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3.3前馈指控制部分在反馈信息未作用之前直接向受控部分发出信息,调控受控部分。
条件反射即为前馈。
第二章细胞的基本功能
第一节细胞膜的基本结构和跨膜转运功能
1.1膜的化学组成和分子结构
各种膜性结构主要由蛋白质和脂质以及少量糖构成。
在功能活跃的膜性结构中占重量百分比最大的是蛋白质,但因蛋白质分子巨大,膜中脂质分子数是蛋白质分子数的100倍以上。
关于细胞膜的结构目前公认的是液态镶嵌模型(fluidmosaicmodel),即以脂质双分子层为基本构架,其中镶嵌有不同结构与功能的蛋白质。
1.2细胞膜的物质转运功能
1.2.1单纯扩散脂溶性的小分子物质或离子从膜的高浓度侧移向低浓度一侧的现象称为单纯扩散(simplediffusion)。
与扩散速度有关的是膜两侧的浓度差以及由分子大小、脂溶性高低和带电状况决定的通透性。
单纯扩散的特点是:
不需膜蛋白质帮助,不消耗代谢能。
转运的物质是脂溶性、小分子物质,如CO2、O2、N2、NO等。
1.2.2易化扩散指水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白质的帮助下从膜的高浓度一侧移向低浓度一侧称为易化扩散(facilitateddiffusion)。
根据膜蛋白质所起的作用不同,易化扩散可分为:
(1)载体中介的易化扩散(facilitateddiffusionviacarrier)指借助载体蛋白的跨膜双向转运功能实行顺浓度移动,具有特异性、饱和性和竞争性等特点。
转运的物质有葡萄糖、氨基酸,如葡萄糖进入红细胞内。
(2)通道中介的易化扩散(facilitateddiffusionthroughionchannel)一般来说,细胞外液中的Na+、Cl-、Ca2+浓度高于细胞内液,而K+则相反。
当膜蛋白质在某一特定状态下构成离子通道,即可允许相关离子顺浓度差跨膜流动。
根据门控机制不同,通道可分为3类:
①电压门控通道指膜通道的开、闭受膜电位控制的离子通道,如可兴奋细胞上的Na+通道。
②化学门控通道由某些化学物质如神经递质或第二信使控制其开闭的离子通道,如终板膜上的Na+通道。
③机械门控通道如听毛细胞上纤毛的摆动所产生的力可引起离子通道开放。
1.2.3主动转运(activetransport)是最重要的物质转运形式,指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧向高浓度的转运。
通常也称为原发性主动转运(primaryactivetransport),如钠-钾泵(简称钠泵),通过消耗代谢能ATP逆浓差泵出3个Na+,同时摄入2个K+,保证细胞外高Na+、细胞内K+,从而建立Na+、K+的势能储备。
一般细胞将代谢所获得能量的20~30%用于钠泵的转运。
此外还有钙泵(Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶)、H+-K+泵(H+-K+依赖式ATP酶)等。
继发性主动转运(secondaryactivetransport)指直接消耗某一物质的浓度势能、间接消耗ATP从而逆浓度转运某物质。
例如葡萄糖进入肾小管和肠粘膜上皮细胞。
1.2..4出胞与入胞大分子物质从细胞内移向细胞外称为出胞(exocytosis).;
反之称为入胞(endocytosis)。
它们均需要细胞膜提供ATP。
第二节细胞的生物电
1.静息电位
1.1概念将一对电极在处于静息状态的细胞膜上任意移动,可见两点间无电位差。
如果将其中一个插入膜内,则可观察到电位差。
在静息状态下细胞膜两侧的电位差称为静息电位(restingpotential,RP)。
以膜外为零,膜内则为负值。
一般骨骼肌细胞、神经细胞和红细胞的RP分别-90mV、-70mV和-10mV,即不同类型细胞的RP数值不等。
RP存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为极化(polarization);
在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去极化(depolarization),此时膜电位的绝对值小于RP的绝对值;
反之,在RP的基础上膜内朝着正电荷减少(或负电荷增加)的方向发展称为超极化(hyperpolarization),其绝对值大于RP的绝对值。
1.2RP的形成机制:
如果细胞膜不允许任何带电离子跨膜移动,则膜两侧是电中性的。
而在静息状态下膜两侧存在电位差,说明静息时有带电离子跨膜移动,实际上任何生物电的产生都是带电离子跨膜移动的结果。
细胞内K+浓度高于细胞外,静息时膜上的K+通道开放,K+顺浓差外流,膜内带负电荷的蛋白质大分子与K+隔膜相吸,造成膜内正外负的状态。
随着K+的进一步外流,促使K+外流的动力即K+的浓差在减小,而由外流的K+形成的外正内负的电位差所构成的阻力则增大。
当促使K+外流的动力与阻碍K+外流的阻力相等,即K+的电化学势能为零时,膜内外不再有K+的净移动。
在这个过程中每平方厘米细胞膜上移出约10~12mol的K+,此时膜两侧的电位差就是RP。
。
证明RP是K+外流所形成的依据有:
①与经Nernst公式计算的K+的平衡电位近似,Ek=59.5log[K+]0/[K+]I(mV)。
②改变细胞外液中的K+浓度,RP随之改变,如增加骨骼肌细胞外液中的K+浓度,骨骼肌的RP减小。
③用K+通道的特异性阻断剂四乙铵后RP变小。
2.动作电位(activepotential,AP)是在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引起的迅速的可传播的电位变化。
2.1波形以骨骼肌细胞为例来说明。
其动作电位分为上升支和下降支,上升支指膜内电位从RP的-90mV到+30mV,其中从-90mV上升到0mV,属于典型的去极化;
从0mV到+30mV即膜电位变成了内正外负,称为反极化。
动作电位在零以上的电位值则称为超射(overshoot)。
下降支指膜内电位从+30mV逐渐下降至RP水平。
这种去极完毕后膜内朝着正电荷减少方向发展,逐渐恢复RP的过程,称为复极化(repolarization)。
在复极的过程中膜电位可大于RP,出现超极化。
动作电位包括其脉冲样的主要部分即锋电位和稍后的后电位(去极化后电位和超极化后电位)。
这样动作电位的全过程为:
极化—去极化—反极化—复极化—超极化—恢复。
2.2动作电位的形成机制
2.2.1上升支的形成:
能引起动作电位产生的最小刺激强度称为阈强度(thresholdintensity),该刺激称为阈刺激。
高于或低于阈强度的刺激分别称为阈上刺激或阈下刺激,当细胞受到阈刺激或阈上刺激,膜上的Na+通道被激活,由于细胞外液中的Na+浓度高于膜内,Na+内流时膜内正电荷增加。
当膜电位变到某一数值时能引起Na+的再生性内流,这种能使Na+通道大量开放的临界膜电位称为阈电位(thresholdmenbranepotential)。
随着Na+的大量内流,膜迅速去极化。
由于膜外Na+较高的浓度势能,Na+在膜内负电位减少到零时仍可继续内流,直到内流Na+形成的电位差足以对抗Na+由于膜外高浓度而形成的内流趋势时,Na+通道关闭,Na+内流停止。
此时存在的电位差即Na+的平衡电位,等于超射值。
证实上述机制的依据有:
①该超射值与经Nernst公式计算所得Na+的平衡电位数值相近;
②改变细胞外液中Na+浓度,动作电位的幅度随之改变,如增加细胞外液的Na+,动作电位增大。
反之亦然;
③采用Na+通道的特异性阻断剂河豚毒(tetrodotoxibn,TTX)、普鲁卡因(procaine)及利多卡因(lidocaine)后动作电位不再产生;
④用膜片钳可观察到动作电位与Na+通道开放的高度相关。
因此,动作电位的幅度等于静息电位的绝对值加上超射值,与K+和Na+的平衡电位有关。
2.2.2下降支:
当去极完毕后,Na+通道关闭,此时K+通道开放,K+顺浓度差外流,直到回到静息电位水平。
在复极的晚期,由于钠-钾泵的运转可导致超极化的正后电位。
2.3兴奋性的周期性变化
细胞受到有效刺激(阈刺激或阈上刺激)时具有产生动作电位(兴奋反应)的能力或特性称为兴奋性(excitability)。
由于在动作电位的产生过程中,Na+通道分别经历备用-激活-失活-备用的循环状态。
因此,细胞在产生一次动作电位之后,其兴奋性将发生周期性的变化,分别经过绝对不应期、相对不应期、超常期及低常期。
绝对不应期(absoluterefractoryperiod):
相当于动作电位的上升支及复极化的前1/3。
在这一时期内原来激活Na+通道失活,兴奋性降至零,此时无论给予细胞多么强大的刺激都不能再次产生动作电位,其阈强度为无限大。
因此,同一个细胞产生的动作电位不能总和,要连续引起细胞产生两个动作电位,刺激的间隔时间至少要等于绝对不应期(约等于锋电位的持续时间)。
如绝对不应期为2ms,则给予连续刺激时每秒钟所能产生的动作电位次数不超过500;
相对不应期(relativerefractoryperiod):
由于Na+通道的部分复活到备用状态,兴奋性逐渐升高,到相对不应期的晚期兴奋性基本恢复。
此期的兴奋性低于正常,需阈上刺激才能再次引起动作电位;
超常期:
由于Na+通道已复活,且膜电位离阈电位较近,故兴奋性高于正常,此时阈下刺激即可再次引起动作电位;
低常期:
因膜超极化而远离阈电位,故兴奋性再次低于正常。
2.4动作电位的特点
2.4.1全或无给予细胞阈下刺激时不能引起动作电位,而给予阈刺激或阈上刺激时,则同一个细胞产生的动作电位的幅度和持续时间相等,即动作电位的大小不随刺激强度的改变而改变;
动作电位在同一个细胞上的传导也不随传导距离的改变而改变,上述现象称为动作电位产生的全或无(allornone);
这是因为外加刺激只是使膜电位变化到阈电位,动作电位传导时也是使邻近未兴奋处的膜电位达到阈电位,这样阈电位只是动作电位的触发因素。
决定动作电位的速度与幅度的是当时膜两侧有关的离子浓度差及膜对离子的通透性,因此动作电位的波形和大小与刺激强度、传导距离及细胞的直径无关。
2.4.2可传导性动作电位在同一个细胞以局部电流的方式不衰减传导,属数值式信号;
且传导具有双向性。
而动作电位所携带的信息编码在动作电位的序列中。
2.4.3同一个细胞产生的动作电位不会融合(因绝对不应期的存在)。
2.5动作电位的意义
动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志,是肌细胞收缩、腺细胞分泌等功能活动的基础。
3.局部电位
细胞受到阈下刺激所产生的小的电位变化称为局部电位(localpotential)。
包括去极化局部电位(又称为局部兴奋),如终板电位、兴奋性突触后电位等;
超极化突触后电位,如抑制性突触后电位和感受器电位。
局部电位的特点有:
为等级性电位,即局部电位随刺激强度增大而增大;
呈电紧张性扩布,不能远传;
无不应期,可时间总和及空间总和。
第三节肌细胞收缩
本节以骨骼肌收缩为例作说明。
1.神经-肌接头兴奋的传递过程及特点
1.1神经-肌接头兴奋的传递过程
骨骼肌细胞无自律性,受躯体运动神经支配。
后者可分为多个神经末梢,与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。
当运动神经末梢产生动作电位时,该处的电压依从性的Ca2+通道开放,Ca2+内流,囊泡中的ACh以量子式方式(即以囊泡为单位)释放到间隙,再与终板膜上的N2受体结合,后者发生变构形成孔道(即受体与通道为同一蛋白质)。
这种带负电的孔道口径为0.65nm,可允许Na+(水合Na+直径0.512nm)顺浓差、电位差内流,K+(水合K+直径0.396nm)顺浓差、逆电位差外流,总的效应是使膜内正电荷增加,终板膜去极化,产生终板电位(end-platepotential)。
总和后达到邻近肌细胞膜的阈电位,则肌细胞产生动作电位,引起收缩。
1.2传递特点
1:
1传递,即一次神经冲动(释放10-7个ACh分子,使终板电位的总和值超过引起肌细胞动作电位所需阈值的3~4倍,保证了动作电位的产生)引起肌细胞一次动作电位(胆碱酯酶及时清除ACh)和一次收缩;
单向;
总和;
延搁;
对内环境变化敏感与易疲劳。
2.兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)指将以动作电位为特征的兴奋与以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程。
包括动作电位沿着横管膜传向肌细胞深部、三联管处的信息传递以及终末池释放和重摄取Ca2+。
其中兴奋收缩耦联的耦联因子是Ca2+,结构基础是三联管。
3.肌细胞收缩
肌肉收缩受三大因素的影响:
前负荷、后负荷及肌肉收缩能力。
3.1前负荷
肌肉收缩以前所遇到的负荷称为前负荷,前负荷决定初长度。
从长度-张力曲线可以看出,在一定范围内,前负荷越大,初长度越长,粗细肌丝的有效重叠越多,肌肉收缩越强。
当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度,此时作等长收缩,产生的张力最大;
作等张收缩,产生的缩短最大。
超过最适前负荷后,随着前负荷与初长度增加,粗、细肌丝的有效重叠反而减少,肌肉收缩减弱;
3.2后负荷
指肌肉收缩过程中所遇到的负荷。
从肌肉的张力-速度曲线可以看出,后负荷越大,肌肉收缩所产生的张力越大,缩短速度和程度越小。
3.3肌肉收缩能力
与前、后负荷无关的肌肉本身的内在收缩特性。
肌肉收缩能力与肌肉收缩强度呈正变关系。
第三章血液
第一节血液的组成与理化特性
1.血液的组成
血量占体重的7%~8%,由血细胞和血浆组成。
血细胞包括红细胞、白细胞和血小板;
血浆由无机盐、蛋白质和水组成。
血细胞在全血中所占的容积百分比称为血细胞比容(hematocrit),而血细胞中99%为红细胞,故也常称为红细胞比容。
成年男性为40%~50%,成年女性为37%~48%,新生儿约为55%。
但在全身各类血管中红细胞比容的数值有微小差异。
2.血浆渗透压
血浆渗透压主要为血浆晶体渗透压(为770kPa,占总渗透压的99%以上),由NaCl、KCl等无机盐构成,其改变时主要影响细胞内、外水的平衡。
此外还有少部分的胶体渗透压(3.3kPa),由血浆蛋白质形成(以白蛋白为主),可影响血管内外的水平衡。
当某一溶液的渗透压等于血浆渗透压,则称为等渗溶液,如0.85%或0.9%的Nacl溶液、1.9%的尿素溶液、5%葡萄糖溶液。
高于或低于血浆渗透压的则称为高深或低渗溶液。
而能保持红细胞正常体积与形状的盐溶液称为等张溶液,由不能自由通过细胞膜的物质构成。
等张溶液一般是等渗溶液,但等渗溶液不一定等张,如1.9%的尿素溶液是等渗溶液,但红细胞置于该溶液中将发生溶血,故不是等张溶液。
第二节红细胞生理特性与生成
1.细胞的生理特性
1.1变形性
红细胞为双凹圆盘形,具有良好的变形性(由红细胞的表面积/体积比决定),因而可通过直径比自身小的毛细血管。
1.2悬浮稳定性
指红细胞在血浆中保持悬浮的特性,其评价指标是红细胞沉降率(erythrocytesedimentionrate,ESR),简称血沉,即抗凝条件下红细胞下降的速度。
如果红细胞的叠连加速,则血沉加快,说明红细胞的悬浮稳定性差。
决定血沉快慢的因素是血浆而非红细胞本身,血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇含量增加时血沉加快;
白蛋白和卵磷脂含量增加时叠连、血沉减慢。
1.3渗透脆性
指红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂的特性。
一般来说,红细胞在一定程度的低渗溶液中(如正常红细胞放置于0.65%Nacl中)只是膨胀而不破裂,,说明红细胞对低渗具有一定的抵抗力。
当渗透压过低时,则发生膨胀并破裂。
当红细胞发生异常时,渗透脆性增加。
红细胞的能量由糖酵解和磷酸戊糖旁路提供,用于维持Na+泵的运转。
故储存过久的血液血钾将升高。
2、红细胞的生成与破坏
每天有1%的红细胞因衰老被破坏,在血管外被破坏的场所主要是脾和骨髓。
破坏后释放的Fe2+90%被重复利用。
红细胞生成的场所是红骨髓;
原料是蛋白质和Fe2+;
调节因素是主要由肾脏产生的促红细胞生成素,此外雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素和生长激素等亦可促进红细胞的生成;
成熟因子为VitB12和叶酸。
以上任一环节出现障碍,均可造成贫血。
第三节生理性止血
小血管受损后出血自行停止的现象称为生理性止血,包括受损的小血管收缩、形成血小板血栓和血液凝固。
血小板有粘附、聚集、释放等多种特性,如ADP、胶原、血栓素A2、5-羟色胺、肾上腺素和凝血酶等均能促进血小板聚集,以ADP的作用最强。
CAMP增多和PGI2则抑制聚集。
血液凝固(bloodcoagulation)指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态。
直接参与凝血的物质称为凝血因子。
血液凝固包括三个基本步骤:
凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋白的形成。
传统上分为Ⅻ因子启动的内源性凝血和Ⅲ因子(tissuefactor,TF)启动的外源性凝血。
目前认为,Ⅲ因子是凝血的启动因子,外源性凝血在凝血中起关键作用。
第四节血型
血型(bloodgroup)是指血细胞上特异抗原的类型。
一般所说的血型常指红细胞血型。
到目前为止,有23个血型,193种抗原。
与临床关系密切的主要有ABO血型和Rh血型。
1.ABO血型系统
1.1血型分型
血型抗原的特异性决定于细胞膜上寡糖链糖基的组成,分为A抗原、B抗原和H抗原。
根据红细胞膜上特异抗原的有无及种类,ABO血型可分为A型、B型、AB型及O型。
在相应的血型中的抗A抗体和抗B抗体属天然抗体,出生半年后在血中即可出现,为IgM抗体,不能通过胎盘。
1.2ABO血型的意义
1.2.1输血在输全血时除需血型同型外还需进行交叉合血。
即供血者的红细胞与受血者的血清进行配合,称为交叉合血的主侧;
反之,将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合则为次侧。
交叉合血的意义有:
(1)复验血型并指导临床输血:
删除ABO亚型(如A型有A1、A2,AB型有A1B、A2B)及防止Rh血型不合以及避免其它抗原或抗体的交叉反应。
(2)遗传学意义。
2.Rh血型系统
Rh血型分为Rh阳性和Rh阴性,Rh阳性指人的红细胞膜上有与恒河猴(Rhesusmonkey)的红细胞相同的抗原。
Rh抗原有40多种,其中临床意义最大的有五种:
D、E、C、c、e,以D抗原性最强。
Rh阳性的红细胞膜上有D抗原,Rh阴性则无D抗原。
Rh血型无天然抗体,故Rh阴性的人在接受了Rh阳性的抗原刺激后可产生免疫抗体,后者为IgG,能通过胎盘。
在第二次怀Rh阳性的胎儿或第二次输Rh阳性的血液时引起溶血。
Rh血型与民族有关,汉族99%为Rh阳性,而苗族和塔塔尔族Rh阴性可达10%以上。
第四章血液循环
第一节心脏的泵血功能
1.1心动周期
心脏每收缩和舒张一次,称为一个心动周期(cardiaccycle)。
其长短等于60/心率(秒)。
心动周期的特点是:
房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行;
有全心舒张期;
舒张期长于收缩期。
1.2心脏的泵血过程
当心室肌收缩使室内压(Pv)升高超过房内压(Pa)时房室瓣关闭,但低于动脉压(PA)使动脉瓣处于关闭状态,此时心室容积不变室内压迅速增加,这一时期即等容收缩期。
随着心室肌进一步收缩,Pv继续升高,超过PA,动脉瓣开放,分别为快速射血期和减慢射血期,在快速射血期内Pv和PA均达到最高值。
随后心室肌舒张,Pv下降,动脉瓣关闭;
而Pv仍高于Pa致房室瓣关闭,进入等容舒张期,此期心室容积几乎不变而Pv迅速下降。
随着心室肌的进一步舒张,Pv继续下降,当Pv低于Pa时房室瓣开放,血液从心房进入心室,分别称为快速充盈期和缓慢充盈期。
在缓慢充盈期的晚期,由于心房肌收缩致Pa升高超过Pv,可将一部分血液挤向心室,占心室充盈的30%。
因此,在一个心动周期中,室内压变化最快的时期是等容收缩期和等容舒张期;
室内压最高与最低的分别为快速射血期和快速充盈期。
心室射血的动力是心室肌收缩,而心室充盈是由于心室肌舒张与心房肌收缩。
2.心脏泵功能的评价
2.1每搏输出量一侧心室每次收缩所射出的血量称为每搏输出量(strokevolume)或每搏量,等于舒张末期容积-收缩末期容积,成人一般为70ml左右。
2.2每分输出量指一侧心室每分钟射出的血量,常称为心输出量(cardiacoutput),是衡量心脏泵血功能最基本的指标。
等于每搏量乘以心率,成人一般为5L/min左右。
在运动、激动、妊娠时心输出量增加,女性比同体重的男性低10%。
2.3心指数每平方米体表面积的心输出量称为心指数(cardiacindex),可用于比较不同个体心脏的泵血功能。
在运动、激动、妊娠时心指数将增大,故应用静息状态即静息心指数来比较。
成人静息心指数为3.0~3.5L/(min.m2)。
2.4射血分数每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数(ejectionfraction),正常值为50%。
该指标考虑了心室舒张末期容积的变化,能较早地反映心功能的异常。
2.5心力储备心输出量随代谢需要而增加的能力称为心力贮备(cardiacreserve)。
包括心率贮备、收缩期贮备与舒张期贮备,其中以心率贮备和收缩期贮备的贮备能力最强。
心力贮备是反映心脏健康程度的重要指标。
一般来说,以上5项指标越大,心脏的泵血功能越好。
2.6搏功心脏一次收缩所作的功称为每搏功即搏功(strokework)。
心脏每分钟所作的功则称为每分功。
3.心脏泵功能的调节
衡量心功能的最基本指标是心输出量(=心率×
每搏量)。
由于心肌细胞之间存在低电阻的闰盘,故心房肌或心室肌收缩是全或无的。
因此,每搏量决定于单个心肌收缩
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