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风湿性疾病总论
第一节风湿性疾病总论
风湿病学:
研究关节、骨骼及其周围组织(如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、韧带)为主要表现的一门临床学科
主要症状:
疼痛、肿胀(红肿)、压痛和功能障碍
常见风湿病的临床特点:
1)多呈发作与缓解相交替的慢性病程
2)同一疾病的患者临床表现和预后差异很大
3)常有免疫学改变和血生化异常
4)治疗效果个体差异大
实验室检查
自身抗体
v抗核抗体谱ANA:
指抗细胞核成分(DNA,RNA,蛋白质和酶)的抗体。
ANA存在一个谱
ANA新概念:
抗核酸和核蛋白抗体的总称
某些核抗原成分在核仁和胞浆内比核质内更丰富系统性风湿病的初筛试验标记抗体有助于疾病的诊断ANA滴度不一定与疾病活动性相平行在非结缔组织病中也可出现阳性药物、感染、慢性肝病、肺病、内分泌病、某些白血病、淋巴瘤、实体瘤可引起ANA阳性。
正常人中也可出现阳性,但滴度低,并且常表现为IgM型,阳性率随年龄增加,60岁以上有20~25%低滴度阳性
女性及妊娠期阳性率偏高。
v类风湿因子
•定义:
抗IgG的自身抗体
•靶抗原:
IgGFc段的CH2和CH3片断
•敏感性:
RF:
70%-80%;RF-IgM:
71%
•特异性:
各种风湿性和非风湿性疾病都可出现健康人群:
<60岁1-5%>60岁5-30%
•临床相关性
v抗中性粒细胞胞浆抗体
v抗磷脂抗体
第二节风湿性疾病常见症状、体征的护理
【关节疼痛与肿胀】
RA[类风湿性关节炎]可侵犯任何活动关节,并以近端指间关节、掌指关节、腕关节等小关节多见,受累关节为对称性、多发性,呈持续性疼痛,活动后可有所减轻
骨关节炎OA也可累及多关节,但多侵犯远端指间关节、第一腕掌、腰、膝等关节,且活动后疼痛加剧。
强直性脊柱炎AS多侵犯脊柱中轴关节,以髋、膝、踝关节最常受累,多为不对称性,呈持续性疼痛。
风湿热引起的关节痛多为对称性、游走性,多侵犯肩、肘、腕、膝等大关节。
痛风多累及一侧第一关节,疼痛剧烈。
【关节僵硬与活动受限】
僵硬是指经过一段时间休息和静止,患者再活动关节时,感到局部不适,难以达到日常关节活动范围的征象。
由于在晨起时最为明显,故又称为晨僵。
晨僵提示滑模炎症处于活动期,其持续时间与炎症的严重程度成正比。
SLE系统性红斑狼疮患者最具特征性的皮肤损害为面部蝶形红斑、口腔黏膜溃疡。
第三节系统性红斑狼疮
1、SLE是一种多因素参与的、特异性自身免疫性结缔组织病;SLE是表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病;SLE患者血清具有以抗核抗体为主的多种自身抗体;以病情缓解和急性发作交替为特点;SLE好发于20~40岁的育龄女性(90~95%)。
2、SLE病因
确切病因未明,与多种因素有关
1.遗传:
部分患者亲属中SLE的发病率高;易感基因:
如HLA-II类的DR2,DR3频率异常,并与自身抗体种类和症状有关;DR4减少SLE与狼疮肾炎的易感性等
2.环境因素:
日光(紫外线)、感染、食物、药物等
3.雌激素:
发病在更年期前女性多,男:
女=1:
9
3、SLE病理
▪主要病理改变为炎症反应和血管异常
中小血管:
免疫复合物沉积,抗体直接侵袭
管壁炎症和坏死,继发组织缺血和功能障碍
▪受损器官的特征性改变
(1)苏木紫小体(狼疮小体)
(2)“洋葱皮样”病变
(3)狼疮性肾炎
WHO将狼疮肾炎的肾小球病变分六型:
▪正常或轻微病变型(I型)
▪系膜病变型(II型)
▪局灶增殖型(III型)
▪弥漫增殖型(IV型)
▪膜性病变型(V型)
▪肾小球硬化型(VI型)
3、SLE的临床表现
多系统受累的炎症性疾病,多起病缓慢,病程迁延、反复发作,变化多端,间有长短不等的缓解期。
差异较大,早期症状不典型。
系统性红斑狼疮主要症状的发生率
发热>80%胃肠道病变38%
消瘦>60%呼吸道病变0.9~98%
关节痛~95%心血管损害46%
皮肤损害80%淋巴系统损害~50
肾脏病变~50%中枢神经症状25~75%
疲劳80~100%
1、全身症状:
发热、疲倦、体重下降等
⏹发热:
狼疮活动时;热型不规则,急起高热或长期低热;可为唯一首发症状;畏寒、寒战少见,除了伴有感染时。
2、皮肤黏膜:
80%患者在病程中出现皮疹
▪颊部蝶形红斑,最具特征性,大多在紫外线照射后出现
▪盘状红斑:
圆或卵圆形,位于头皮、面、耳、上胸、上肢等部位
▪指掌部或甲周红斑:
手指末端和指甲周围皮肤红斑,手掌尤其小鱼际部位斑点状红斑
3.关节与肌肉
(1)关节痛:
最常见的主诉,先于系统表现几个月或几年,可伴关节炎,不伴有骨质侵蚀、软骨破坏及关节间隙狭窄,一般不引起关节畸形。
近端指间关节炎(痛)呈游走、对称性,多关节受累。
(2)肌肉:
40%有肌痛、肌无力(对激素敏感),类似肌炎。
(3)骨无菌性坏死,常发生于股骨头、肱骨颈、胫骨等部位
⏹血管痉挛、血管炎
⏹长期应用糖皮质激素
4.肾损害
最常见累及的脏器,肾小球、肾小管、血管均可受累,受累者预后不良
1)急慢性肾炎
2)肾病综合征
3)远端肾小管酸中毒(肾浓缩和调节酸碱平衡的功能不全)
4)尿毒症是SLE常见的死亡原因。
5.心血管系统:
心包炎最常见,心肌炎、周围血管病变也可见。
胸骨后疼痛、呼吸困难、心动过速等。
6.呼吸系统:
胸膜受累最常见,胸痛、胸腔积液。
急、慢性狼疮性肺炎(双下肺)。
表现为发热、咳嗽、胸痛及呼吸困难等
7.消化系统:
消化系统症状与肠壁和肠系膜的血管炎有关;约30%患者有食欲不振、腹痛、呕吐、腹泻、腹水等;约40%患者血清转氨酶升高,肝大多见,常无黄疸。
少数并发急腹症,如胰腺炎、肠坏死、肠梗阻
8.神经系统:
脑损害最多见,可表现为精神障碍、癫痫发作、偏瘫、蛛网膜下腔出血等。
脑损害症状提示SLE病情的活动,预后不佳。
严重头痛可以是SLE的首发症状。
诊断依靠血清学。
脑液蛋白、细胞增高
9.血液及淋巴系统:
血液的有形成分、凝血机制、纤维蛋白溶解异常。
1)贫血常见:
正细胞正色素性贫血、网织红较低
自身免疫性溶血性贫血(Coombs‘试验阳性)
2)白细胞减少(常为活动证据)、淋巴细胞绝对数减少
3)血小板减少:
特别是免疫介导的可为首发症状
4)无痛性的轻、中度淋巴结肿大;脾大。
10、眼:
约15%患者有视网膜血管炎;血管炎可累及视神经
▪干燥综合征(Sjögren’ssyndrome,SS)SS主要累及外分泌腺体的慢性自身免疫性炎症,分为原发性和继发性约30%的SLE患者有继发性SS,表现为口、眼干燥,腮腺肿大,抗SSA(+),抗SSB(+)
实验室和其他检查
血常规异常;尿常规异常:
血尿、蛋白尿、管型尿等;血生化指标异常:
白蛋白∃,球蛋白#,严重肾损害者尿素氮#,肌酐#;血沉增快
自身抗体
(一)抗核抗体谱
1.抗核抗体(antinuclearantibodies,ANA)
ANA是筛选结缔组织病的主要试验,见于几乎所有的SLE患者,特异性低
2.抗dsDNA抗体:
诊断SLE的标记抗体之一,多出现在SLE的活动期
3.其他抗体
(1)抗Sm抗体:
诊断SLE的标记抗体之一。
特异性99%,敏感性25%。
阳性不代表疾病活动性
(2)抗RNP抗体:
阳性率40%
(3)抗SSA(Ro)抗体:
往往出现在SCLE、SLE合并干燥综合征及新生儿红斑狼疮的母亲
(4)抗SSB(La)抗体:
其临床意义与抗SSA抗体相同
(5)抗rRNP抗体:
阳性说明病情活动,提示有NP狼疮或其他重要内脏的损害
(二)抗磷脂抗体:
包括抗心脂抗体、狼疮抗凝物、梅毒血清试验假阳性等
(三)抗组织细胞抗体:
有抗红细胞抗体,Coombs试验阳性,抗血小板相关抗体
抗神经原抗体多见于NP狼疮
(四)其他:
有少数的患者血清中出现类风湿因子和抗中性粒细胞胞浆抗体p–ANCA
补体
常用的有总补体(CH50)、C3、C4的检测
▪C3下降是SLE活动的指标之一
▪C4低下除表示SLE活动性外,尚可能是SLE易感性(C4缺乏)的表现
病理检查
一、狼疮带试验
用免疫荧光法检测皮肤的真皮和表皮交界处有否免疫球蛋白(Ig)沉积带
SLE的阳性率约为50%,狼疮带试验代表SLE活动性
二、肾活检病理对狼疮肾炎的诊断、治疗和预后估计均有价值
SLE活动度的指标:
①癫病发作、精神异常、脑血管病;②多关节炎、关节痛;③蛋白尿、血尿、管型尿、血肌酐升高、肾活检组织的活动性病变;④皮疹、皮肤血管炎、口腔粘膜溃疡;⑤胸膜炎、心包炎;⑥溶血性贫血、血小板减少、白细胞减少、淋巴细胞绝对值减少;⑦全身症状,如发热、疲倦、乏力;③血清C3、C4水平下降;⑨抗dsDNA抗体升高;⑩血沉加快。
连续动态观察以上指标可判断SLE活动度。
若以上指标恶化,表示SLE活动;反之则表示SLE趋向缓解。
治疗要点
原则:
1.早发现,早治疗2.脏器受损程度的评估3.初次彻底治疗,使之不再复发4、制定观察疗效的指标(活动性及脏器功能改善)5.治疗方案及药物剂量必须个体化,监测药物的毒副作用6.定期全面检查,维持治疗7.恢复社会活动及提高生活质量
1、去除病因:
避免日晒、预防感染
2、纠正免疫异常:
最重要,用各种免疫抑制剂、血浆置换
3、抑制过敏反应及炎症:
非甾体类药物、糖皮质激素
4、脏器功能的代偿疗法:
1.非甾体类抗炎药:
用于发热、关节肌肉疼痛、关节炎、浆膜炎等,无明显内脏或血液病变的轻症病人、有肾炎者慎用(使肾功能恶化)。
常用药物有阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等。
2.抗疟药:
氯喹口服后主要积聚于皮肤,故对皮肤损害很有效,它还对骨骼肌肉症状、轻微全身症状有效
3.肾上腺糖皮质激素:
最主要药物,具有抗炎及免疫抑制作用,适用于急性暴发性狼疮,脏器受损包括肾、中枢神经系统、心、肺等,急性溶血性贫血,血小板减少性紫癜等。
轻症病人抗非甾体类无效时加中小剂量的强的松
1)大剂量泼尼松口服:
0.5mg~1mg/(kg、d),晨起顿服,此量小于8周,病情明显好转后减量(慢、二周减10%,接近维持量减量渐慢、间隔4~8周)。
长期小剂量如10~15mg/d,以维持病情稳定。
2)大剂量短期冲击疗法:
甲泼尼龙1g/d静滴,共用3天,接着使用大剂量泼尼松口服。
适用于突然恶化的狼疮性肾炎和严重中枢神经系统病变者
4.免疫抑制剂:
激素疗效不好、病情反复、重症病人等宜加用免疫抑制剂。
近年主张可阻止或延缓肾炎转为慢性,尽早合用。
激素+环磷酰胺、对肾炎、嘌吟对肺部受累效果好。
疗程大于1年
5.其他:
血浆置换、性激素、注射免疫球蛋白
皮肤完整性受损护理措施
1)饮食护理:
足够的营养和水分,给予足量的蛋白质、维生素等,以维持正氮平衡,满足组织修复的需要。
2)皮肤护理:
①采取遮阳措施,避免阳光直接照射裸露皮肤.皮疹或红斑用抗生素、糖皮质激素软膏;
②避免接触刺激性物品如染发烫发剂,洗澡避免使用肥皂、水不可太热。
③每天检查皮肤,以便发现新的病灶。
病房不用紫外线消毒
3)用药护理
①非甾体类抗炎药:
布洛芬、荼普生、阿司匹林
不良反应:
A、胃肠道不适、胃粘膜损伤。
应饭后服用,同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝)、H2受体拮抗剂(如雷尼替丁)可减轻胃粘膜损伤;
B、神经系统:
头痛、头晕、精神错乱等;
C、肝肾毒性。
应注意观察,及早发现并处理。
②肾上腺糖皮质激素:
不良反应有血压升高、血糖升高、电解质紊乱、加重或引起消化性溃疡、骨质疏松。
在服药期间应给予低盐、高蛋白、含钙丰富的食物,补充钙剂和维生素D。
定期测量血压,观察血糖、尿糖变化。
做好皮肤和口腔粘膜的护理,不能自行停药或减量过快,以免“反跳”。
③免疫抑制剂:
不良反应主要是白细胞减少也可引起胃肠道反应、粘膜溃疡、皮疹、肝肾功能损害、脱发、出血性膀脱炎、畸胎等。
应鼓励病人多饮水,观察尿液颜色,及早发现膀胱出血情况。
育龄女性服药期间应避孕。
有脱发者,鼓励病人戴假发,以增强自尊,并做好心理护理。
疼痛:
关节疼痛的护理措施
1)休息与体位:
急性期,关节肿胀伴体温升高时,应鼓励病人多休息,帮助病人采取舒适的体位,尽可能保持关节的功能位置,应有适当活动。
冬天注意关节部位保暖。
2)协助病人减轻疼痛
①适宜的环境,避免过于杂乱或过于清静,产生不良影响;
②非药物性止痛措施:
如松弛术、皮肤刺激疗法(冷、热敷、加压、震动等)、分散注意力;
③根据病情使用磁疗、超短波、红外线等治疗,也可按摩肌肉、活动关节,防治肌肉孪缩和关节活动障碍;
④遵医嘱用药:
布洛芬、荼普生、阿司匹林等
口腔粘膜改变的护理措施
(1)饮食护理:
维持病人均衡饮食。
高糖、高蛋白和高维生素饮食,少食多餐,宜软食,忌食辛辣等刺激性食物。
(2)口腔护理:
清洁。
有粘膜破损时,晨起、睡前和进餐前后用漱口液漱口,口腔溃疡者用冰硼散或锡类散涂敷溃疡部。
潜在并发症慢性肾衰竭的护理
(1)休息:
出现肾功能减退时应减少活动量,蛋白尿、血尿时应卧床休息。
(2)营养支持:
肾功能不全者,应给予低盐、优质低蛋白饮食,限制水钠摄入。
意识障碍者,鼻饲流质饮食。
(3)病情监测:
生命体征、体重,水肿的程度、尿量、尿色、尿液检查结果的变化,监测血清电解质、血肌酐、血尿素氮的改变。
(4)必要时透析
【治疗】
早期诊断、早期治疗,个体化治疗
治疗原则:
疾病活动且病情重的患者,予强有力的药物控制,病情缓解后,则接受维持性治疗
1.一般治疗
▪心理治疗,使患者对疾病建立乐观情绪
▪急性活动期要卧床休息;
▪避免诱发因素和刺激药物,阳光曝晒和紫外线照射,注意避孕,防治感染
2.糖皮质激素(glucocorticoid,GC)根据病情以及对激素的反应行个体化使用
▪对不甚严重病例,泼尼松每日1mg/kg,晨起顿服,至4~8周后逐渐减量,每1~2周减10%,减至每日0.5mg/kg,减量应更慢,再维持量
▪激素冲击疗法:
用于急性暴发性危重SLE,甲泼尼龙l000mg/d,连用3天,接着泼尼松治疗
▪不良反应:
如向心性肥胖、血糖升高、高血压、诱发感染、股骨头无菌性坏死、骨质疏松等,应密切监测
▪常用激素的等效剂量泼尼松5mg、甲泼尼龙4mg、地塞米松0.75mg
▪大剂量激素联用免疫抑制剂治疗4~12周,激素在病情允许情况下,宜尽快减小剂量
3.免疫抑制剂
▪较严重的SLE,应用大剂量激素联合免疫抑制剂,更好地控制SLE活动,减少SLE暴发,减少激素
▪应监测免疫抑制剂的副作用
(1)环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)
▪CTX冲击疗法,每次剂量10~16mg/kg,每2~4周1次,6次后,改为每3个月1次,至活动静止后1年
▪副作用:
胃肠道反应、脱发、肝损害及骨髓抑制等,当血白细胞<3×109/L时,暂停使用
(2)硫唑嘌呤(azathioprine)
疗效不及CTX好,适用于中等严重病例,脏器功能恶化缓慢者,剂量每日口服2mg/kg
(3)环孢素(cyclosporin)
大剂量激素联合免疫抑制剂使用4~12周,病情仍不改善,应加用环孢素,每日5mg/kg,分2次服,3个月后渐减量,维持治疗,注意肝、肾损害
(4)麦考酚吗乙酯(mycophenolatemofetil,MMF)可与激素,或其他免疫抑制剂同时应用
(5)羟氯喹(hydroxychloroquine)
对皮疹、关节痛及轻型患者有效,久服可能对视力有影响
(6)雷公藤总甙(tripterygiumGlycosides)有一定疗效,不良反应较大,如对性腺的毒性
4.大剂量免疫球蛋白
▪IVIG静脉注射适用于某些病情严重而体质极度衰弱者或(和)并发严重感染者
▪每日0.4g/kg,静脉滴注,连用3~5天
药物治疗方案
▪轻型:
以皮损和(或)关节痛为主,可选用羟氯喹(或氯喹),辅以非甾体抗炎药。
无效应尽早服用激素,每日泼尼松0.5mg/kg
▪一般型:
有发热、皮损、关节痛及浆膜炎,并有轻度蛋白尿者,泼尼松,每日0.5mg~1mg/kg
▪重型:
伴心、脑、肾等脏器受累,发生溶贫或血小板减少伴出血倾向时,泼尼松每日1mg/kg或甲泼尼龙冲击疗法,同时免疫抑制剂治疗。
▪缓解期:
每日晨服泼尼松7.5mg
SLE患者怎样才能安全妊娠?
SLE具备下列条件者能够安全妊娠
1)没有中枢神经系统、肾或心脏损害2)停用免疫抑制剂3月以上,仅小剂量泼尼松维持,病情缓解半年以上;3)密切监测;4)非缓解期SLE易流产、早产或死胎;5)妊娠可诱发SLE活动,特别在妊娠早期和产后6周;6)有习惯性流产病史或抗磷脂抗体阳性者,妊娠时应服低剂量阿司匹林(50mg/d);7)激素通过胎盘时被灭活(但地塞米松和倍他米松例外),不会对胎儿有害,妊娠时及产后一个月内均可按病情需要给予激素治疗;8)产后避免哺乳
有下述者预后差
①血肌酐已升高;②高血压;③心肌损害伴心功能不全;④严重NP狼疮
SLE死亡原因
死于SLE本身病变者约占半数。
最常见的是肾衰竭、脑损害和心力衰竭。
死于SIE并发症者亦约占半数,主要是感染
第四节类风湿关节炎(RA)
RA是一个累及周围关节为主的多系统性、炎症性自身免疫病。
主要表现为慢性、对称性、周围性多关节炎性病变。
关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳,侵犯关节软骨、骨和肌腱等,导致关节破坏,最终关节畸形和功能丧失。
RA多见于中年女性,患病率:
我国0.32%~0.36%,欧美为1%。
60%~70%的RA患者在活动期血清中出现类风湿因子(rheumatoidfactor,RF)
RA发病机制
▪机体免疫功能异常
抗原(Ag)进入人体→Th细胞活化→分泌细胞因子等→B细胞活化→浆细胞→分泌RF和其他抗体,形成免疫复合物→关节炎等炎症病变
▪抗原(Ag)→滑膜的巨噬细胞活化,Th细胞浸润→IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8增多→滑膜炎
▪滑膜细胞出现不正常凋亡过程
RA病理
▪RA的基本病理改变∀滑膜炎(synovitis)
Ø急性期滑膜炎:
渗出性和细胞浸润
Ø慢性期滑膜炎:
滑膜细胞增生,间质层大量炎症细
胞浸润,微血管新生,血管翳(pannus)形成→软骨和
骨破坏
▪关节外病变的病理改变∀血管炎(vasculitis
RA的临床表现
80%患者35~50岁发病,女:
男=3:
1;起病缓慢、隐匿,少数急剧;呈慢性病程、反复发作;一般症状有低热、乏力、全身不适、体重下降等。
关节炎特点:
主要累及小关节,尤其是手的对称性多关节炎
关节表现
▪晨僵(morningstiffness)持续时间较长,见于95%以上的患者,是病情活动指标之一
▪疼痛(pain)、压痛(tenderness)对称性、持续性
▪关节肿胀(swelling)因关节腔内积液、关节周围软组织炎症或滑膜肥厚引起
▪关节畸形(jointdeformity)晚期,如关节强直、尺侧偏斜、屈曲畸形等
特殊关节表现
•颈椎受累→颈痛、活动受限,脊髓受压
•肩、髋关节受累→局部疼痛和活动受限,很难发现肿胀
•颞颌关节受累→讲话或咀嚼时疼痛加重,甚至张口受限
关节功能状态分级(美国风湿病学会)
Ⅰ级:
能照常进行日常生活和各项工作
Ⅱ级:
可进行一般的日常活动和某种职业工作,但参与其他项目活动受限
Ⅲ级:
可进行一般的日常活动,但参与某种职业工作或其他项目活动受限
Ⅳ级:
日常生活的自理和参与工作的能力均受限
关节外表现
1.类风湿结节(rheumatoidnodules)多位于关节隆突及受压部位的皮下,提示RA病情活动
2.类风湿血管炎可出现在任何系统
3.肺损害:
肺间质病变;肺结节样改变;胸膜炎。
类风湿血管炎典型的病理改变为坏死性血管炎
部位:
皮肤、肌肉、眼、肺、心、肾、神经等。
侵犯肺部—胸膜炎、肺间质性病变;心脏受累-心包炎,冠状动脉炎;神经系统-脊髓受压、周围神经炎。
4.心脏损害
心包炎是最常见的心脏受累表现
5.胃肠道表现
上腹痛、恶心、黑便等,应注意抗风湿药物的损伤
6.肾损害
抗风湿药物可能引起肾损害;长期RA可并发淀粉样变性
7.神经病变
脊髓受压:
由颈椎骨突关节的类风湿病变引起
腕管综合征:
正中神经在腕关节处受压引起
多发性神经炎:
小血管炎的缺血性病变引起
8.血液系统病变贫血、白细胞减少、血小板增多或减少
•Fetly综合征(Fetlysyndrome)RA伴有脾大、中性粒细胞减少等
•干燥综合征(Sjögren’ssyndrome,SS)约30%~40%RA患者有继发性SS,表现为干燥性角结膜炎和口干燥征
实验室和其他检查
▪血常规(bloodroutine)轻至中度贫血。
活动期可有血小板增高
▪红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)观察疾病活动性和严重性的指标
▪C反应蛋白(Creactiveprotein,CRP)观察疾病活动性和严重性的指标
自身抗体检查
类风湿因子(rheumatoidfacter,RF)有IgM、1gG和IgA型;临床IgM型RF多见,见于约70%的患者,其滴度与RA的活动性和严重性呈比例;RF也见于其他疾病,如其他结缔组织病、肺结核和恶性肿瘤等;5%的正常人出现低滴度
抗角蛋白抗体谱
▪抗角蛋白抗体(anti-keratinantibodies,AKA)
▪抗核周因子(anti-perinuclearfactors,APF)抗体
▪抗聚角蛋白微丝蛋白抗体(anti-filaggrinantibody,AFA)
▪抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cycliccitrullinatedpeptideantibody,anti-CCP)
上述各抗体对RA的敏感性较RF低,特异性90%,较RF高,有助于RA的早期诊断
RA相关的自身抗体
名称阳性率(%)特异性(%)
RF60~7086
AKA44~7390
APF48~6692
AFA47~6993
anti-CCP47~8296
其他免疫学检查
▪免疫复合物(immunocomplex,IC)
70%患者血清中出现各种类型的免疫复合物,尤其是活动期和RF阳性的RA患者
▪补体(complement,C)
急性期和活动期,患者血清补体升高;伴有血管炎者可出现低补体血症
▪关节滑液(synovialfluid)
•正常膝关节腔滑液不超过3.5ml;关节有炎症时滑液增多
•正常滑液中WBC<200×106/L,粘度高;关节炎滑液WBC(2000~75000)×106/L,中性粒细胞占优势,粘度差
▪类风湿结节的活检呈血管炎改变
影像学检查
▪关节X线检查—关节病变
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