自主性和辅助性呼吸力学Word文件下载.docx

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胸壁和肺均影响呼吸顺应性。

全胸顺应性小于单个胸或肺的顺应性，因为两者并联相加（弹回率、倒数、系列相加）[3]：

Crs=Ccw×

CI/（Ccw+CI），Crs、Ccw、CI分别为呼吸系统、胸壁和肺顺应性（图2和表1）。

图2肺、胸壁以及肺-胸壁复合系统顺应性。

在肺功能残气量，膨胀力和萎陷力相平衡。

表1胸内顺应性降低原因

顺应性降低可以由单一的强直胸壁或肺，或两者共同导致。

差别可有临床显著性。

为分离各自对全肺顺应性的影响，需要测量胸膜腔内压。

胸膜腔内压最准确的代替指标是食道压力，可以通过放置食管球测量[1]。

然而，临床实践中很少实施。

而以中心静脉压代替，可接近于食道压力变化，但该技术仍需验证[1]。

危重病人呼吸系统顺应性常规在床边记录。

在机械通气病人，可通过测量呼气末肺泡压（Pex）和吸气末肺泡压（Ps，也叫静态或平台峰压值）获得顺应性，因此容量变化为潮气量（Vt）。

肺泡压可以通过阻塞呼吸道容易的评估，因为呼吸道压力与肺泡压平衡。

Pex是与呼吸末肺泡扩张相关的压力。

在正常个体，当面向空气时通常为0。

然而，使用PEEP时，Pex至少与PEEP相同大小，如果发生空气滞留可以增大，超出PEEP的相关压力称为自身-PEEP或内生性PEEP。

临床医生需要知道床边Ps、Pex、自身PEEP和Vt以确定呼吸顺应性。

例如，如果PEEP为5cmH2O，自身-PEEP为0cmH2O，Ps为25cmH2O，Vt为0.5l，那么Crs=△V/△P=0.5l/（25-5）=0.5/20=0.025l/cmH2O或25ml/cmH2O。

机械通气的正常个体，顺应性应该大于50-100ml/cmH2O[4]。

阻塞性肺疾患病人呼气相延长。

在基线，大多数肺气肿患者顺应性增加（因为肺弹回率的降低）。

如果Vt不能完全呼出，然后会有一定量气体将存留在肺泡内。

如果这样持续几次呼吸后，将导致呼吸的“堆积”，直到完成一新的呼气末胸腔容量。

当容量增加时（动力性充气过度），肺功能残气量将增加。

作为结果，在PV曲线的更小顺应性部分潮式呼吸将出现（图３）。

图3肺气肿和纤维化的顺应性。

表中为关于肺气肿和纤维化病人（a）胸壁、（b）肺、（胸壁－肺联合系统的压力－容积曲线的吸入支的顺应性。

功能残气量（FRC），在垂直轴上代表跨胸壁压为0，肺气肿病人增高，其可导致动力性通气过度。

与圈闭容积相关的压力差称为自身-PEEP。

对于阻塞性肺疾患和行机械通气病人必须谨慎。

通常，这些病人因呼吸道炎症行侵略性治疗（支气管扩张药治疗和皮质激素）。

当呼吸次数减少时，呼气相延长。

如果功能残气量增加，输送相同Vt可增加transalveolar压力，其可抑制静脉回流（产生低血压）或导致气胸。

在动力性充气过度的病人的低血压的发展应该促使临床医生听诊肺部，并为自身-PEEP评估呼吸机。

如果自身-PEEP可疑，病人应该进行脱机以确定当取消呼吸输送时，低血压是否解决（图4）。

图4呼吸机示踪方波、或恒流、方式。

表示为在流量回到0之前（水平轴）呼吸机被触发产生一次呼吸。

这表示自身-PEEP（呼吸末正压）存在并指导临床医生作进一步调查。

自身-PEEP可以在机械通气病人测量，通过制造一呼气末暂停。

呼气末暂停动作使呼吸的压力传感器接近于呼气末肺泡压或自身-PEEP。

一些呼吸即允许临床医生制造和控制呼气暂停，而另外一些呼吸机则作为一自动化功能执行呼气末暂停，该自动化功能只需要按压一个按钮。

自身-PEEP的测量需要一个被动的患者，因为病人呼吸的相互作用将影响压力传感器的测量。

在ICU，这个常需要镇静，并临时，瘫痪。

在机械通气中要降低自身-PEEP值时，需要减慢呼吸次数，延长呼气相。

这些目的的完成常需要通过深度镇静或瘫痪消除患者的努力。

一旦病人努力被消除，随后接近的呼吸力学就很重要，包括自身-PEEP和顺应性。

为避免肺发生气压性损伤，常允许一定程度的通气不足，称为允许性高碳酸血症。

允许性高碳酸血症被证明是安全的，并使临床使用最低呼吸次数和Vt成为可能，因此当它们损害时而保护肺。

需要机械通气的有自身-PEEP病人常与呼吸机不同步。

在辅助呼吸模式期间，由自身-PEEP的病人常很难触发呼吸机产生一次呼吸。

这种病人在产生需要触发呼吸机的胸膜腔内负压前首先必须克服自身-PEEP。

可以在回路中使用外源性PEEP，强度小于Pex。

此时病人需要产生触发呼吸机的压力减小，因为呼吸机的触发敏感性已集中在使用的外源性PEEP周围，而不是大气压。

因此，更多的病人将能成功触发呼吸机。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）在ICU很常见，特点是低顺应性。

典型的是，吸气的开始发生在低容量（接近残气量），并需要高压力以克服表面张力和膨胀肺泡。

压力和表面张力间的关系可以被拉普拉斯定律（心室产生的压力取决于心室肌收缩产生的张力）所解释，拉普拉斯定律表示压力与球状结构半径有关：

P=2T/r，P=压力，T=表面张力，r=半径。

下面我们讨论需要机械通气的ARDS患者的PV曲线规律。

ARDS中的PV曲线和呼吸机管理

肺和胸壁的PV曲线通过绘制不同Vt下相应压力而获得。

如以前强调，斜率为肺和胸壁的顺应性。

在近年，很多研究集中在使用PV曲线帮助选择最优机械通气患者的最优通气方式。

机械通气的ARDS患者是注意的焦点。

机械通气患者有很多方式进行测量PV曲线。

每种方法都有优缺点[5]。

一些方法需要在所有ICU不能获得的特殊设备。

关于注射器技术，病人被移除机械通气，一21注射器被放在气管导管内。

输送100%氧气50-100cc，传感器测量每一容量下的相应气道压[2]。

这些数值绘制形成PV曲线。

一个可选择的方法是使用多重阻塞技术。

该方法中病人保持机械通气。

不同Vt（从200到300cc）下测量平台压，绘制曲线。

测量期间允许几次标准容量的呼吸以获得最准确的结果很重要。

近期研究[5]表明，多重阻塞技术和注射器技术测量效率相近。

第三种方法是持续低流量技术。

机械通气时维持低呼吸流速（小于10L/min）可使阻力到允许PV曲线估计的最小化[2]。

所有获得曲线的方法均需要病人处于被动状态以获得准确结果。

镇静和瘫痪（可能需要）相关的风险在产生PV曲线前就应该考虑到。

PV曲线随时间和压力的不同而变化[5]。

在ARDS，PV曲线将作为疾病进展或消退产生变化[6]。

在早期阶段（渗出阶段），PV曲线常显示低顺应性并有一好的分界低拐点（LIP）。

当疾病进展（纤维化阶段），顺应性保持较低，但是LIP模糊[2]。

ARDS也与快速变化的临床阶段相关。

同一病人PV曲线波形可以变化几小时以上。

因此，在设置呼吸机前，迄今为止的测量都需要，如果一个人信赖PV曲线的话。

传统上，PV曲线通过0呼气末压力而计算[7-9]。

当使用不同水平的PEEP计算时，PV曲线将变化[8，9]。

此外，计算PV曲线前的病人的呼吸模式和通气水平可影响曲线形状[9]。

这些缺点使得很难确定PV曲线是否可以信赖的在床边使用（图5）。

图5PV曲线（黑线）吸气支分为三部分。

①（低顺应性）和②（高顺应性）在LIP分离。

②和③（低顺应性）在高拐点（UIP）分离。

本例中，LIP标记在②最大斜率和①最小斜率的交点处。

UIP为②最大斜率减少20%处（一个计算值）。

PV曲线呼吸相包括三部分。

第一部分发生在低容量，并且是非线性、相当平坦（低顺应性）。

当容量增加，曲线第二部分为线性且有一陡坡（较高顺应性）。

曲线第三部分又为非线性且平坦（回到低顺应性）。

曲线一二部分连接点称为LIP。

LIP可以通过2部分曲线连接计算获得。

作为选择，LIP也可以通过测量第二部分最陡点后从该点斜率减少20%点获得。

研究评估观察者间的可靠性在变化。

一些发现观察着可靠性好，而另一些发现有显著差异[2，5，7]。

曲线第二部分和第三部分连接点称为高拐点（UIP）。

UIP可通过与LIP相同方法测量（除UIP代表最大斜率点增加20%）。

研究普遍认为观察者间有很好一致性并且测量方法间有很好的复合性[5，10]。

LIP和UIP是代表顺应性变化点。

过去，LIP被认为代表肺泡复原终点。

吸气期肺泡开放被认为导致对肺有害的剪切力。

因此，通过设置高于LIP的PEEP，剪切力水平可被减小[11，12]。

保持PEEP高于LIP而平台压低于UIP，病人将在PV曲线的最大顺应性部分接受Vt。

通过随后超时的PV曲线，呼吸机设置可个体化制定以提供最大优点和最小损害给需要机械通气的ARDS患者。

1999年，Amato等[11]报道使用PV曲线作为指导机械通气的一项前瞻性、随机、控制实验的结果。

PEEP水平维持在LIP以上2cmH2O（实验组），平台压为20cmH2O或更低。

于“常规通气”（使用低PEEP、高Vt、高平台压）相比，28天死亡率有显著性差异（38%比71%），且实验组顺利停机速度有显著差异。

该研究支持临床实践中设置PEEP在LIP以上2cmH2O。

然而，因为平台压被控制，因此很难说死亡率的差异是因为PEEP。

而且，对照组死亡率比预期的高，因为其他ARDS病人的研究一直发现死亡率控制在40%左右[13]。

现在似乎是肺泡在整个PV曲线的呼吸支阶段恢复（不只是在LIP以下，如以前假设的）[14，15]。

我们现在相信LIP代表导致肺泡复原增加的气道压水平。

这种增加的复原持续在PV曲线的第二部分，并被斜率所影响，表示增加的顺应性。

依次，UIP代表减少的肺泡复原点。

吸气期肺泡复原开始在肺肺下垂部分并缓慢扩散到肺的下垂部分[16]。

在肺泡将被复原前，肺不张区域可能需要吸气压超过40cmH2O[16]。

很明显，在PV曲线的这个模型中，设置PEEP在LIP之上将不能减少剪切力，通过肺泡复原后开始吸气。

持续复原模型也把LIP和PEEP分开[16]。

以前，当LIP被认为代表肺泡复原的完成时，符合LIP的PEEP被认为可维持肺泡复原并阻止肺泡剪切力。

然而，因为肺泡复原存在于PV曲线吸气支的整个过程，从吸气支可能很难确定“最佳PEEP”。

而且，PEEP是一种呼气现象，相对于吸气曲线更符合呼气曲线[17]。

因为在吸气支和呼吸支之间存在滞后现象，很难估计PEEP对吸气曲线的影响[17，18]。

临床研究试图通过改变PEEP水平改善ARDS预后，但是结果很失望。

2004年，ARDS网络研究者[19]报道了一前瞻性研究，比较低PEEP（平均8-9cmH2O）和高PEEP（13-15cmH2O）的效果。

组间临床结果（死亡率、ICU时间、机械通气时间）没有显著性差异。

该研究中，没有如Amato等研究中采用的LIP指导“高PEEP”组。

研究缺点为用于“高PEEP”组的PEEP水平在研究期间变化，有可能改变结果[20]。

临床研究证明ARDS中大Vt是有害的。

2000年，为ARDSNetworkinvestigators所报道[21]。

在该前瞻性、随机、控制实验中，比较了低Vt（平台压小于cmH2O）和高Vt（平台压一直到50cmH2O）。

结果表明当使用肺保护性策略（6ml/kg的低Vt）时死亡率（从37%到31%）显著减少。

该研究没有使用PEEP作为肺保护性机械通气策略的一部分。

然而，假设是，通过限制Vt，更少病人将达到一个高于UIP的平台压。

因此，肺泡过度扩张和过度伸展被降低到最小。

直观上，个人可以假设最大的优点可以在顺应性最差的病人子群中。

然而，死亡率差异不依赖于呼吸系统顺应性，导致研究者把这种优点归因于其他因素（如牵张）。

然而，UIP能用于设置平台压并因此避免有害的肺泡牵张尚不清楚。

曾经表明肺泡复原的变化将改变UIP[14，22]。

这支持UIP代表肺泡复原的减少的观点。

因此，不能期望UIP能可靠预测与复原不相关的肺泡现象（如牵张或过度扩张）。

当前我们不推荐在ARDS病人常规使用吸气PV曲线。

测量可能消耗时间，如上面所述，有意义的解释是困难的。

代替设置PEEP值仅在LIP以上，我们当前推荐ARDSNetwor使用的计算图[21]。

最近，过多的关注集中在PV曲线的呼气支。

如前强调，PEEP是一呼气测量，PEEP的恰当设置可以通过呼吸支的一点而估计。

Holzapfel等[23]最近表明，当通过PV曲线呼气支的拐点处理PEEP时，肺内分流可以最大程度的减小（当与LIP比较时）。

虽然需要进一步的研究以确定ARDS呼气支的规律，理论和小型临床实验表现的有希望。

气流和阻力

气流（Q）是气体的运动。

气流决定于压力梯度（△P），与流动阻力负相关（R）。

关系如下公式：

Q=△P/R。

在肺存在两种类型流动—层流和涡流。

一般而言，涡流存在于大气道和主要分支，而层流存在于更远的气道。

存在于气道的气流类型受气流速度（V）、气道半径（r）、气体密度（p）和气体粘度（η）影响。

雷诺值（液体流速）是以上变量的计算值，用于决定气流是涡流还是层流，雷诺值（液体流速）=2Vrp/η，值高于2300通常意味着有涡流成份，高于4000完全是涡流[24]。

在层流主导的呼吸道，阻力通过泊肃叶定律与半径（r）、气道长度（l）和气体粘度（η）相关（R=8ηl/πr4）。

该方程式高度显示半径与阻力强烈相关（即怀疑半径减小阻力16倍）。

当气流为涡流时（在大气道），流量方程必须也和摩擦因素（f）合并。

涡流时泊肃叶方程变形如下：

R=Vflη/π2r5[25]。

在气道每一分区，肺的分支是平衡的。

伴有阻力平衡，全部阻力（Rt）低于个别阻力（1/Rt=1/R1+1/R2+1/R3+……）。

因为数量大且平行设置，细支气管不是最大阻力的基本位点。

自主呼吸的健康人，中等大小的支气管最大阻力的位点[3]。

流量-容积环证明呼吸循环的不同点的气流。

图6表示正常的流量-容积环。

正常个体最大吸入气流只受限于肌肉力量、全肺和胸壁顺应性。

最大呼入气流最初只受呼入肌肉力量的限制（当气道半径大而阻力小）。

然而，当气道内净减少，气流阻力增加，气流受阻力的限制。

自主呼吸期间呼吸阻力的准确测量需要放置食管球以估测胸膜腔压力[1]。

这考虑到在给定肺容量下压力梯度的测定（跨肺压等于胸内负压）。

从气流-容量环通过推断相同容量下的气流，同容量气流-压力曲线可以被建立（图７）。

通过处理不同肺容量下的压力梯度（通过增加的胸膜腔压力），可以显示出，一旦容积－特定胸膜腔压力达到，最大气流被限制。

几种生理学理论被提出试图解释呼气气流限制[26]。

图6流量-容积环。

水平轴以上为呼气，以下为吸气。

流速限制的波形速度理论来自于流体力学。

当气道内气流达到波形传播速度时，流动将受限。

通过这个模式，气道横断面积、气道顺应性、来自流动限制的逆流阻力分离全部而促成流动限制。

该理论在呼气期间得到很好确认，当肺活量在0%和75%肺总容量之间时[26]。

在肺活量高于75%肺总容量时，在正常个体很难通过增加胸膜腔压力而限制流动[27]。

因此，传统教学认为，早期呼气主要受依赖性肌力的作用限制[27]。

然而，近期在正常个体的模型表示最大呼气流量受肺的机械性能（与波速机理相一致）的限制，而非肌肉强度[26]。

当最大呼吸流量正常出现在肺总容量的80%左右时，波速理论可以用于解释来自肺活量80%和更小的呼气流速限制[26]。

哮喘和慢性支气管炎病人存在气道感染，这减少气道半径。

通过减小半径，流动阻力增加（于泊肃叶定律相一致）。

这在呼气期最突出，当阻力增加导致流动减少和“空气滞留”。

最大呼气流速（PEFR）对于哮喘病人呼气流动是一常见的床边测量。

在配合好病人的努力下，在PEFR的限制可能是气道的机械性能导致（比如减少的横断面积）。

假设病人可以在随后的PEFR测量产生一相似的压力梯度，流动的差异将反映气道阻力的差异，气道阻力的差异与炎症和疾病严重性相关。

事实上，最大呼吸流量与高反应性密切相关，最大呼吸流量的昼夜变异与症状的昼夜变异密切相关[28]。

此外，低于100l/min的最大呼吸流量与住院治疗和口服类固醇治疗的需要相关[29]。

PEFR常被哮喘病人在家中使用，为了提供疾病活动度的目的测量[30，31]。

Heliox是氦和氧的合并，并作为60%、70%或80%氦是可用的。

氦强度减小可以减少气体总密度300%（使用80%氦）。

因为气道阻力直接受密度影响（泊肃叶定律），在哮喘的急性恶化时人们一直对使用氦降低阻力有很大兴趣。

不幸的是，CochraneAirwayGroup指导的一个近期meta-分析[32]没能从现存的研究中发现有显著的优点。

观察的数据和病例报道提示，Heliox帮助声带功能障碍的病人，一种以在声带水平增加呼气阻力位特征的失调。

其可能对其它类型的上气道梗阻有帮助。

在需要机械通气的病人吸气阻力能容易的获得。

气流压力梯度在恒速呼吸期间持续不变。

一旦这种压力梯度建立，吸气阻力可以在呼吸周期的任意点测量，假设气道压、肺泡和胸壁膨胀压已知。

驱动流动的压力梯度很容易在接近吸气末确定，减去来自于气道压峰值（动态峰压）的吸气末平台压（静态峰压或平台压）。

因此，吸气阻力等于动态峰压减平台压，除以流动（Ri=[Pd-Ps]/V）。

正常个体呼吸阻力很少超过每秒15cmH2O/l[4]。

机械通气病人，峰压突然增加而没有平台压增加表示阻力突然增加。

应该理解检查阻力增加的原因，因为最常见的原因（呼吸机回路问题，气道分泌物）可容易治疗。

气管导管在决定阻力增加的原因中可能是重要性的[25]。

因为导管内气流为涡流，阻力与导管半径负相关，为第五决定因素。

因大多数气管导管比气管小，气流阻力明显增加[25]。

为维持气流，压力梯度必须适当增加。

机械通气（压力支持）传统模式的中止，压力支持水平被维持以克服气管导管阻力。

自动导管补偿作用（Automatictubecompensation，ATC）是一减少做功的方法，需要克服气管导管增加阻力的做功[33]。

ATC是一种流量触发模式，在呼吸周期全程改变压力水平。

研究发现，与压力支持相比，高位气管内插管导致的呼吸功的增加在ATC时减少[33，34]。

图7最大气流-容积曲线。

同容量气流-压力曲线（左）通过测量不同容量用力呼气时胸膜腔压力和呼气气流而建立。

这些测量可以延伸为最大气流-容积曲线（右）。

注意，在特定胸膜腔压力的一个容积，最大呼气气流将受限。

VC，肺活量。

最小二乘法拟合方法

如上所述，测量呼吸力学的传统方法需要呼吸机控制。

如吸气暂停、呼气暂停、气道阻塞等操作被用于测量变量如顺应性、阻力、自身-PEEP。

更先进的呼吸机有固定的压力换能器和呼吸速度描记仪，可允许持续测量压力和流量变化。

把这些数据与呼吸模式结合，例如最小二乘法拟合方法，呼吸力学的测量有可能持续测量而不予机械通气管理。

通过流量、压力和容量（通过流量整合获得）的常用理论，可以确定其他变量（顺应性、阻力和自身-PEEP）。

小型系列比较了最小二乘法拟合方法与传统方法，并tielded有希望的发现。

最小二乘法拟合方法在测量顺应性、阻力和自身-PEEP上与传统方法相关良好[35，36]，但现在未广泛应用。

计算连续测量和计算最小二乘法拟合方法的技术在大多数ICU不易获得。

最小二乘法拟合的一个潜在弱点是数据存在forablockoftime，常单次呼吸。

如果吸期开始或呼气结束不能通过呼吸机正确测量，测量将不正确[36]。

虽然这在瘫痪病人不存在大的问题，但病人和呼吸机之间能使机械测量倾斜。

同样，“适合”非线性病人呼吸成线性数学模式将总是产生一定程度的错误。

此时计算呼吸力学的最小二乘法拟合方法是有趣的，并且更深层次工作将有助于确定其在ICU的规律。

呼吸功和阻抗

气流阻抗包括气流阻力，如同包括克服肺和胸壁的弹性需要的力一样。

气道惯性也是阻抗的一部分，但是其作用在呼吸生理中可忽略不计。

阻抗可以通过测量呼吸功（WOB）来估计。

功被定义为压力和容积的乘积（W=P×

V）。

在呼吸生理中，WOB描述当气流开始执行通气任务时需要的能量。

其计算常与吸气力相关，因为呼气通常是被动过程。

然而，在空气积蓄或急性呼吸衰竭的病人，呼气常是主动的，并需要显著的做功。

当WOB增加，增加的需求被强加到呼吸肌上。

急性呼吸窘迫病人的呼吸肌将使用CO的增加的百分比（这可导致冠心病病人缺血）。

当需求增加，呼吸肌最终将疲劳。

Bellemare和Grassino[37]首先描述了膈肌疲劳时的阈值，为吸气时间和吸气时经膈肌压力变化的乘积。

当膈肌疲劳阈值超过0.15时，通气的任务不能被执行超过45min。

当膈肌疲劳时，呼吸辅助肌肉被调用，呼吸速度增加。

当疲劳导致呼吸不足时，血中二氧化碳水平增加，提示需要机械通气。

通常，机械通气的目的是提供重要器官充分的氧和与通气，而减少WOB。

当潜在疾病解决时，通气功减少而病人WOB增加，直到病人接近于拔管需要的WOB。

从上面讨论中，很明显，估计自主呼吸和机械通气患者WOB在临床上很重要。

WOB可通过PV曲线分析决定，而功为曲线下面积。

因此，累计PV曲线得出WOB。

在这样一个曲线，压力代表总的跨肺压梯度和胸壁压力梯度。

在自主呼吸病人，跨肺压可以通过放置食道球测量，因为食道压（Pes）可估计胸膜腔压力。

然而，没有直接测量胸壁压力梯度的方法。

胸壁梯度的三种评价被用于直接评估WOB[1]。

第一，胸壁梯度可以使用计算机分析估计。

运动方程（P=V/C+[Q×

R]）是对肺力学计算机分析的基础[38]。

当用于胸壁时，抵抗力（Q×

R）可被估计，方程式描述的是胸壁的弹性阻力（Pcw=Vt/2Ccw）或功（平均充气压和Vt的乘积）：

W=Vt2/2Ccw[1]。

第二，胸壁压力梯度可以通过给一被动病人输送一已知容量并测量食道压力变化而估计。

通过增加该压力到同样容量的自主呼吸病人，集合该面积，WOB可以被估计（图8）。

在接受机械通气病人，WOB可直接测量。

在被动个体（因为重度镇静或瘫痪），WOB可以通过测量平均吸气压（Pavg）并与容积相乘而决定。

决定平均吸气压的几种方法能被应用。

图8使用食道球计算自主通气期间的呼吸功。

面积A代表使空气进出肺的功，面积B代表胸壁扩张功，再机械通气的被动患者可以通过P-V曲线而计算。

A、B总面积代表呼吸总功，可以通过食道压力和流量乘积的整合决定。

自主呼吸或机械通气期间，运动方程可以改良用以决定Pavg：

Pavg=（Vt/ti×

R）+（Vt/2C）+Pex，ti为吸气时间。