考研专业课生理总结笔记Word格式.docx
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(2)AP(骨骼肌):
产生动作电位,表示细胞迟在兴奋状态,说明细胞具有兴奋型
细胞的兴奋性是成周期性变化的
绝对不应期
有效不应期
超长期
低长期
机制
INa全部处于失活状态
INa少部分恢复
INa大部分恢复
膜内成超级化
引起AP的刺激
-
阈上刺激
阈下刺激
对应时期
锋电位
复极化
负后电位
正后电位
上升支形成机制:
阈刺激使膜通透性改变,INa打开,Na内流,膜内去极化。
下降支形成机制:
到达Na平和电位后,IK通道开放,K外流,膜内复极化。
基本过程:
(10)
细胞膜受到刺激
细胞膜上的Na通道激活而开放
当到达阈电位是,Na通道大量开放
Na顺化学梯度大量内流
膜内单位由负减小到0并变为正电位,形成上升支
Na通道关,同时K通道激活而开放
K顺浓度梯度大量外流
膜内电位迅速下降,形成下降支
Na-K泵开放,Na外流、K内流
经后电位、恢复RP
4运动神经元支配——AP经N—M接头传递
神经冲动传至末梢
电压门控Ca通道打开,Ca进入接头前膜
接头囊泡与前膜接近、融合、破裂
Ach量子式释放入接头间隙
Ach与后膜N2型R结合,使膜上通道打开
Na、K(especiallyNa)内流
形成终板电位EPP
EPP引起AP
AP沿肌管系统的T管传至三联管
三联管终末池中Ca释放入肌浆
Ca与肌钙蛋白结合,使之构型改变
原肌凝蛋白位移,暴露出横桥(肌球蛋白上)与肌动蛋白结合位点
肌动蛋白与横桥结合
横桥摆动
细肌丝向肌节中央滑行
肌节收缩=肌肉收缩
1接头前膜:
Ach释放
2接头间隙:
3接头后膜(终板模):
胆碱酯酶、N2性受体、氧离子通道
特点:
结构:
N-M接头
传递:
兴奋-收缩偶联
偶联物质:
Ca
第三章血液
1ABO分型:
依据RBC上的凝集原(血清中会有对应的凝集素)
2生理性止血:
外源性途径
内源性途径
启动
血液与带负电荷的物质接触而启动
血液外的组织因子(III)暴露于血液
始动因子
FIII
FXII
凝血因子来源
III非血浆正常成分
All来自血浆
共同
经FX后合为同一途径
第四章循环
1心动周期:
7个时期
心室体积变化
心室压力变化
瓣膜开闭
ECC
ST段:
心室肌平台期
QT段:
心室肌的去极化和复极化
电活动
房室瓣
半月瓣
等容收缩期2
不变max
变大
R
Q
心室去极化
快速射血期3
变小
变大max
+
S
减慢射血期4
变小
下降
T波
心室复极化
等容舒张期5
不变Min
大幅下降
快速充盈期6
下降min
减慢充盈期7
PQ段:
房室传导时间
心房收缩期1
不变
上升\下降
P波
心房去极化
2CO=每搏输出量*心律
3影响CO的因素(心脏泵血调节):
等长调节:
心肌收缩能力(改变横桥活化数目、ATP酶活性)
异长调节:
前负荷(存在最适前负荷)——心室舒张期末容积/压力(改变粗、细肌丝的重叠程度——改变横桥连接数目)后负荷(是阻力):
Bp
心率(一定范围内)
运动时音响因素:
前负荷、心率、心肌收缩力、回心血量、交感神经兴奋
4生物电活动:
心室肌、心房肌(快反应性非工作细胞)
去极速度快、时间长(存在平台期)
平台期形成机制:
Ca内流(ICa-L)与K外流(IK形成动态平衡)
导致心室肌细胞有效不应期特别长(整个收缩期和舒张早期),所以始终保持收缩和舒张的交替进行,所以心脏不会发生强直收缩。
(意义:
保证心脏的射血与充盈交替进行,维持心脏正常的泵血功能)
5心肌的生理特性:
兴奋性、传导性、自动节律性、收缩性
自动节律性:
窦性节律(正常时)、异位节律(异常时)
传导性:
两块一慢。
两块:
优势传导通路、浦肯野纤维(Vmax),意义:
是两心房、两心室同时收缩。
一慢:
房室传导束,意义:
是心房心室收缩不同步,产生房-室延搁,使心室有充足时间进行充盈。
6影响BP的因素:
每搏输出量、心律、外周阻力、弹性贮器的弹性、循环血量
收缩压
舒张压
脉压
每搏输出量+
++
心率+
外周阻力+
循环血量-
--
大动脉弹性
每搏输出量、循环血量、心率、交感神经兴奋、心率
外周阻力增大是由NE(交感N结构纤维)作用引起(NE——血管平滑肌(α)——收缩——外周阻力增大)——动脉血压升高、心率降低
7静脉回心血量(外周静脉压-CVP、V对血流的阻力)
影响因素:
体循环平均充盈压(循环血量)、心脏收缩能力、体位(直立时,下肢血容量增加,使回心血量减少)、呼吸运动、骨骼肌收缩
8组织液生成:
EFP=Cap血压+组织液胶体渗透压-血浆胶体渗透压-组织静水压
Mainreason:
血浆胶体渗透压(长期饥饿时,由于血浆中白蛋白含量减少,使血浆胶体生透压下降,导致组织水肿)(淋巴回流受阻、Cap通透性增加——组织水肿)
9心血管调节:
心交感神经
心迷走神经
节前纤维递质及受体
Ach+M
Ach+M
节后纤维递质及受体
NE+β1
作用
正性变时(心率)
正性变力(心肌收缩)
正性变传导(房室传导)
负性变时
负性变力
负性变传导
起源
脊髓T1-5侧角神经元
延髓迷走神经疑核背核
阻断剂
心得安
阿托品
If通透性增大、Ca增大(ICa-T)
If通透性减小、Ca减小、K增大
心血管调节基本中枢:
延髓
激素:
NE、N(肾上腺髓质)α(缩血管)β1(心脏活动加强)β2(缩血管)
NE
E
主要受体
α
α、β
功能
升压剂
强心剂
Bp升高
外周阻力增大
心率降低
心率升高
CO增大
NE-β1——心交感——心脏活动加强、NE-α——交感缩血管——Bp升高
ADH(VP):
生理浓度:
抗利尿;
大剂量:
升高血压
作用:
保留体液、升高血压
第五章呼吸
1肺通气的动力
直接动力:
肺内压与大气压的差
原动力:
呼吸肌的收缩
2胸内压(胸膜腔内压)=肺内压-肺回缩力
胸内压负压形成的原因:
在人的生长发育过程中,胸廓的发育比肺的快,所以胸廓的自然容积比肺的大。
而两层胸膜(脏层、壁层)紧贴,从人出生后第一次呼吸开始,肺处于一种被扩张的状态。
所以胸廓处于两种力的作用,一是使肺泡扩张的肺内压,二是使肺泡回缩的肺回缩压。
胸膜腔负压形成的前提是,胸膜腔的密闭状态。
当胸膜腔与大气相通后,形成气胸。
3肺功能评价:
肺通气量:
潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量
功能余气量=补呼气量+余气量
肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量
肺容量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量
用力肺活量:
一次吸气后,尽力尽快呼出的最大气体量
4通气/血流:
每分钟肺泡通气量/每分钟肺的血流量=0.84
(肺泡通气量=潮气量-生理无效腔量)
过大或过小都不好
过大:
是肺泡无效腔增大
过小:
造成A-V短路——造成缺氧、CO2潴留
——影响肺换气(呼吸膜的厚度、面积、VA/Q)
5气体的运输:
物理溶解+化学结合(main)
O2:
与Hb形成氧合血红蛋白
每100ml血液中,Hb所能结合的最大氧气量为Hb氧容量。
每100ML血液中,Hb实际结合的氧气量为HB氧含量。
Hb氧含量/Hb氧容量=Hb氧饱和度
Hb氧饱和度-血氧分压作图称氧离曲线(S型)
上端(平滑下降):
是氧气在60-100mmg的分压下即可使供给组织的氧气充足,Hb氧饱和度变化小,不致引起明显的缺氧血症。
中段(较陡):
是血液运送氧气到缺氧的组织时可大量的释放氧气,使组织供氧充足。
下段(较陡):
组织运动加强时,可释放更多的氧气。
P50↑、Hb与氧气的亲和力↑、PCO2↑、PH↓、T↑、DBP↑,曲线右移。
CO2:
以HCO3结合为主,也可以与Hb结合形成氨基甲酰血红蛋白。
CO2的解离曲线:
近线形。
6呼吸的调节
中枢:
节律性呼吸的基本中枢:
长吸中枢:
脑桥
节律性呼吸的形成:
延髓+脑桥
随意呼吸的中枢:
大脑皮层
H可刺激中枢产生呼吸兴奋
超过一定限度可引起麻醉效应
反射:
化学性:
外周感受器:
颈动脉体、主动脉体
传入神经:
迷走神经、窦神经
适宜刺激:
低氧,高CO2,低PH
低氧轻度低氧——外周:
加强呼吸
严重缺氧——中枢(延髓腹外侧核):
抑制呼吸
高CO2:
中枢(main):
CO2可通过血-脑屏障,
外周:
低PH(高H离子):
外周:
加强呼吸(脑脊液中的H离子时对中枢最有效的刺激)
刺激强度:
CO2>
H>
O2
肺牵张反射:
感受器在气管与支气管平滑肌
平静呼吸时不起作用
作用是切断吸气,促进呼气
第六章消化、吸收
1消化道平滑肌一般生理特性
自动节律性低且不规则
高伸展性
兴奋型较低
具有微弱的紧张性(处于微弱的持续收缩状态)
对电刺激不敏感、对物理化学刺激敏感
2消化液
胃液组成:
HCl:
壁细胞分泌
激活胃蛋白酶原
使蛋白质变性利于消化
促进Ca、Fe在小肠的吸收
杀死有食物带入的细菌
促进胰液、胆汁、小肠液的分泌
胃蛋白酶原:
主细胞分泌,最适PH2-3
激活后可分解蛋白质为月示、胨(非消化必须)
内因子:
促进VitB12在小肠回肠段的吸收
(缺乏,使VitB12缺乏,造成巨幼红细胞贫血)
粘液、HCO3:
形成粘液-HCO3保护层
防止H离子、胃蛋白酶对胃粘膜的损坏
中和胃酸,降低胃蛋白酶活性
起润滑作用
历时
部位
消化液
PH
化学性消化
食物形态
机械性消化
吸收的物质
15-20s
口腔
唾液
6.6-7.1
唾液淀粉酶
食团
咀嚼、吞咽
脂溶性药物
3-5h
胃部
胃液
0.9-1.5
胃蛋白酶(原)
食糜
容受性舒张、紧张性收缩、蠕动
水、乙醇
3-8h
小肠
胰液
7.8-8.4
胰蛋白酶(原)、糜蛋白酶(原)、胰淀粉酶、胰脂肪酶、羧基肽酶
紧张性收缩、分节运动、蠕动
Main
Fat、G、pro
胆汁
6.8
胆盐(乳化脂肪、促脂肪吸收、促脂溶性维生素吸收)
小肠液
7.2
肠激酶
12-24h
大肠
大肠液
8.3-8.4
淀粉酶、二肽酶
粪便
分节推进、多带推进、袋状往返运动、集团蠕动
水、无机盐
第七章能量代谢
1与测定能量代谢有关的几个概念:
食物的热价、氧热价、呼吸商(糖1、蛋白质0.76、脂肪0.71、混合食物0.85)
2影响能量代谢的因素:
肌肉活动、精神活动、食物的特殊动力效应(蛋白质max)、环境温度
3体温:
女比男高0.3、Tmax:
早2-6h,Tmin午1-6点,体温变化<
1度、女卵泡期min(孕激素引起)
4产热的主要器官:
内脏(安静时)、骨骼肌(运动时)
5散热:
皮肤
外界低于体表:
辐射(红外线)、传导(冰敷)、对流(风)
外界高于体表:
蒸发(不感蒸发、发汗)(酒精)
6体温调节中枢:
下丘脑(PO/AH)
第八章泌尿系统
1尿生成的三个基本步骤:
肾小球的滤过、肾小管集合管的选择性重吸收、肾小管集合管的分泌
2肾小球滤过率(GFR)=肾小球Cap血压-血浆胶体渗透压-肾小囊内压
Cap血压:
肾存在自身调节,当肾动脉血压在在80-180mmHg范围内变动,不会影响(肾血流量不变)当超出此范围为引起交感神经兴奋
囊内压:
病理性影响(肾盂、肾结石)
血浆胶体渗透压
肾血流量
滤过系数
3重吸收
近曲小管
髓袢
远曲小管、集合管
前半段
后半段
降支细段
升至细段
升支粗段
上段
下段
Na
主动重吸收
钠泵(管周膜)、Na-X同向转运体
被动吸收(紧密连接)
电位差梯度(Cl造成)
不通透
被动扩散
主动重吸收Na-K-2Cl同向转运体
Na-Cl通向转运体
Na通道
Cl
Na-X同向转运体
顺浓度梯度
H2O
水通道
HCO3
以Co2形式被动扩散
G/AA
4尿液浓缩、稀释
部位:
形成机制(皮质与血液等渗、髓质形成高渗梯度):
髓袢的逆流倍增
维持机制:
直小血管的逆流交管
髓质的高深梯度的形成:
髓质的结构功能、利尿药、尿液浓度
髓质的高深梯度的维持:
直小血管的血流速度
渗透性利尿:
(服用只能滤过不能重吸收的物质,甘露醇,增加小管液浓度,利尿)(糖尿病)
5生成调节:
肾交感神经、ADH(水通道开放数目)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
水利尿:
清晨饮大量清水,使血浆晶体渗透压下降、血容量升高,从而减弱对下丘脑渗透压感受器的刺激,使分泌
ADH减少,抗利尿作用降低,尿量增加。
另外,血容量增加还会造成GFR增大,造成尿量增多。
而饮NaCl增引起,血容量增加,对下丘脑渗透压感受器抑制作用不强,所以不会引起饮清水出现的水利尿现象。
6排尿反射:
尿生成是连续的,排尿是间断的,因为有膀胱储存,正反馈的排尿反射。
第十章Nsys
1神经纤维传导特点
双向性、完整性、绝缘性、不衰减性、相对不疲劳性
2突触传导特性
单向性、突触延搁、总和、兴奋节律改变、对内环境敏感、疲劳性
3神经中枢(反射)传导
单向性、中枢延搁、疲劳性、总合、对内环境敏感、兴奋节律改变、后发放
4突触分类
化学性突触(经典)——结构基础:
突触小体
神经冲动传至末梢,引起电位改变
电压门控Ca打开,Ca内留
突触小泡于前膜接近、融合、破裂
神经递质释放
地置于突触后膜的受体结合,引起后膜上离子通道开放
如释放的是兴奋型神经递质,则引起Na通道开放,Na内流,使膜去极化,引起EPSP
如释放的是抑制性神经递质,则引起Cl通道开放,Cl内流,使膜超极化,引起IPSP
5神经递质
Ex
受体
胆碱类
Ach
M
N
箭毒
胺类
E\NE
酚妥拉明
β
6感觉决传导通路
浅感觉传导通路(痛温觉、轻触觉):
先换元、在上行
深感觉传导通路(本体感觉,部分触觉):
先上行、再换元
三次换元:
第一次脊神经节、脑神经节
第二次还原:
脊髓后脚
第三次还原:
丘脑
7丘脑感觉投射系统
特异性投射系统
非特异性投射系统
组成
丘脑的第一、二类细胞群
丘脑的第三类细胞群
产生特定感觉
不产生特定感觉
维持机体处于觉醒状态
维持和改变大脑皮层兴奋性
三次换元
点对点投射,范围窄
依赖于非特异性投射系统
多次换元
弥散性投射,范围广
对药物敏感(巴比妥类)
8大脑皮层感觉代表区
第一体表感觉代表区:
中央后回
左右交叉、倒置分布、精细正比
9EEG脑电图(大脑皮层自发的生物电现象)
γ神经元支配——γ环路
γ神经元兴奋
梭內肌兴奋
肌梭感受器敏感性增强
Ia纤维传入
α神经元兴奋
α纤维传出
梭外肌收缩
α波:
人在清醒、安静、碧眼的状态
10脊髓的反射
屈反射(保护性意义)、对侧伸肌反射(保持伤害后身体平衡)——伤害性刺激
α神经元支配:
牵拉肌肉刺激
牵张反射:
Ia、II类神经纤维
感受器:
肌梭梭外肌:
α神经元支配
梭內肌:
γ神经元支配
环旋末梢
花枝末梢
传出神经:
α纤维
分类
键反射
肌紧张
定义
快速牵拉
缓慢而持续牵拉
耗时
快
慢
反射
单突触反射
多突触反射
反应肌肉
快肌纤维
慢肌纤维
收缩特点
快速同步收缩
缓慢交替性收缩
生理意义
了解神经系统的功能状态
减弱:
反射弧受损
亢进:
高位中枢病变
维持站立姿势、是姿势反射的基础
α神经元和脑干的神经元是躯体反射活动的最后公路
11脊休克和去大脑僵直
脊休克
去大脑僵直
离端部位
第五颈椎以下离断
脑干暴露后,从中脑上下丘之间切断
表现
骨骼肌肌紧张减退或消失
血管舒张
血压下降
出汗被抑制
直肠、膀胱中粪、尿潴留
四肢伸直
头尾昂起
脊柱直硬
肌紧张亢进
角弓反张
性质
暂时性可恢复
恢复与种族进化、对高位中枢的迎来性有关、人恢复后由尿潴留变为尿失禁
不能恢复
脊髓失去了高位中枢的易化作用
脑干网状机构对肌紧张调控分为抑制区和易化区,是由于抑制区被切去了大部,尤其是大脑皮层和纹状体的联系,使易化区调节相对增强,表现为肌紧张亢进
易化区
抑制区
脑干外侧部
脑干内侧尾部
中枢
前庭核、小脑前叶两侧
大脑皮层、纹状体、小脑前叶引部
肌紧张减退
正常情况下活动占优势
正常情况下活动较弱
12基底神经节——肌紧张异常
尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质
肌紧张亢进:
随意动作过少的僵直综合症——帕金森(黑质萎缩,多巴胺能神经元进行性选择性丢失,造成多巴胺含量减少)
肌紧张减少:
随意动作增多的低张力综合症——舞蹈病
13大脑皮层:
4区(中央前回)6区(运动前区)
14小脑
皮层小脑:
运动计划的形成和运动程序的编制——精细动作受损
脊髓小脑:
调节随意动作和肌紧张——意向性震颤、小脑共济性失调
前庭小脑:
维持机体平衡和眼球运动
第十一章内分泌
1激素的特点:
信息传递
作用相对特异性
高效能生物放大
激素间相互作用
周期性分泌
2激素分类
含氮激素:
胎类、胺类
下丘脑-垂体束
类固醇激素:
3下丘脑神经垂体
储存并释放由下丘脑分泌的两种激素:
催产素、ADH
催产素:
促乳汁分泌、促子宫肌收缩
垂体门脉
ADH:
高浓度:
4下丘脑腺垂体
分泌9种激素:
称为下丘脑调节肽
腺垂体激素:
促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素、促黑激素、催乳素、生长素
生长素:
促进物质代谢(促蛋白质合成、糖原合成、脂肪氧化分解)
促进生长发育:
促蛋白质合成,软骨骨化、软骨细胞分裂
幼年缺乏——侏儒症
幼年过多——巨人症
成年过多——指端肥大症
5甲状腺分泌
甲状腺激素组成:
T4(四碘甲腺原氨酸)、T3(三碘甲腺原氨酸)、rT3(你三碘甲腺原氨酸)
功能特点:
广泛、缓慢、持久
功能:
促进产热增加、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动
分泌过多:
甲亢
分泌过少:
甲减
幼年缺乏:
呆小症
促三大营养物质分解;
低浓度:
促三大营养物质合成
缺碘——地方性甲状腺肿大
6肾上腺肾上腺皮质(糖皮质激素、醛固酮)
肾上腺髓质(E、NE)
糖皮质激素过多:
向心性肥胖
肾上腺髓质激素作用:
调节物质代谢、整合应激反应
应急反应:
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统
应激反应:
交感-肾上腺髓质系统
7胰岛素:
降低血糖、促进脂肪合成、促进蛋白质合成、促进生长发育(与GH一起才明显)
1内环境稳态
2窦性节律
3CO
4热价
5氧热价
6呼吸商
7食物特殊动力效应
8体温
9GFR
10脊休克
11去大脑僵直
12牵涉痛
13用力肺活量
14通气/血流
15主动运输
16渗透性利尿
17应急反应
18应激反应
19肾糖阈
20最后公路
葡萄糖在小肠吸收是一个逆电化学梯度的耗能过程,其能量间接来自于Na泵,,是继发性主动转运。
小肠粘膜上皮细胞上存在Na-G同向转运体,当管腔中Na粒子浓度高的时候,Na离子和G与载体结合,Na顺离子梯度,G逆离子梯度进入细胞,进入细胞后,G和Na与载体解离,G通过基底膜G载体经异化扩散出细胞进入血液循环,Na经Na泵原发性主动运输出细胞,进入细胞间隙。
一次饮清水后,使血液中血浆晶体渗透压下降,血容量增加,对下丘脑渗透压感受器刺激降低,ADH分泌减少,使远曲小管和集合管对水的重吸收下降,导致尿量增加;
血容量增加,还会导致GFR增加,使尿量增加。
一次饮清水后尿量大量增加的现象称为水利尿。
而饮盐水之后,只会使血容量增加,对ADH的抑制作用较弱,所以不会出现一次饮清水后的水利尿现象。
当兴奋传至突出末梢时,引起膜电位改变,导致电压依从性的Ca离子通道开放,Ca内流,突触小泡与前膜靠近,融合,破裂,释放神经递质,神经递质与突触后膜受体相
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