭
肺外期(多系统受累):
早期消化道症状明显,尤其是腹泻,可为水样便、黏液便,但无脓血;
精神神经症状多见;
肝肾功能损害;
电解质紊乱,低钠血症突出,血清钠可<
130mmol/L
诊断:
1-临床表现
2-胸片显示炎性改变
3-细菌培养(+)
4-呼吸道分泌物直接荧光抗原检测DFA(+)
5-血清间接荧光抗原检测IFA(+)增长4倍>
1:
128
6-尿抗原(+)
1、2存在、3-6存在一个就可以诊断
一旦怀疑军团菌病就开始治疗,不能等待细菌培养结果;
红霉素2-3周,必要时加利福平
支原体、衣原体、军团菌合称非典型性肺炎,不是SARS
肺炎支原体肺炎:
经过呼吸道传播,多见于儿童和青年,秋冬季多,同时伴有咽炎和支气管炎,可于3~4周内自行消退;
起病慢、可伴有肌痛,并发鼓膜炎、中耳炎;
血液、神经病变和雷诺现象。
血象-WBC总数不高,ESR快
CXR-小叶性、间质性肺炎,不形成空洞;
3-4周后自行消退
冷凝集试验阳性-患者体内出现RBC抗体,可以与自身红细胞在0-4度发生凝集反应,37度时凝集的红细胞可逆性散开;
2周后1次1:
64或增加4倍有诊断意义,敏感性特异性不强;
链球菌MG凝集试验阳性,敏感性特异性不强;
血清支原体IgM抗体检测目前最好的方法;
大环内酯类--红霉素;
厌氧菌所致肺炎:
大多有原发病,卫生不良的口腔厌氧菌多被吸入呼吸道而致病;
痰液或胸水有恶臭;
涂片可见阳性球菌和阴性杆菌,但是普通培养为阴性;
厌氧菌培养是最可靠的诊断依据;
首选青霉素G
念珠菌肺炎
1.发病往往与宿主因素有关,无季节性。
2.表现畏寒、高热,咳白色泡沫黏痰,有酵臭味,或呈胶冻状,有时咯血,临床酷似急性细菌性肺炎。
3.胸部X线表现无特征性:
①双下肺纹理增多,纤维条索影伴散在的大小不等、形状不一的结节状阴影,呈支气管肺炎表现;
②或融合的均匀大片浸润,自肺门向周边扩展;
③可形成空洞;
④双肺或多肺叶病变,病灶可有变化,但肺尖较少受累;
⑤偶可并发渗出性胸膜炎。
痰标本的留取要求:
必须在抗生素治疗前采集标本;
先漱口、刷牙,深咳嗽,留取脓性痰送检;
无痰病人检查分支杆菌和卡氏肺孢子虫可用高渗盐水雾化吸入诱导痰;
真菌和分支杆菌检查应收集3次清晨痰标本;
痰真菌培养的特殊要求
1.念珠菌肺炎的确认:
连续3次以上痰培养有念珠菌生长,涂片查见菌丝,或经动物接种证明有致病力。
2.为排除寄生于咽喉部念珠菌污染,留痰标本时应先用3%过氧化氢溶液含漱数次,弃去前两口痰,取以后的痰标本,立即送培养。
3.可取经支气管镜或气管导管吸出液送检。
4.痰标本不宜在室温下存放太久,以免菌丝体生长。
5.血清念珠菌特异IgE抗体测定有助于诊断,通常在感染14天后血清中出现血清沉淀素。
6.组织病理学的证据是最可靠的依据。
来自下呼吸道的标准:
脓性部分涂片革兰染色镜检,每低倍视野鳞状上皮<
10个,WBC>
25个或二者比例<
2.5;
如见到柱状上皮细胞也认为是下呼吸道标本;
合格痰标本培养优势菌中度以上生长(划线培养第3、4格都能生长)
合格痰标本少量生长,但与涂片镜检结果一致(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌属于苛养细菌,很难培养);
入院3天内多次培养到相同细菌;
病原学有意义的结果:
不易污染部位的标本培养有致病菌生长,如血、胸腔积液、脑脊液等;
组织或其它标本分离培养出嗜肺军团菌(Lp);
痰标本中分离出结核分支杆菌;
诱导痰或支气管肺泡灌洗液检出肺孢子菌;
肺炎链球菌尿抗原检测(免疫层析法)阳性(儿童除外)
非典型致病菌:
急性期和恢复期间隔2~4周。
血清抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或降低;
同时:
肺炎支原体(补体结合):
≥1:
64
肺炎衣原体(微量免疫荧光):
32
IgG抗体≥1:
512,或IgM抗体≥1:
16
嗜肺军团菌(间接荧光):
试管凝集抗体升高达1:
320或
间接荧光试验IgG抗体≥1:
1024
流感病毒、呼吸道合胞病毒:
4倍或4倍以上增高或降低
肺结核
病因和发病机制:
病原体:
人型、牛型结核杆菌感染,品红加热染色后用酸性酒精冲洗也不脱色,又称为抗酸杆菌,干酪样病灶和脓液中的TB可能无抗酸性;
生长缓慢,至少3周才能见到菌落;
A群-繁殖旺盛、致病力强、传染性大、在细胞外;
异烟肼效果最好;
B群-繁殖缓慢、巨噬细胞内;
吡嗪酰胺效果好;
复发的根源
C群-偶尔繁殖、干酪样坏死灶内、只对利福平敏感;
D群-休眠菌,对人体无害,对所有药物不敏感;
原始耐药菌感染-患者没有使用过某药,痰菌对该药耐药
继发耐药-不合理用药筛选出耐药菌
传播途径:
呼吸道-飞沫感染是最常见的途径;
消化道-摄入未经消毒的牛奶、呑咽含有结核菌的痰;
皮肤粘膜感染-只有破损皮肤才能感染;
宫内感染-孕妇有子宫内膜结核,TB通过胎盘传给胎儿,或胎儿吞咽含有TB的羊水;
老
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