生物技术ㄒem药理学考试重点Word下载.docx
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22.酶诱导剂()能够增强酶活性的药物
23.酶抑制剂()能够减弱酶活性的药物
24.肝肠循环():
自胆汁排进十二指肠的结体型药物在肠中经水解后再吸收,形成肝肠循环,使药物作用时间延长。
25.安全范围:
药物的最低有效浓度与最低中毒浓度
26.半衰期(1/2)一般是指血浆半衰期,即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
27.一级消除动力学:
体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除。
28.零级消除动力学:
指血药浓度按恒定速度进行消除,与血药浓度无关,也称为定量消除。
29.表观分布容积():
是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积,以L或表示,而并非药物在体内真正占有的体液容积,故称“表观”分布容积。
30.对因治疗:
用药的目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:
用药的目的在于改善症状,称为~,不能根除病因,但对某些危急重症更为重要。
毒性反应:
是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般较严重。
可预知。
31.习惯性()连续用药后病人对药物产生的精神依赖
32.成瘾性(长期用药病人对药物产生的躯体性依赖,一旦停药会产生戒断现象
33.耐受性():
连续用药后产生的药物反应性降低。
短期内产生称为快速耐受性
34.交叉耐受性:
是指对一种药物产生耐受性后,应用同一类药物(即使是第一次使用)时也会出现耐受性。
35.耐药性()长期应用化疗药物后,病原体对药物产生的耐受性
36.后遗效应:
是指停药后血药浓度已经降低到阈浓度以下时残存的药理效应,例如服用巴比妥类催眠药后次晨出现的乏力,困倦等现象。
拟副交感神经药
一.传出神经系统的递质
1.乙酰胆碱()(消除:
乙酰胆碱酯酶分解)
2.去甲肾上腺素()(消除途径:
摄取1[7590%])
二.传出神经系统的受体类型、分布及效应
1.胆碱受体:
①
毒蕈碱型受体(M受体)②
烟碱型胆碱受体(N受体)
M受体:
心脏、平滑肌、腺体、眼睛等
M1:
脑M2:
心
M3:
平滑肌,腺体
M样作用:
(-)心脏,血管扩张,平滑肌收缩,腺体分泌增加,缩瞳等
N受体:
骨骼肌、肾上腺髓质等
N1():
神经节,肾上腺髓质N2():
神经肌肉接头处
N样作用:
(+)N1:
肾上腺髓质分泌增加(+)N2:
骨骼肌(+)收缩
2.肾上腺素受体:
α受体②
β受体
α受体:
α1:
突触后膜:
皮肤、黏膜、内脏血管α2:
突触前膜,反馈抑制(负)
β受体:
β1:
心脏β2:
血管(骨骼肌、冠脉)、支气管,突触前膜,反馈抑制(正)β3:
脂肪组织
小结:
(一).M受体效应
1.心脏:
抑制(三负:
负性肌力、负性频率、负性传导)2.腺体:
分泌增加3.眼睛:
缩瞳、降眼压
4.胃肠平滑肌收缩:
利于消化5.膀胱逼尿肌收缩:
利于排尿6.支气管平滑肌收缩:
利于休息
(二).(+)肾上腺素受体的效应:
α型作用:
血管收缩,扩瞳等
β型作用:
(+)β1R:
心脏(+)等(+)β2R:
支气管扩张等
1.毛果芸香碱(M受体激动药)
药理作用:
直接激动M胆碱受体,对眼睛和腺体作用最强
1.眼:
缩瞳②降低眼压
③
调节痉挛适用于近视
2.腺体:
汗腺,
唾液腺为主,腺体分泌明显增加
临床应用:
1.治疗青光眼2.虹膜炎3.全身用药解救阿托品中毒4.口腔粘膜干燥症
2.胆碱酯酶抑制药→新斯的明
药理作用:
抑制胆碱酯酶活性,使突触间隙堆积。
1兴奋骨骼肌(作用最强)直接激动骨骼肌运动终板上的受体
2.兴奋胃肠道和膀胱平滑肌
3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用弱
[临床应用]1.重症肌无力2.手术后腹气胀和尿潴留3.竞争型肌松药过量中毒4.阵发性室上性心动过速
5青光眼(作用极弱,多用毒扁豆碱)
3.抗胆碱药分类
分类:
M受体阻断药:
阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、后马托品(阿托品合成代用品,合成扩瞳,短效M受体阻断药)、溴丙胺太林(合成解痉药,对胃肠平滑肌的作用选择性高)
N受体阻断药:
美加明(神经节阻滞药),琥珀胆碱(此药中毒不能用新斯的明解救,非去极化)、筒箭毒碱(对胆碱酯酶有拮抗作用,过量中毒时可用新斯的明解救,去极化)(神经肌肉阻滞药))
4.1阿托品()
阿托品的作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。
对M受体有较高选择性,但大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。
阿托品对各种M受体亚型的选择性较低,对M1、M2、M3受体都有阻断作用。
阿托品有哪些药理作用?
(1)解除平滑肌痉挛:
松驰多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。
作用部位比较:
胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。
(2)抑制腺体分泌:
唾液腺、汗腺>呼吸道腺>胃腺。
(3)眼:
①散瞳:
阻断虹膜括约肌M受体。
②眼内压升高:
散瞳,虹膜退向四周边缘,前房角间隙变窄,阻碍房水回流。
③调节麻痹:
睫状肌松驰,拉紧悬韧带,使晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远物清楚。
(4)心血管系统:
①心率增加和传导加速:
阻断M受体,解除迷走神经对心脏的抑制。
②扩张血管,改善微循环:
可能与阻断α受体有关。
(5)中枢神经系统:
①较大剂量(1~2)可轻度兴奋延脑和大脑.②中毒剂量(>
10),由兴奋转入抑制(昏迷等)。
阿托品不良反应:
口干视力模糊心率加快瞳孔扩大皮肤潮红,禁忌症青光眼前列腺肥大。
临床应用:
1.解除平滑肌痉挛:
适用于各种内脏绞痛,但对胆绞痛或肾绞痛疗效差,常与阿片类镇痛药合用(阿托品+哌替啶[度冷丁])2.抑制腺体分泌:
用于全身麻醉前给药,也可用于严重盗汗及流涎症3.眼科应用:
虹膜睫状体炎、验光配镜、眼底检查
4.缓慢型心律失常(窦性心动过缓首选)
5.抗休克:
感染中毒性休克,改善微循环
6.解救有机磷酸酯类中毒(碘解磷定,可使胆碱酯酶复活)
4.2山莨菪碱(,654-2)
山莨菪碱可对抗所致的平滑肌痉挛和抑制心血管作用,对血管痉挛的解痉作用的选择性相对较高,改善微循环。
主要用于感染性休克,也可用于内脏平滑肌绞痛,如胃肠平滑肌痉挛等。
4.3东莨菪碱()
主要用于麻醉前给药,因其不但能抑制腺体分泌,而且具有中枢抑制作用,因此优于阿托品。
晕动病防治,预防给药效果更好。
防晕作用可能与其抑制前庭神经内耳功能或大脑皮层功能有关,可与苯海拉明合用以增加疗效。
对帕金森病也有一定疗效。
4.4选择性M1受体阻断药
哌仑西平()为选择性M1受体阻断药,可抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌,用于消化性溃疡的治疗。
肾上腺素受体激动药
1.α、β受体激动药
1.1肾上腺素()
1.心脏骤停(首选)
2.过敏性休克(首选)(强心、升压,缓解呼吸困难,抑制过敏介质释放)3.支气管哮喘急性发作4.局部应用:
与局部麻醉药(局麻药)配伍②局部止血
口服无效
关于肾上腺素的细节:
在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌(大多数血管)上α受体占优势,骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势,小剂量肾上腺素以兴奋β2为主,引起血骨骼肌、肝的血管舒张(降压),大剂量时对α受体作用明显,引起大多数血管收缩,总外周阻力增大(升压),由此可以得出,如果同时使用α受体阻断药,因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体,留下与血管舒张有关的β受体;
所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消,而血管舒张作用得以充分地表现出来,由升压作用翻转为降压作用,此乃肾上腺素作用的翻转,氯丙嗪,酚妥拉明有此作用,使用时应注意。
对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素,它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
1.2麻黄碱:
间接激动
,也激动α、β受体,并促进肾上腺素能神经末梢释放。
①性质稳定,可口服;
②中枢兴奋作用较显著;
③收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用都较弱而持久;
④连续使用可发生快速耐受性。
快速耐受性():
本药在短期内反复应用,作用可持续减弱,停药后可恢复。
肌内注射或皮下注射作为蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。
用于腰麻术中所致的血压下降。
1.3多巴胺()
激动受体,也激动α和β受体发挥作用,故也属α、β受体激动药。
主要用于抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少者较为适宜。
本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
2.α肾上腺素受体激动药
2.1去甲肾上腺素(,)(非选择性α1、α2肾上腺素受体激动药)
去甲肾上腺素药理作用:
1.收缩血管
2.兴奋心脏(但心率减慢)3.升高血压
1.休克和药物中毒性低血压
2.上消化道出血
不良反应:
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾衰竭
注:
禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者等。
3.β受体激动药(β受体激动药对β1、β2受体的选择性很低,对α受体几无作用)
3.1异丙肾上腺素()
房室传导阻滞(Ⅱ、Ⅲ度),支气管哮喘急性发作。
休克,心搏骤停。
3.2β1肾上腺素受体激动药
多巴酚丁胺()排钠利尿治疗心衰
肾上腺素受体阻断药
1.α1、α2受体阻断药
1.α1受体主要分布在外周血管平滑肌,被激动后血管收缩,被阻断血管扩张。
2.α2受体主要存在于去甲肾上腺素能神经末稍突触前膜上,被激动时释放减少,被阻断时释放增加。
3.α1受体阻断药可使的升压作用翻转为降压,该现象称作用的翻转。
1.1酚妥拉明()(短效α受体阻断药)
1.血管扩张、血压下降,阻断α1受体,直接扩张血管,2.兴奋心脏
1.外周血管痉挛性疾病
2.对抗静脉滴注去甲肾上腺素时外漏
3.休克
4.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭
5.嗜铬细胞瘤
6.用于诊断或治疗阳痿
大剂量酚妥拉明可引起直立性低血压,注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。
其他尚有腹痛、恶心和呕吐等消化道反应,可诱发或加剧消化道溃疡。
冠心病、胃炎和胃十二指肠溃疡病人慎用。
1.2酚苄明()(为长效的非竞争性α受体阻断药。
)
2.β肾上腺素受体阻断药
β受体阻断作用:
对支气管的影响:
阻断支气管平滑肌β2受体
1.心律失常:
对多种原因引起的快速型心律失常均有效
2.心绞痛和心肌梗死
3.高血压
4.充血性心力衰竭
5.甲状腺功能亢进的辅助治疗
禁忌症:
1.严重心功能不全
2.窦性心动过缓
3.重度房室传导阻滞
4.支气管哮喘5.肝功能不全
镇静催眠药
1.苯二氮卓类()
1.抗焦虑2.镇静催眠3.抗惊厥、抗癫痫4.中枢性肌松弛
安定(地西泮)――苯二氮䓬类
用途:
抗焦虑首选药镇静催眠首选药治疗癫痫持续状态的首选药
试述安定(地西泮)的用途。
(1)抗焦虑:
在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,是治疗焦虑症的首选药
(2)镇静催眠:
用于①麻醉前给药;
②失眠:
现已取代巴比妥类成为首选的催眠药,对焦虑性失眠疗效尤佳。
(3)抗惊厥、抗癫痫:
抗惊厥作用强,用于各种原因引起的惊厥,安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。
(4)中枢性肌松:
用于缓解中枢疾病所致的肌强直(如脑血管意外、脊髓损伤等);
也可用于局部病变(如腰肌劳损)引起的肌肉痉挛。
安定的优点:
安全性好,对影响小,对肝药酶诱导作用比巴比妥类轻,依赖性戒断症轻,思睡副作用小,对呼吸影响较小
试述安定的作用机制。
安定特异地与苯二氮
()受体结合后,可解除g-氨基丁酸()调控蛋白对受体高亲和力部位的抑制,激活受体,促进受体与结合,致使-通道开放,-内流增加,导致突触后膜超极化,增强了的突触后抑制作用,这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。
较大剂量使用时:
①记忆缺失②呼吸功能③心血管作用④麻醉前给药和心脏电击复律前给药
注射速度过快引起呼吸和循环功能抑制,故宜缓慢静脉注射。
特效拮抗药氟马西尼()
2.巴比妥类(苯巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠)
主要是抑制中枢神经系统,镇静催眠,抗惊厥,麻醉及麻醉前给药,增强中枢抑制药的作用
明显缩短睡眠时相,具有诱导肝药酶的作用
中毒剂量可致昏迷、呼吸抑制和死亡,由于安全性低(10倍催眠量可致死),苯巴比妥和戊巴比妥用于控制癫痫发作和惊厥,硫喷妥用于静脉麻醉
麻醉:
硫喷妥钠
抗癫痫药和抗惊厥药
1.癫痫()是一种反复发作的神经系统疾病,发作时大多伴有脑局部病灶的神经元兴奋性过高所致的阵发性异常高频放电,并向周围扩散而出现大脑功能短暂失调的综合征。
2.苯妥英钠
药理作用:
苯妥英钠不能抑制癫痫病灶异常放电,但可阻止异常放电向病灶周围的正常脑组织扩散。
治疗大发作和部分性发作的首选药,治疗中枢疼痛综合征包括三叉神经痛和舌咽神经痛等。
抗心律失常
过敏反应;
长期服低血钙。
有致畸和齿龈增生。
药物相互作用:
苯妥英钠为肝药酶诱导剂,能加速多种药物的代谢而降低药效。
3.苯巴比妥(鲁米那)
抑制病灶的异常放电,又阻止异常放电的扩散。
防治大发作的首选药
4.乙琥胺――失神小发作的首选药
5.丙戊酸钠――广谱抗癫痫作用,混合型发作的首选药
6.卡巴西平―精神运动性发作(对癫痫并发的精神症状、锂盐无效的躁狂症以及抑郁症有效)
7.氯硝基安定――失神小发作
8.惊厥:
各种原因引起的中枢神经过度兴奋的一种症状,表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。
9.硫酸镁
抗惊厥作用,降压作用
12+拮抗2+的作用,抑制神经化学传递和骨骼肌收缩,从而使肌肉松弛。
2口服给药,可引起泻下和利胆作用,用于毒物中毒和外科胆道手术。
3过量时,引起呼吸抑制、血压骤降以至死亡。
静脉缓慢注射氯化钙,可立即消除2+的作用。
抗精神失常药(多巴胺)
精神失常包括:
精神分裂症,躁狂症,抑郁症,焦虑症
氯丙嗪(冬眠灵)
氯丙嗪:
冬眠灵,阻断脑内边缘系统多巴胺受体,抗精神病的主要机制。
也能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体,长期应用产生不良反应的基础。
试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。
1、中枢神经系统:
镇静作用和抗精神病作用,镇吐作用,降低体温,加强中枢抑制药的作用
2、植物神经系统:
阻断a、M受体,降血压
3内分泌系统可致催乳素分泌增加引起泌乳,促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。
精神分裂症,人工冬眠:
氯丙嗪+异丙嗪+度冷丁+乙酰丙嗪(冬眠合剂)
试述氯丙嗪的不良反应。
(1)一般反应①阻断M受体引起口干、便秘等。
②阻断a受体引起体位性低血压。
(2)锥体外系反应(长期大量应用时最常见的不良反应)①急性锥体外系运动障碍:
表现三种形式:
帕金森综合征(最常见);
急性肌张力障碍;
静坐不能。
②迟发生运动障碍(长期用药出现,停药后不消失)。
(3)过敏反应:
皮疹、皮炎、微胆管阻塞性黄疸、粒细胞减少。
(4)药源性精神异常,表现抑郁症状等。
(5)猝死:
冠心病患者易发生。
(6)急性中毒:
表现昏睡休克。
补充:
锥体外系反应中迟发性运动障碍用氯氮平解除,其余的(帕金森综合征,静坐不能
,急性肌张力障碍)用苯海索
2.人工冬眠:
氯丙嗪与其他中枢抑制药(哌替啶、异丙嗪)合用,可使患者深睡,体温、基础代谢及组织耗氧均降低,增强患者对缺氧的耐受力,减轻机体对伤害性刺激的反应,并可使植物神经传导阻滞及中枢神以系统反应性降低。
这种状态,称为“冬眠”。
3.典型抗躁狂症药锂制剂
4.氟哌啶醇――各型精神分裂症
5.抗抑郁症药丙咪嗪(米帕明)
效应:
拟交感作用;
增高突触间隙去甲肾上腺素浓度;
镇静作用;
阿托品样作用。
各种抑郁症,小儿遗尿症
禁忌:
青光眼;
前列腺肥大;
严重心血管疾病;
癫痫。
抗帕金森病药(发病机制:
多巴胺含量极度减少而胆碱能神经功能相对占优势。
提高脑内多巴胺含量,或使中枢抗胆碱)
神经系统常见的慢性进行性退变疾病,典型的症状为:
静止震颤,肌强直,运动迟缓,姿势步态异常。
1.左旋多巴(拟多巴胺类药)
作用机制:
左旋多巴是多巴胺的前体,通过血脑屏障后被转化为多巴胺补充纹状体多巴胺不足而发挥作用。
作用用途:
对轻症、较年轻疗效较好,对重症、年老者差。
改善肌肉僵直及运动困难效果较好,对肌肉震颤差。
显效慢。
还可用于肝性脑病。
外周脱羧形成的多巴胺是造成不良反应的主要原因。
左旋多巴增效药:
卡比多巴,氨基酸脱羧酶抑制药。
2.卡比多巴:
外周多巴脱羧酶抑制剂(不易通过血脑屏障),与左旋多巴按1:
10的剂量合用,既提高疗效,又减少副作用,单用无效。
3.苯海索(中枢性抗胆碱药)
早期轻症患者,不能耐受或禁用左旋多巴的患者。
抗肌肉震颤效果好,改善强直和运动障碍的疗效差。
对抗精神病药引起的帕金森综合征有效。
镇痛药
1.阿片受体激动药(吗啡)
吗啡作用机制:
激动中枢神经系统特定部位的阿片受体μ受体产生镇痛作用。
作用:
镇痛、镇静;
抑制呼吸;
镇咳;
缩瞳;
止泻
镇痛;
心源性哮喘;
急慢性消耗性腹泻。
复合麻醉:
镇静、止痛、抗焦虑麻醉前给药
拮抗药:
纳洛酮
不良:
眩晕恶心呕吐等,产生耐受性和依赖性,急性中毒。
《《针尖样瞳孔(中毒表现)
2.人工合成镇痛药:
哌替啶()/度冷丁()
麻醉前给药;
人工冬眠;
心源性哮喘
3.美沙酮
镇痛作用与吗啡相似,用于吗啡和海络因的脱毒治疗。
解热镇痛抗炎药
一类具有解热镇痛、其中大多数具有抗炎、抗风湿作用的药物
1.非甾体抗炎药()
的共同作用机制:
抑制体内环氧酶()活性,减少体内前列腺素()生物合成。
2.解热镇痛药与氯丙嗪降温作用比较?
3.镇痛作用特点:
1无欣快现象,无呼吸抑制作用2适用于中等程度的疼痛3长期应用一般不产生耐受性和依赖性
4.解热镇痛药与镇痛药镇痛作用比较?
5.按药物对环氧酶作用的选择性分类:
非选择性抑制药选择性2抑制药
5.1非选择性抑制药:
水杨酸钠、阿司匹林(乙酰水杨酸)等。
水杨酸钠因刺激性太大,仅供外用。
6.阿司匹林(乙酰水杨酸)
解热,镇痛,抗炎、抗风湿 治疗风湿热和类风湿性关节炎的首选药抑制血小板聚集
诱发哮喘;
瑞夷综合征;
胃肠道反应(直接刺激—恶心、呕吐、上腹不适,长期使用—胃黏膜损伤(糜烂性胃炎、胃溃疡、上消化道出血));
有凝血障碍病人不宜
口服吸收迅速。
弱有机酸,血浆蛋白结合率为90%,肝脏代谢,以代谢产物的形式经肾脏排出
作用机制和作用特点:
1.2和2是生理性对抗物,2/2平衡失调,可导致血栓的形成。
2.前列环素
(2),血管扩张剂,最强的血小板聚集抑制剂。
3.阿司匹林小剂量(40~100)抑制血小板,使2的合成减少,但对2的生成无影响。
大剂量阿司匹林抑制血管壁,使2的生成减少,反促进血栓的形成。
7.吲哚美辛(消炎痛):
:
是最强的环氧化酶抑制药之一。
(对前列腺素合成酶抑制作用最强。
8.布洛芬:
广泛用于解热镇痛、抗炎、抗风湿和无水杨酸反应
9.对乙酰氨基酚(扑热息痛)作用:
解热作用强,镇痛作用弱,无抗炎作用。
为小儿退热首选。
10.三保泰松(布他酮)抗炎抗风湿作用强,而解热镇痛作用弱。
11.安乃近――解热作用强,损害造血系统。
抗心绞痛药
1.心绞痛:
是由各种原因引起的暂时性心肌缺血缺氧所致心前区剧痛症候群,最常见的病因是冠状动脉粥样硬化。
2.硝酸酯类(硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯)
药理学基础:
扩张血管降低心肌耗氧量,改变心脏血液重新分布,有利于缺血区的灌注
直接松弛平滑肌,尤以血管平滑肌作用最明显。
扩张小静脉、小动脉、冠状动脉的输送血管和侧支血管。
1、控制心绞痛发作,对劳力型心绞痛和变异型均有效。
2、急性心梗
3、作为减负荷药,可用于难治性充血性心衰。
1、治疗剂量→可引起面颈及胸部皮肤发红、搏动性头痛和反射性心率加快。
2、颅内血管扩张→颅内压升高
3、大剂量→体位性低血压
4、长期用药突然停药→心绞痛
5、连续用药可出现耐受性
3.β受体阻断药 (普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔)
1、降低心肌耗氧量:
阻断心脏β1受体→心舒期延长,心内膜下区供血↑
→心肌收缩力↓→耗氧↓
2、改善心肌代谢3改善缺血区血液供应
4、增加组织供血,与硝酸酯类合用。
治疗劳力型心绞痛。
对变异型心绞痛无效。
注意事项:
1、与硝酸酯类药物合用时因均使血压降低,故剂量不宜大。
2、支气管哮喘、心衰、孕妇、低血压、房阻、窦缓禁用。
4.钙拮抗药 (硝苯地平、维拉帕米、地尔硫䓬)
钙拮抗药的药理作用:
1对心肌的作用:
负性心肌作用,在不影响兴奋除极下降低心肌收缩力。
负性频率和负性传导作用,减慢房室结传导速度。
2对平滑肌作用:
舒张血管平滑肌等。
3抗动脉粥样硬化作用。
减少钙内流,抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白增殖,保护内皮细胞,增加细胞内含量4对红细胞和血小板结构功能影响。
减轻对红细胞的损伤,抑制血小板活化。
5对肾脏功能的影响,舒张血管,降低血压,排纳利尿。
作用
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