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囊状扩张的呼吸性细支气管位于小叶的中央
全小叶型:
气囊腔较小,遍布于肺小叶内
四、病理生理:
早期:
动态顺应性;
中期:
RV/TLC、肺通气功能;
晚期:
V/Q乂0.8,弥散面积
五、临床表现:
呼吸困难、肺气肿征
六、实验室检查
X线:
透光度增加、肋骨水平、膈肌下降、心影狭长
呼吸功能:
FEV】.o/FVC、MVV、RV/TLC
七、并发症:
自发性气胸;
肺部急性感染;
慢性肺原性心脏病
八、诊断
1、气肿型〔红喘型,PP型,A型〕:
主要为全小叶型,病程长,预后差
2、支气管炎型〔紫肿型,BB型,B型〕:
主要为小叶中央型,易反复感染
3、混合型
九、治疗-改善呼吸功能,提升工作和生活水平:
应用气管扩张剂、适
当抗感染、呼吸肌功能锻炼、家庭氧气治疗、锻炼身体十、预后:
与病情程度及治疗有关
第三节慢性肺原性心脏病
chronicpulmonaryheartdisease
一、定义:
由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺动脉压增高,右心扩张、肥大,或伴右心衰竭的心脏病.
二、流行病学特点:
我国平均患病率0.4%,占住院肺心病患者的38.5-46%o地区:
北方〉南方
农村〉城市.年龄:
高龄〉低龄.性别:
M〉Fo重要诱因:
气候骤变
三、病因:
支气管肺疾病:
COPD占80%、哮喘、支扩、重症TB、尘肺、肺间质纤维化
胸廓运动障碍:
脊柱畸形、脊柱结核、类封湿性关节炎、手术后肺血管疾病:
过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压
其它:
睡眠呼吸暂停综合征
四、发病机理-肺动脉高压的形成
1、功能性因素
白三烯肺血管对缺氧敏感性f
5-HT
PAF肺血管平滑肌收缩
血管紧张素II
Pa02I肺血管阻力t
H'
t
2、解剖因素
肺血管床面积减少肺血管阻力增加
3、血容量增多、粘稠度增加
PaO:
I一促RBC素t一RBCt一血管阻力t
醛固酮t一Na、HQ潴留一血容量f
肾小A收缩f肾血流量I
四、发病机理-心脏病变
肺动脉压t一右心室代偿性肥厚
右心室失代偿性扩张一右心衰竭
右房压力t—右心排除量I
全身水肿
五、临床表现
4、心肺功能代偿期
咳嗽、咯痰、气短、心悸、乏力
肺气肿征、巳f、营养不良
5、心肺功能失代偿期:
呼吸衰竭、心力衰竭
六、辅助检查
X线检查:
右肺下A干横径五15mm;
肺A段突出或高度N3mm;
右室肥大
6、心电图检查:
额面电轴W90“;
Rvi+SvsN1.05毫伏;
肺性P波
7、动脉血气分析:
Pa02〈60mmHg/PaC02>
50mmHg
8、血液检查:
Hb、RBCt;
WBC、Nt一;
局部肝肾功能改变;
血离子改变
七、诊断
原发病表现
肺A高压、右室大及右心衰表现
心电图、X线标准
八、治疗
急性加重期:
限制感染-选择适宜抗菌素、通畅呼吸道、限制心衰-利尿、强心、血管扩张剂
限制心律失常、增强护理
缓解期:
原那么:
中西医结合综合治疗;
目的:
增强患者的抗病水平
九、并发症:
肺性脑病、酸碱及水电解质失衡、心律失常-房性及室上性多见、休克-感染性多见、消化道出血、DIC-多由感染引起
十、预防:
提倡戒烟、防治原发病、提升人群卫生知识、增强抗病水平;
本病平均病死率10-15%
第四章肺炎
包括终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症.
WHO统计全球人口死因排序:
心血管病第1,呼吸系统疾病第我国人口死因排序:
肺炎第5
肺炎发病率与病死率高的因素、病原体变迁、易感人群结构改变、医院获得性感染增多、病原诊断困难、滥用抗生素、局部人群贫困化加剧、老年人及免疫机能低下者治疗困难
三、分类
依据病因分类:
大叶性肺炎、细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎
其它生物性肺炎:
军团菌、衣原体、寄生虫等
化学及过敏因素
第一节肺炎球菌肺炎
由肺炎球菌引起的肺实质性炎症.
二、病因、发病机制及病理
三、临床表现
四、并发症
五、辅助检查
六、治疗
七、预后及预防
病因、发病机理及病理
病原菌
发病机制:
既往健康者细菌经气道肺泡内不产生毒素
慢性疾病后繁殖荚膜侵袭组织
充血期、肝样变期〔红色、灰色〕、消散期
临床表现
着凉、疲劳、醉酒、病毒感染
起病急骤、寒战、高热
全身酸痛
咳嗽、咯铁锈色痰
急性热病容、肺实变征、重者有休克表现
并发症:
感染性休克、胸膜炎、脓胸、继发其他化脓菌感染
辅助检查
血液:
WBC10—20X109,N>
80%
痰:
涂片:
U双球菌
培养:
24〜48h见肺炎双球菌
肺内大片薄雾状影、支气管气道征
抗菌药物:
首选青霉素
支持治疗:
休息、降温、止咳等
治疗并发症
感染性休克的治疗
常用抗菌药物
不合理用药现象
1、选用无效抗菌素
2、剂量缺乏或过量
3、不严格掌握用药适应症
4、用药途径不合理
5、细菌耐药后或出现不良反响后继续用药
6、过早停用抗菌素
7、不重视病原学检查
8、不合理联合用药
9、无视患者全身状况
己知病原菌的处理
1、革兰阴性菌:
1大肠杆菌:
广谱青霉素、头抱一代
2流感杆菌:
氨茉西林、头抱一代
3克雷伯菌:
头抱二代
4变形杆菌:
氟哇诺酮类
5绿脓杆菌:
氧哌嗪青霉素+妥布霉素
经验治疗
1、年轻患者,体质较好,无肺部根底病:
青霉素一红霉素一强力酶素一二、三代头抱
2、年龄>40岁,无肺部根底病:
氨苯西林一红霉素一二、三代头抱
3、年龄>40岁,有肺部根底病:
大环内酯类+泰能/头抱三嗪/氧哌嗪青霉素
4、院内内获得性肺炎
三、四代头抱一氟喳诺酮+氨苯西林
免疫功能低下患者合并肺炎
泰能一万古酶素+APAG〔抗绿脓杆菌的氨基糖甘类〕
一抗绿脓杆菌青霉素+APAG
一抗绿脓杆菌第三代头泡菌素+APAG
免疫功能低下者
1恶性淋巴瘤或白血病患者
2因患肿瘤正进行化疗或放疗者
3接受器官移植并接受免疫抑制剂治疗
4中性粒细胞缺乏症〔<0.5X109/L〕
5应用免疫抑制剂及大剂量激素者
建议给药途径
1、轻中度感染:
口服或肌内注射给药
病症、体征消失或病情缓解停药
2、重度感染〔序惯治疗〕:
静脉给药一口服或肌内注射
感染性休克的抢救和治疗
1.补充血容量:
先盐后糖,先晶后胶,见尿补钾
2.血管活性药:
缩舒交替,以舒为主
3.增强抗感染:
单抗为主,重时联用
4.糖皮质激素:
突击使用,强化抗炎
5.纠正水电失衡:
叮紧钾钠,量出为入
预后及预防
无并发症预后良好
预防发病诱因
对易感人群注射疫苗
第三章支气管哮喘
由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症.
二、流行病学特点
全球1.2亿患者
我国发病率1.4%
儿童〉成人
城市〉农村
兴旺国家〉开展中国家
三、病因〔不清〕
遗传因素:
气道高反响性、IgE调节、特异性反响
环境因素:
激发因素、感染、药物、气候变化、运动、妊娠
四、发病机制
环境因素
遗传易感个体
因子及
平滑
气道高反响性
炎细胞、细胞
神经调节失衡
炎症介质相互作用
肌结构功能异常
气道炎症
环境激发因子
五、病理
支气管内痰栓
多种炎细胞浸润
杯状细胞增生
气道平滑肌增厚、纤维化
六、临床表现
〔一〕病症
1、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
2、咳嗽
〔二〕体征
1、呼气延长、哮鸣音
2、肺过度充气征
3、发绑
〔三〕辅助检查
1、血液:
E、WBC、N
2、痰:
EC退化形成夏克-雷登体
3、呼吸功能:
FEV】、PEF
4、血气分析:
Pa02、PaC02
5、特异性抗原检查:
IgE
6、X线:
无特殊意义
〔一〕一般标准
1、有发病原因及临床表现
2、闻及哮鸣音
3、不典型者至少有以下一项阳性
1激发或运动试验阳性
2支气管试验阳性
3PEF日内变异率,20%
4、临床病症可自行缓解或经治疗缓解
5、排除其他疾病引起的上述病症
〔二〕临床分期
1、急性发作期
2、缓解期
1病症、体征消失
2肺功能恢复发作前水平维持4周以上
〔三〕病情评价
1、非急性发作期的病情评价
情歇度度度会
耐间轻中重幻
日间病症夜间病症PEF%PEF变异率
<
1次/w三2次/111M80%<
20%
三1次八,>
2次/m^80%20〜30%
次/d>
1次/w<
80%>
30%
频繁频繁<
60%>
临床病症
轻
中
重
危重
气短
步行、上楼
稍事活动
休息时
体位
可平卧
坐位
端坐呼吸
讲话方式
连续
中断
单字
不能讲话
精神状态
焦虑
烦躁
意识障碍
呼吸频率
>
30
次/min
哮鸣音
散在
弥漫
响亮
减弱/消失
脉率
100/min
200/min
失常
用原兴奋剂PEF>
70%50
〜70%<
50%
Pa02mmHg
60
〜80<
PaCO:
<
40
45
SaO:
%>
95%90〜95<
90%
PH
八、并发症
急性发作时:
气胸、纵隔气肿、肺不张
迁延时:
慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、肺纤维化、慢性肺心脏
病
九、治疗
〔一〕脱离变应原
〔二〕药物治疗
〔三〕分级治疗
〔四〕严重发作时的抢救
支气管扩张剂
成受体冲动剂
短效:
沙丁胺醇4-6h
长效:
丙卡特罗12-24h
茶碱类
氨茶碱
抗炎药
糖皮质激素
吸入:
倍氯米松
口服:
强的松
静脉:
地塞米松
色甘酸钠
间歇:
吸入短效庆受体冲动剂
定时吸入糖皮质激素
中度:
规那么吸入压受体冲动剂+茶碱
加大吸入糖皮质激素或口服糖皮质激素
重度:
持续吸入庆受体冲动剂或加茶碱
静脉给予糖皮质激素
纠正水电、酸碱失衡
必要时机械通气
1、祛除诱因
2、持续吸氧
3、使用支气管扩张剂
4、静脉给予糖皮质激素
5、机械通气
6、维持水电解质平衡九、教育
哮喘可以限制
预防诱因
了解其本质及机制
了解先兆及自我处理
学会自救
了解常用药
适时至医院就诊
十、预防和预后
祛除诱因
早诊断、早治疗
积极限制病症
儿童可以自愈
成人可以限制有并发症者预后差
肺结核
一、定义
是结核分支杆菌入侵机体后,在一定条件下引起发病的慢性肺部传染病.
二、病原菌
〔一〕分类:
人型、牛型、鼠型和非洲型
〔二〕形态:
细长、略弯,不能运动,
无荚膜和芽胞,不易被染色.
〔三〕培养:
罗金培养基〔含鸡蛋、天门
冬氨酸、甘油、铁、镁〕2〜4W
〔四〕成分:
类脂质、蛋白质、糖类
〔五〕耐药性
1、产生机理:
先天性耐药〔选择学说〕
修正酶系统
后天性耐药基因突变
改变代谢途径
2、耐药性分型:
耐链霉素型
耐青霉素型
〔六〕L变异:
细菌在不适宜条件下产生适应性改变,并在形态、毒力、抗原性及药物敏感性方面发生变化,形成L型菌.
三、流行病学
占世界人口1/3人感染结核菌,亚洲占2/3,95%在开展中国家.
〔一〕流行环节:
1、传染原:
传染性结核病人,开放型肺结核病人
2、传播途径:
呼吸道传播为主、消化道途径、皮肤接触传播
3、易感人群:
遗传因素、社会因素、年龄因素
〔二〕主要流行病学指标
TB患病率=X线检出活动性TB人数/受检人数
TB涂阳患病率=痰涂〔+〕人数/受检人数
TB死亡率=本区TB死亡人数/本区TB总人数
TB年感染率二结素试验〔+〕人数/本区总人数
〔一〕细胞介导的免疫反响〔CMI〕
细菌首次入血
再被吞噬细胞吞噬
次巨噬细胞内繁殖
入巨噬细胞死亡细菌放出
血呈递给CD「〔辅助性TLC〕
致敏淋巴细胞
巨噬、淋巴细胞趋化因子
干扰素
产生淋巴因子白细胞介素、
肿瘤坏死因子
〔二〕迟发性变态反响〔DTH〕
直接作用:
TNF、蛋白水解酶
间接作用:
局部血管栓塞
〔三〕Koch现象〔CMI与DTH的关系〕
既无CMI,又无DTH
未感染豚鼠结核菌注入10-14d死亡Koch现象
少量感染结核菌
3-6周后的豚鼠
无死亡
先有DTH,后有CMI
五、病理
〔一〕根本病变
渗出型病变:
菌量多,DTH强增生型病变:
结核结节,CMI为主
干酪样坏死:
DTH为主,灶内大量结核菌
〔二〕病理演变
消散、吸收
好转、临愈
纤维化、钙化或骨化
空洞变小或闭合
干酪样坏死和液化
恶化、进展
局部蔓延
扩散支气管播散
淋巴管播散
血行播散
六、临床表现
〔一〕发病过程和临床类型
1、原发型〔I〕:
初次感染即发病的TB
原发病灶
原发综合征引流淋巴管炎
肺门淋巴结炎
90%自愈,无并发症的儿童发育不受影响
2、血行播散型〔1【〕:
多继发于I型
免疫抑制
诱因麻疹、糖尿病等疾病
全身播散
粟粒性肺结核
3、继发性:
大多数为内源性感染
渗出性、浸润型TB
增生型TB
依据病理纤维干酪型TB
和干酪型TB
X线分类空洞型TB
结核球
慢性纤维空洞型TB
1998年8月全国结核病分类法研讨会制定的新分类:
I原发型、I【血行播散型、III继发型、
IV结核性胸膜炎、V肺外结核
〔二〕病症和体征
1、全身:
发热、倦怠、乏力、盗汗
2、呼吸系统:
咳嗽、咯血、咯痰、胸痛等
3、体征:
不典型
4、特殊表现:
变态反响的表现〔类似风湿热〕
无反响性结核〔即结核性败血症〕
非寻常性结核〔类白血病反响、肝功能损害、电解质异常等〕
七、诊断
〔一〕诊断步骤:
1、病史和临床表现
咳嗽、咯痰,普通抗炎3-4W无效
痰中带血或咯血
长期低热
局部湿罗音和哮鸣音
有结核好发因素
变态反响性表现
渗出性胸膜炎、淋巴结肿大
2、痰菌检查
1痰涂片分级标准:
每300高倍视野未检出〔-〕
每300高倍视野检出1-2条报菌数
每100高倍视野检出3-9条为〔+〕
每10高倍视野检出3-9条为〔++〕
每1高倍视野检出1-9条为〔+++〕
每1高倍视野检出>10条为〔++++〕
2培养:
4〜6W见菌落,药敏3〜血出结果.
3PCR:
数小时使一个DNA扩增10:
〜IO,倍.
3、结核菌素检查
方法:
0.lml结素稀释液左前臂内侧皮下
注射,72h后测量硬结直径.
结果判定:
M4mm〔-〕
5-9mm〔+〕
10-19mm〔++〕
M20或伴水疱〔+++〕
城市居民感染率>
80%,
3岁儿童阳性视为活动性.
4、X线检查:
主要了解病变部位、范围、性质及演变过程.
5、纤维支气管镜检查
6、免疫学及基因诊断
Elisa检测血清抗结核抗体IgG
PCR扩增技术
〔二〕活动性的判断
主要依据X线、痰菌检查
八、治疗
〔一〕常用抗结核药物
一线杀菌:
INH、RFP、SM、PZA
二线抑菌:
EMB、PAS、KM
〔二〕化疗理论根底和根本原那么
1、现代化疗目标
1杀菌以限制疾病
2预防耐药性以保持疗效
3灭菌以杜绝或预防复发
2、用药原那么:
早期、联合、规那么、足量、全程、督导
〔三〕初治
1、要求:
未经化疗的新病人、不规那么化疗未满3个月
2、治疗方案
长程或标准治疗
INH、SM、PAS〔或EMB〕每日服药1.5年,其中SM应用3个月
短程方案
INH+PRF+PZA每日用药6个月,其中PZA应用2个月
全程间歇督导治疗方案
2H3R3Z3S3/4H3R3或2H3R3Z3E3/4H3R3
〔四〕复治
1、要求:
初治失败、不规那么化疗>3月
2、目标:
细菌转阴和临床治愈、限制和稳定播散病灶
3、依据初治情况选用药物
手术治疗适应症
1、9-12个月化疗后痰菌仍然阳性的干酪性病灶;
厚壁空洞、再通的阻塞性空洞
2、一侧毁损肺、支气管结核伴肺不张或化脓症
3、结核性脓胸或伴支气管胸膜痿
4、内科不能限制的大咯血
5、疑似肺癌或合并肺癌
九、临床特殊问题
糖尿病合并肺结核:
是常人的10倍
肺结核合并支气管肺癌:
手术首选
肺结核与妊娠和分娩:
化疗药物毒性作用
肺结核与肝肾功能障碍
免疫抑制患者的肺结核:
HIV和AIDS患者肺外结核可达70%o
十、预防
1、建立防治系统
2、早期发现和彻底治疗病人
3、卡介苗接种
我国规定:
新生儿出生时接种、每隔5年对OT阴性者补种〔至15岁〕
禁忌:
结核病患者、急性传染病愈后未满1个月、患慢性疾病的儿童
4、化学预防:
35岁以下结素〔++〕者
十一、我国结核现状和任务
—卫生部长张文康在2000年12月21日全国结核防治工作电视电话会议上的讲话
〔一〕我国结核疫情十分严重,流行趋势“五多一高"
1、感染人数多:
全国4亿感染者
2、现患结核病人多:
全国500万人,传染性结核病人200万人,其中75%15-50岁;
3、结核病死亡人数多:
15万/年
4、耐药者多:
耐药率46%
5、农村结核患者多:
80%在农村
6、传染性结核疫情居匾不下:
157.8人/10万
〔二〕结核病防治工作中的主要问题
1、地方政府熟悉缺乏
2、经费缺乏:
调查14个省,年人均结核病防治经费〈2分钱
3、各级结核病防治工作水平缺乏:
大专以上学历21%,中级职称以上
28%o
4、工作难度不断加大:
人口流动,耐药者增加,HIV,AIDS等
〔三〕今后工作重点
1、增强领导
2、增加经费,实现目标:
剪年结核策略人口限制覆盖率达90%,治疗200万传染性结核病人;
2021年上述指标分别达95%和400万人.
3、增强结核病防治水平建设,推动结核限制工作可持续开展.
4、开展宣传工作,增强全民防病意识.
5、增强科研和对外合作.
第六章原发性支气管肺癌
一、概述
〔一〕定义:
原发于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤.
〔二〕流行病学〔WH01997年报告〕
肺癌位癌症死亡率第一
全世界138万/年肺癌新病人:
M99万、F39万
〔三〕治疗情况
1.肺癌的治疗效果在近十年中没有显著提升,总治愈率为10%左右.
主要原因是肺癌生物学特性十分复杂,恶性程度高.
2.80%的肺癌患者在确诊时己属晚期.
3.肺癌治疗应是手术、放疗、化疗、免疫及中药等多学科综合治疗.
二、病因和发病机制
〔一〕吸烟
99年WHO报道:
几乎所有肺癌与吸烟有关
国内:
80〜90%男性肺癌与吸烟有关
19〜40%女性肺癌与吸烟有关
吸纸烟者发病率〉雪茄〉水烟
长期被动吸烟肺癌危险性增加50%
〔二〕职业致癌因子
石棉、煤烟、焦油、烟草、镣、铭、氮等
〔三〕空气污染
室内小环境和室外大环境
〔四〕电离辐射
原子弹、中子弹
〔五〕饮食与营养
〔六〕其他:
结核、病毒感染、真菌感染、机体免疫力低下、内分泌失调、遗传等.
三、病理和分类
〔一〕依据解剖学分类
1、中央型:
发生在段支气管以上占3/4、鳞癌和小细胞癌为主
2、周围型:
发生在段支气管以下占1/4、腺癌多见
〔二〕依据组织学分类
1、鳞状细胞癌:
占40〜50%,有管内生长倾向,多见于老年男性.
2、小细胞未分化癌:
占10〜15%,恶度高,多见于中年人,倾向于向外浸润生长.
3、大细胞未分化癌:
常发生于肺门附近.
4、腺癌:
包括腺泡癌、乳头状癌、细支气管-肺泡癌,占25%,周围型多见,倾向于管外生长.
四、临床表现
〔一〕由原发肿瘤引起的病症
咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷、体重下降、发热
〔二〕肿瘤局部扩展引起的病症
胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑、上腔静脉综合症、Hoener综合症
〔三〕远处转移的病症
脑、骨、肝、淋巴结等处转移
〔四〕肺外表现
〔一〕X线、CT、MRI〔最重要的方法〕
〔二〕放射性核素扫描
〔三〕痰脱落细胞检查〔阳性率70〜80%〕
〔四〕纤维支气管镜检查〔阳性率90%〕
〔五〕肺活检或胸膜活检
六、诊断线索-40岁以上,长期吸烟者
1、无明显诱因的刺激性呛咳2〜3周,一般治疗无效
2、咳嗽性质改变
3、持续痰中带血,无其他原因解释
4、反复同一部位肺炎
5、原因不明的肺脓肿、关节疼
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