水、电解质紊乱PPT格式课件下载.ppt
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(1)血浆胶体渗透压:
主要指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。
特点:
分子量较大,分子个数较少,产生的渗透压较低,大约是1.5mmol/L。
不能透过血管膜,所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。
白蛋白分子量小,数量多,是构成胶体渗透压主要成分。
(2)血浆晶体渗透压:
指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子Na+、Cl-等决定)所产生的渗透压。
占血浆渗透压的绝大部分,能自由通过血管膜。
不能自由通过细胞膜,在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。
正常成年人每日水分出入量(ml/24h),水的摄入水的排出,350,500,150,1500,合计25002500,1000,1200,300,水平衡,(纯水),(纯水),最低排尿量500ml/d,(35g68g%),水四大生理功能
(1)促进物质代谢
(2)调节体温(3)润滑作用(4)结合水:
与蛋白质、粘多糖、磷脂等以结合形式存在,钠平衡:
体钠分布,骨(40%):
不可交换ECF(50%)130150mmol/LICF(10%),体钠,食盐,肾,多摄多排,少摄少排,不摄不排,返回,水、电解质调节:
1.神经调节:
口渴中枢下丘脑视上核侧面,当血浆晶体渗透压增高时,口渴中枢N细胞脱水引起口渴感。
2.体液调节:
ADH、ALD、ANP,抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)的调节作用ADH的作用部位是远端小管和集合管。
它由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌,并在神经垂体贮存。
ADH提高肾远端小管和集合管对水的通透性,从而使水分的重吸收增加,(V2受体),远端肾小管管周膜,腺苷酸环化酶,(+),含小泡,醛固酮(aldosterone,ADS,ALD)的调节作用ALD是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。
其主要作用是促进肾远端小管对Na的主动重吸收,同时通过Na-K和Na-H交换而促进K和H的排出。
随着Na主动重吸收增加,Cl-和水的重吸收也增多。
所以ALD有保钠保水、排钾的作用。
心房利钠肽(ANP):
一组由心房肌细胞产生的多肽,约2133个氨基酸组成,水、钠代谢障碍,脱水水肿,脱水(dehydration)概念:
各种原因造成体液容量的明显减少(体液丢失量体重的2%以上或体液摄入减少),导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。
分类:
按血中Na+浓度可将脱水分为三类高渗性脱水:
失水失盐,血清Na+,血浆渗透压。
低渗性脱水:
等渗性脱水:
失水=失盐,血清Na+、血浆渗透压正常。
(一)高渗性脱水:
(hypertonicdehydration)1.概念:
体液丢失,水的丢失大于钠的丢失血清Na+150mmol/L血浆渗透压310mosm/L,2.原因和机制:
(1)摄水不足:
无水可饮:
水源断绝有水不能饮:
口咽食道病变,厌食、年老体弱等。
(2)失水过多:
呼吸道失水:
过度通气皮肤失水:
大量出汗胃肠道失水:
呕吐、腹泻肾失水:
中枢性尿崩症、使用大量渗透性,利尿剂(甘露醇、尿素、山梨醇),失水失钠,细胞外液渗透压,细胞外液量,口渴,血钠浓度,ADHALD,尿量尿钠,细胞内水外移,细胞内脱水,晚期或重症血容量,血压,ALD,尿量尿钠,补充,早期,3.对机体的影响:
细胞内脱水:
失水失盐,血Na+增高,血浆渗透压增高,细胞内水转移到细胞外。
口渴感:
血浆渗透压增高刺激口渴中枢。
尿的改变:
血浆渗透压增高刺激渗透压感受器,使ADH分泌增加;
尿量减少比重增加。
轻症或早期,血钠升高抑制ALD分泌,尿液浓缩,尿Na+增高重症或晚期,血容量明显减少,ALD分泌增加,尿Na+减少,脱水热:
中枢NS症状:
脑细胞内脱水,使脑体积缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力变大,导致V破裂,引起局部脑出血;
脑细胞内脱水,使脑细胞功能障碍精神错乱、意识模糊、谵妄、惊厥、昏迷、死亡。
血压改变:
早期可不下降;
晚期下降。
防治原则:
先治疗原发疾病及时补水:
能口服尽量口服适当补钠:
充分补水,适当补钠,
(二)低渗性脱水:
(hypotonicdehydration)1.概念:
体液丢失,失Na+多于失水,血清Na+130mmol/L,血浆渗透压280mosm/L。
2.原因和机制:
治疗不当,体液丢失情况下只补充水,
(1)经肾丢失:
(尿中钠增高),长期连续使用排钠利尿剂:
速尿、噻嗪肾上腺皮质功能不全:
ALD分泌减少肾实质性疾病:
影响肾浓缩功能肾小管酸中毒:
肾小管泌H+,H+-Na+交换,
(2)肾外丢失:
经消化道经皮肤液体在第三间隙积聚,低渗性脱水早期:
低渗性脱水的患者可以通过丢掉一部分尿量维持血浆渗透压稳定,细胞内水肿,3.对机体影响:
周围循环衰竭出现较早:
细胞外液渗透压下降,水份进入细胞内,细胞外液量减少;
ADH分泌减少,肾脏重吸收水份减少;
无口渴感造成细胞外液量降低。
出现直立性昏倒、休克、急性肾功能衰竭等表现。
组织间液量丢失更为严重:
组织间胶体渗透压小于血浆胶体渗透压,组织间液进入血管内。
出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、面容消瘦、婴幼儿前囟门凹陷出现脱水貌。
早期尿量不减少;
晚期尿量减少。
尿钠降低或消失:
血Na+降低及血容量减少使醛固酮分泌增加,肾脏重吸收Na+增加。
(排除肾性失钠)中枢NS症状:
脑细胞水肿,颅内高压,脑功能紊乱引起头痛、表情淡漠、嗜睡、昏迷、死亡。
无口渴感:
细胞外液渗透压下降,口渴中枢无兴奋。
哭时少泪,口唇干,防治的原则:
首先治疗原发疾病轻症一般补充等渗液(机体与体外排水为主,钠较少且钠调节作用强大)重症或急性患者若细胞外液丢失过多,脑细胞水肿症状明显,可小剂量补充高渗盐水。
(三)等渗性脱水(isotonicdehydration)1.概念:
体液丢失,水和Na+成比例地丢失,血钠130-150mmol/L,血浆渗透压280-310mosm/L。
等渗体液丢失
(1)小肠液的大量丢失:
(2)大量胸腹水形成及抽放:
(3)大面积烧伤,血浆渗出:
3.对机体的影响:
(1)主要丢失细胞外液,血浆容量和组织间液,ADH尿量、尿比重;
ALD尿Na+。
(2)等渗性脱水不经处理,由于不感蒸发可转变成高渗性脱水;
只补充水可转变成低渗性脱水。
失钠=失水,细胞外液容量减少,细胞内液变化(-),组织间液,血容量,脱水征,ALDADH,尿量尿钠下降,低渗性高渗性等渗性,三种类型脱水比较,水肿(edema),概念:
过多的体液聚积在组织间隙或体腔中的病理现象。
分类:
1.按水肿波及范围:
全身性、局部性2.按水肿发生的部位:
器官性、积水3.按水肿发生的原因:
心性、肾性、肝性、炎性、淋巴性、营养性、变态反应性水肿等,水肿的发病机制,血管内外液体交换平衡失调(组织液生成大于回流)体内外液体交换平衡失调(钠水潴留),二、水肿发病机制:
(一)、血管内外液体交换失平衡,毛细血管流体静压2.33kp,组织间液流体静压-0.87kp,血浆胶体渗透压3.72kp,组织间液胶体渗透压0.67kp,平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=2.33-(-0.87)-(3.72-0.67),=3.20-3.05,=0.15kp,有效流体静压,有效胶体渗透压,毛细血管,
(1)血管内外液体交换失衡:
毛细血管流体静压增高:
静脉压、血栓形成、动脉充血等。
血浆胶体渗透压降低:
蛋白质吸收合成、丧失、分解代谢。
微血管壁通透性增加:
化学、物理、生物、免疫等损伤微血管壁。
淋巴回流受阻:
淋巴管道堵塞及摘除。
(2)体内外液体交换失衡(钠水潴留),肾小球滤过率GFR下降:
1)广泛的肾小球病变:
2)有效循环血量明显减少:
肾小管重吸收钠水增加:
1)近曲小管重吸收钠、水增加:
肾小球滤过分数增加(filtrationfraction,FF)心房利钠肽降低(atrialnatriureticpeptide,ANP)2)远曲小管和集合管对钠水重吸收增高:
醛固酮增加;
ADH增加。
当有效循环血量减少时,由于滤过率下降不如肾血流量明显,则FF升高,Na+、H2O滤出相对增加,促使近曲小管重吸收Na+、H2O,
(1)肾小球滤过分数增加滤过率FF=,肾血流量,心房利钠肽(ANP):
一组由心房肌细胞产生的多肽,约2133个氨基酸组成,醛固酮(aldosterone,ADS,ALD)的调节作用ALD是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。
抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)的调节作用ADH的作用部位是远端小管和集合管。
ADH提高肾远端小管和集合管对水的通透性,从而使水分的重吸收增加,水肿特征:
(1)皮下水肿皮肤特点:
凹陷性水肿(pittingedema):
组织间隙液体增加原体重10,超过胶体网状物吸附水能力,有游离液体存在,用手指按压,游离液体向周围散开,形成凹陷。
隐性水肿(recessiveedema):
组织间隙液体量增加原体重10,在胶体网状物吸附水能力范围内,因此无游离液体存在,无凹陷出现;
但体重增加。
(2)全身性水肿分布的特点:
组织结构特点:
重力与体位因素:
局部血液动力因素:
水肿液的性状漏出液渗出液比重低于1.015高于1.018蛋白含量低(2.5g%)高(35g%)细胞数少(500/dl)多(大量白cell),原因,炎性积液:
由感染、恶性肿瘤、外伤、变态反应性疾病、结缔组织病,非炎性积液:
由血浆渗透压、心力衰竭、肝硬化、静脉瘀血,水肿对机体的影响,有利:
炎性水肿不利:
1.细胞营养障碍。
2.生命活动的重要器官水肿可引起致命后果。
3.主要脏器水肿可引起功能障碍。
心力衰竭心输出量减少体静脉回流受阻、淤血有效循环体静脉压肝、胃肠血量减少增高淤血肾血流量毛细血管淋巴回流血浆胶体减少流体静压受阻渗透压GFRANPR-A-A活性FFADH钠、水潴留组织液生成回流水肿,钾代谢紊乱,
(一)概述:
1.机体内钾的含量和分布:
含量:
50-55mmol/kg体重分布:
细胞内液:
98%(140-160mmol/L)细胞外液:
2%(4.2mmol/L左右)(血清钾:
3.5-5.5mmol/L比血浆钾高0.3-0.5mmol/L),2.钾的吸收与排泄:
摄入钾50-200mmol/日,90在肠道吸收,10粪便排出;
80-90肾脏排出,其余由粪便及汗液排出。
如不摄入钾,肾脏也要排出10mmol以上钾/日。
3.钾的生理功能:
维持细胞新陈代谢:
合成1g糖原需0.36-0.45mmol钾、合成1g蛋白质需30mmol钾。
保持细胞静息膜电位:
调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
(二)低钾血症(hypokalemia),1.概念:
血清钾浓度3.5mmol/L,称为低K+血症。
缺钾(potassiumdepletion):
指细胞内钾的缺失、体内钾的总量。
低血钾与缺钾可以同时发生,但并不一定同时发生,如低血钾时不一定有缺钾。
2.原因和机制:
(1)钾的摄入不足:
(2)钾的排出过多:
经消化道失钾:
严重腹泻、呕吐等经肾失钾:
长期大量应用利尿剂某些肾脏疾病醛固酮(ALD)过多镁缺乏Na+-K+-ATP酶功能低下经皮肤失钾:
大量出汗,(3)钾分布异常(细胞外钾向细胞内转移):
碱中毒胰岛素过量使用低钾性周期性麻痹甲亢:
Na+-K+-ATP酶过度激活钡中毒:
钾通道阻滞,钾外流受阻。
引起低血钾,但不引起缺钾。
对骨骼肌的影响:
引起弛缓性麻痹超极化阻滞(hyperpolarizedblocking),胃肠道平滑肌:
出现肌无力、麻痹,胃肠道功能减弱,甚至出现麻痹性肠梗阻。
对心肌细胞的影响:
兴奋性增高传导性降低自律性增高收缩性增强严重低钾血症收缩性减弱,对心肌细胞的影响:
血K+,胞膜对K+通透性,K+外流,静息电位负值减小,兴奋性,对Ca2+内流抑制,2期进入细胞Ca2+,Na+通道开放缓慢0期Na+内流,0期除极化,传导性,自律细胞4期Na+内流加速,快反应自律细胞4期自动除极化,自律性,兴奋收缩偶联严重心肌代谢障碍、心肌变性坏死,收缩性,收缩性,血K+,心电图改变:
T波低平、U波增高、ST段下降、QRS波增宽。
心功能改变:
心律失常对洋地黄类药物毒性的敏感性增高酸碱平衡变化:
代谢性碱中毒,反常性酸性尿。
(三)高钾血症(hyperkalemina),1.概念:
血清钾浓度高于5.5mmol/L2.原因和机制:
钾摄入过多:
含钾药物及库血肾脏排钾减少:
急、慢性肾衰少尿或无尿,GFR。
醛固酮缺乏(Addison病)大量保钾利尿剂的应用,钾分布异常(细胞内钾向细胞外转移):
酸中毒组织细胞分解(缺氧、严重溶血、组织损伤)高钾性周期性麻痹,3.对机体的影响:
对骨骼肌的影响:
轻度高钾:
感觉异常,肌肉疼痛,肌束震颤。
重度高钾:
弛缓性麻痹,去极化阻滞。
兴奋性:
轻度高血钾增高严重高血钾降低传导性降低自律性降低收缩性降低,对心肌细胞的影响:
血K+,对Ca2+内流抑制,2期进入细胞Ca2,5.5-7mmol/L,细胞内外K比,静息电位负值减小,兴奋性,7mmol,0期Na+内流,0期除极化,传导性,胞膜对K+通透性,自律细胞4期Na+内流,4期自动除极化,自律性,兴奋收缩偶联,收缩性,细胞内外K比,静息电位负值更小,兴奋性,Na+通,道失活,心电图变化:
T波高尖、Q-T间期缩短、P波降低、QRS波增宽。
心律失常心搏骤停、心室纤颤酸碱平衡变化:
代谢性酸中毒,反常性碱性尿,五镁代谢紊乱
(一)概述:
1.机体内镁的含量和分布:
53%骨骼,27%肌肉,19%其他软组织中,0.3%血清0.75-1.25mmol/L2.镁的吸收与排泄:
3.镁的生理功能:
(二)低镁血症(hypomagnesemia)1.概念:
血清Mg含量0.75mmol/L,2.原因和机制:
(1)摄入不足
(2)经消化道排镁(3)经肾排出过多大量使用利尿药高钙血症严重甲旁功能减退糖尿病酮症酸中毒酒精中毒,3.对机体影响:
(1)对神经一肌肉的影响:
神经一肌肉接头处兴奋传递加强神经一肌肉应激性
(2)对心血管的影响:
高血压、心肌兴奋性、自律性(3)低Ca2+、低K+,(三)高镁血症(hypermagnesemia)1.概念:
血清镁1.25mmol/L2.原因:
ARF、CRF、少尿、无尿严重脱水、伴少尿粘液水肿(甲低)Addison病人3.对机体影响:
抑制神经肌肉兴奋的传递、肌无力、弛缓性麻痹、心肌兴奋性、传导阻滞和心动过缓。
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- 电解质 紊乱