第七章 常见遗传病Word文档格式.docx
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近年来,经染色体显带技术证明,那条染色体实为22号染色体。
(二)18三体综合征(Edward’ssymdrome)
患者18号染色体多了一条,这是仅次于21三体综合征的常见染色体三体综合征。
患儿容易发生产间死亡或新生儿死亡,出生时一般不足2500g,这种病的发病率为新生儿的1/3500。
患儿主要表现为早熟和虚弱,头狭长、眼睛小、耳畸形且低位、小颌,颈部常有多余的皮肤形成的颈蹼,枕骨后突,出现内翻的“摇椅脚”,手以特殊姿势握拳。
90%的患有先天性心脏病,并伴有发育迟缓,智力障碍。
皮纹的特点是15%患者掌三叉点t点高位,25%的通贯手,80%的患者10个指头中有7个以上弓形纹,50%的患者第五指只有一条屈纹。
生下后约1/3在满月内死亡,活到10岁的极少。
(三)13三体综合征(Patan’ssymdrome)
患者13号染色体增加了一条,这种病的发病率很低,新生儿中的发病率约为1/25000。
患者主要表现为小头,前额低斜,小眼球或无眼球,虹膜缺损或视网膜病变,眼间距大,耳畸形低位,小颌,唇裂或腭裂。
手似18三体综合征患者方式握拳,多指、多趾、智力迟钝,脑发育常有欠缺,一般是无嗅脑,整个前脑缺失等。
88%的患者有先天性心脏病,脾、肾、子宫等可有畸形。
皮纹的特点是81%的患者掌三叉点t点更向上移,91%的第二指三叉点a点通向大鱼际,62%的有通贯手,42%的拇趾球区为胫弓纹,手指的弓形纹比例更大。
(四)猫叫综合征(5p-综合征)
1963年,Lejeune等最先报道了猫叫综合的病例。
此病是由于5号染色体的短臂缺少了一段而引起,发病率为新生儿的1/5000,患儿女多于男。
患儿的异常达50项之多,但主要的表现是哭声似猫叫(随年龄的增长逐渐转为正常),小头、小颌,脸圆似满月,面部有奇异的机警表情,眼裂外侧下倾,眼间距大,低位耳,通贯手,智力低下,生活力差,50%的患有先天性心脏病,多早期死亡。
这种患者的父母多数染色体正常,但有其中一方在形成生殖细胞的过程中,第5号染色体有断裂。
这种细胞受精后,引起异常发育,导致猫叫综合征。
(五)18q-综合征(De.grouchy’ssyndrome)
该病由于18号染色体的长臂缺失了一段引起。
患者男、女发病机会均等,存活期几个月到几年不等。
主要表现为声调低,生长迟滞,智力低下,小头小脑,脑形异常,口角下弯,大耳,常封闭,眉间距大,眼球震颤,伴有隐睾症,手指纤长。
皮纹特点是,指纹中斗形数多于5,纹线总数高。
现已查明,几乎从1号到22号染色体,每一对都会发生畸变而引起各种综合征或异常体征。
造成染色体数目增加的原因主要是减数分裂时,染色体的不分离。
目前认为这种不分离可能与遗传因素有关。
如21三体综合征患者虽然大部分在生育年龄前就死于呼吸道疾病或其他各种感染,但有少数能活到生育年龄,他们所生后代患同样痴呆的比例高达50%,有的家庭可同时有几个患者。
先天愚型在同卵双生中的同病率要比异卵双生高。
这些都说明先天愚型的发病是受遗传因素影响的。
除遗传因素外,三体综合征还与环境因素有一定关系。
有人调查过,21三体综合征、18三体综合征、13三体综合征等的发病率,随母亲的年龄增加而升高。
如先天愚患者在35岁以上母亲所生的孩于发病率明显增大。
因此,在提倡晚婚和计划生育的同时,要避免妇女的生育年龄过大,尤其不要超过35岁。
否则,不仅带来分娩的困难,而且影响生育的质量。
另外,也有人提出染色体数目异常增加与孕期季节也有一定关系。
如18三体综合征,母亲冬季怀孕发病率高于其他季节。
当然致病的原因很多,还有待于进一步查明。
二、性染色体病
性染色体病(sexchromosomedisease)是指由性染色体的数目增加或减少,以及性染色体部分片段的缺失或性染色体上的某些遗传物质发生改变而引起的各种疾病。
一般患性染色体异常的人都能够继续生存,并有一定的生活能力。
(一)杜纳氏综合征(Turner’ssyndrome)
1938年,Turner首先报道了这种病例。
患者为女性,主要表现为虽过青春期,但第二性征不发育,婴儿型生殖器,身材矮小,很少超过152cm,50%的蹼颈,70%的肘外翻,智力差,低位畸形耳,货赘皮和上睑下垂,平板胸,面部表情呆板,35%的有心血管病;
80%的肾脏畸形,尤以马蹄形肾为多。
一般卵巢发育不良,原发性闭经。
1959年,查出杜纳氏综合征患者仅有一条X染色体,即45,XO核型。
一般认为,杜纳氏综合征患者的发生原因,与其母亲怀孕年龄偏高有关。
(二)先天性睾丸发育不全症(Klinefelter’ssyndrome)
该病是1942年由Klinefelter首先发现的。
患者为男性,其发病率为总人口的1/1000。
患者主要表现睾丸很小,无精子生成,尿中含有性腺激素,“太监”体型,25%乳房发育较快,进入青春期后男性第二性征不发育,肌肉不发达,体力差,无胡须或稀少,声音、性格温柔如女子。
约有75%的患者智力正常,其余智力较差。
1959年,经查证该病患者多了一条X染色体,即染色体组型是47,XXY。
这条额外的X染色体相对削弱了Y染色体对男性的决定作用,因而不能使男性的一些性征很好地表现出来。
调查发现,这类患者也与母亲怀孕的年龄偏高有关。
(三)XYY综合征
1961年,由桑德柏格(Sandberg)等首先报道,染色体组型为47,XYY,发生率为1/500~1/3000。
患者主要表现为身材高大,智力正常或略低,性情刚暴,常有攻击性行为,偶伴有先天性心脏病。
青春期后,多患痤疮,四肢常有关节病,性腺发育不全,隐睾、尿道下裂,多缺乏生育能力。
曾报道有两例47,XYY型的男子生了两个47,XYY的男孩。
一般认为这类患者是由于父亲在形成生殖细胞的第二次减数分裂时,Y染色体不分离,产生了YY精子造成的。
1965年,杰克逊等人提出,XYY型男人常有违法行为,其后英、美等国的一些人类遗传学家,对收容所的男性罪犯进行染色体检查,发现XYY型男子在收容所里的比例为4%~20%,是正常人群中发生率的4~20倍,这一事实引起了遗传学家和司法部门的关注。
甚至有人称那条额外的Y染色体为“犯罪染色体”,有个别国家在法律上也予以承认。
1965年,美国芝加哥有一名叫斯佩克的身材高大的男子,闯入一家医院,一气杀死了8名护士。
在法庭上,罪犯承认一切罪行,但说不清楚杀人的动机。
对其进行了染色体检查,发现他是XYY型,于是,律师就以多余的Y染色体是“犯罪染色体”为理由要求法庭减罪;
1968年一名叫翰尼尔的澳大利亚男青年杀死了他的女房东,当地法院在审理此案时,罪犯说自己的染色体是XYY型,不久,法院宣布翰尼尔无罪释放。
法国也有因此而为罪犯开脱的报道。
尽管如此,目前有关“犯罪染色体”的问题在世界绝大多数国家还没有得到社会学家、伦理学家、法学家和人类遗传学家的认可。
因为犯罪是一种复杂的社会现象,不能完全从生物学的角度加以解释。
不过XYY型的男人在一生中因触犯法律入狱的机率比普通人大得多,并且有些人重复犯罪。
第二节单基因遗传病
由一个(或一对)致病基因所引起的疾病,称为单基因遗传病(monogenicinheritabledisease)。
尽管每个基因突变成致病基因的机会很少,但由于人体内的基因总数量庞大,所以在人类已经发现的单基因遗传病已达6500多种。
单基因病的致病基因有显性和隐性之分,加之致病基因即能位于常染色体上又能位于性染色体上,所以单基因遗传病可以分为常染色体显性遗传病、常染色体隐性遗传病、X伴性显性遗传病、X伴性隐性遗传病、Y伴性遗传病。
一、常染色体显性遗传病
由于常染色体显性遗传病(autosomaldominantinheritabledisease)是位于常染色体上的显性致病基因引起的,因而有如下特点:
①只要体内有一个致病基因存在,就会发病。
双亲之一是患者,就会遗传给他们的子女,子女中半数可能发病。
若双亲都是患者,其子女有2/3的可能发病(患者均为杂合体),若患者为致病基因的纯合体,子女全部发病。
②本病与性别无关,男女发病的机会均等。
③在一个患者的家族中,可以连续几代出现该病患者。
但有时因内外环境的改变,致病基因的作用不一定表现(外显不全),一些本应发病的患者可以成为表型正常的致病基因携带者,而他们的子女仍有1/2的可能发病,出现隔代遗传。
④无病的子女与正常人结婚,其后代一般不再有此病。
(一)家族性高脂蛋白血症(hypercholesterolaemia)
高脂蛋白血症有原发性和继发性两类,原发性患者多为遗传的。
高脂蛋白血症在生物化学上可分5型,其中Ⅱ型及Ⅲ型与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系最密切。
高脂蛋白血症Ⅱ型患者的生化特点是血浆中β脂蛋白大量增加,胆固醇和磷脂也增加,甘油三脂正常或微增。
这些胆固醇和脂质在动脉管内沉着,内膜呈现局限性增厚,形成斑块,然后发生崩溃,形成溃疡和软化,分解出一种黄色粥样物质,故称“粥样硬化”。
此后有纤维组织增生,并可有钙质沉着,或发生局部血栓形成,内膜凹凸不平,管腔狭窄,使管壁硬化。
若硬化发生于大动脉,不会影响血液供应,若发生于中型动脉(如冠状动脉、脑动脉、肾动脉等),则引起相应脏器供血不足,甚至发生梗阻。
所以高脂蛋白血症Ⅱ型的最危险并发症是早发的冠状动脉粥样硬化,常并发心绞痛与心肌梗塞。
本病常并发黄色瘤,尤其常见的是睑黄斑瘤,致病基因定位于19p13.2~p13.1。
(二)马尔芬氏综合征(Marfan’ssyndrome)
该病也叫蜘蛛指症。
致病基因携带者可在儿童少年期发病,也可在青春期或成年的早、晚期发病。
患者一般身材较高,四肢细长,脊柱后侧凸,关节松弛,胸部凹陷或突起,两臂伸开长度大于身高,脚、手大,指(趾)细长,头长,眶上蜷明显;
肌肉系统发育较差,皮脂少;
眼部有晶体上颞部半脱位,虹膜震颤,近视,自发性视网膜剥离;
患者60%~80%有心血管系统疾病,如二尖瓣机能障碍、主动脉瘤、肺动脉中层变性伴发破裂,房室间隔缺损等。
美国著名女排选手海曼,身高1.96m,四肢修长,近视。
在比赛中因血管瘤破裂而死亡,最后专家确诊为马尔芬氏综合征。
(三)威尔逊氏综合征(Wilson’ssyndrome)
致病基因携带者在10岁之前一切发育正常,往往在10~20岁之间突然发作,出现脑中心退化,肝细胞被纤维组织代替造成肝硬化,角膜中间出现色环,眼球震颤,肌张力亢进,尿中含大量末端双羧氨基酸的肽和氨基酸残基等。
它是由于基因突变引起患者体内铜代谢障碍所致。
(四)亨丁顿氏舞蹈病(huntington’sdisease)
该病是一种完全符合孟德尔氏遗传的显性遗传病。
患者20岁前很少发病,20岁后发病率逐渐增高。
发病时,最初表现为情绪波动,随后出现舞蹈性动作,癫痫发作,体力和智力不断减退,进行性痴呆。
常于症状出现后的4~20年间死亡。
该病有明显的家族遗传史,只要双亲之一是患者,他们的子女中至少会有1/2的发病机率。
(五)结肠息肉(peutzjegherssyndromeⅠ)
该病有明显家族遗传倾向,患者最早可在20岁左右发生恶变,结肠上长有大小不等的肉瘤,引起胃肠出血和腹泻,息肉恶变的可能性较大,需进行结肠切除手术。
同该病相类似的另一种肠道遗传病是空肠息肉(syndromeⅡ),患者的早期在口、唇周围及口腔粘膜和手指上面出现色素斑点,到成年则有消退的趋势。
良性息肉主要分布在空肠,但也偶发在肠道的其他部位,或膀胱及呼吸道,伴有腹部绞痛、胃肠出血和肠套叠等并发症。
儿童期可发病。
(六)阵发性心动过速(paroxysmaltachycardia)
该病有明显的家族史,可连续几代遗传。
能在任何年龄阶段出现阵发性心动过速,病理多属器质性的,也有纯功能性的。
(七)体质性低血压
该病患者常见于体质瘦弱者,女子多于男子。
多数患者无自觉症状,少数有疲倦、健忘、头晕、头痛等。
这些症状常因合并某些疾病或营养不良所致。
(八)椭圆形红细胞增多症(hereditaryelliptocytosis)
该病是有两个不同位点上的基因各自控制的疾病,患者有50%或更多的红细胞呈椭圆形、卵圆形、香肠形和杆状(正常人最多为10%),这种异形红细胞最早可出现在3~4个月龄婴儿的外周血液循环中。
该病患者在儿童少年多无症状表现,但存在不同程度的溶血,其中包括伴发再生障碍危象的严重溶血形式,而且病人有脾大现象。
(九)肌强直性营养不良(steinertdisease)
该病的遗传表现为母亲如果有病,其子女患病的可能性更大。
有的患者在儿童期发病,而更多的是在成年初期发病。
最常见的症状是颌部和手部肌肉松弛、收缩困难,肌肉萎缩、无力,面容无表情,可发生白内障。
男性有额秃,睾丸萎缩;
女性则有闭经,痛经和卵巢囊肿。
患者可有心律不齐、传导缺陷和充血性心力衰竭,也有智力障碍。
(十)先天性肌强直(thomsemdisease)
该病主要症状为普遍性肌强直和肌肥大,多数在出生时或儿童早期即发病,少数至青春期发病。
患者肢体僵硬,动作笨拙,静止不动后或在寒冷环境中症状加重,反复运动可暂时减轻症状。
坐或站立一段时间后,不能立即起立或起步。
突然受惊吓时,可引起全身肌肉的强直性收缩;
跌倒时不能将手伸出撑住地面及时爬起;
与人握手后要较长时间才能松开。
打喷嚏后,双眼仍紧闭;
发笑后,面部表情肌不能及时恢复;
温暖的环境能使肌强直减轻。
症状严重程度可因人而异,最轻者甚至无自觉主诉,仅在家系调查中发现。
个别病人在肌肉多次收缩后症状不见减轻,反而加重,称为反常性肌强直。
病人全身肌肉发育良好,常伴肥大。
本病预后良好,多数随年龄增长而症状减轻,对寿命无影响。
(十一)周期性麻痹(periodicparalysis)
该病根据致病基因携带者受刺激后机体的血钾水平表现不同分为不同种类型。
一种类型是在激烈运动后长时间休息、食用高碳水化合物、焦急忧虑、遇到寒冷或服用多种药物(包括胰岛素、肾上腺素、乙醇、一些无机物、皮质激素和甘草属植物)等情况下,可促发机体低血钾麻痹。
而另一种类型是激烈运动时、服用氯化钾以及使用某些麻醉剂可引起高血钾性麻痹。
(十二)胱氨酸尿症(cystinuria)
该病主要原因是肾小管对胱氨酸、赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸的重吸收发生障碍所致。
患者尿中有上述4种氨基酸排出,但无任何症状。
由于胱氨酸易生成六角形结晶,故可发生尿路结石(胱氨酸结石)。
尿路结石可引起尿路感染和绞痛。
纯合子患者4种氨基酸排泄量均增加,杂合子患者胱氨酸和赖氨酸排泄量有少量增加。
(十三)遗传性球形细胞增多症(herediatryspherocytosis)
该病是一种慢性溶血性贫血,主要特征是黄疸、脾大、红细胞球形改变、脆性增加。
新生儿期发病时可有严重贫血和黄疸症状,婴儿期除轻度或中度贫血外常无其他症状,幼儿及年长儿发病时,其主要症状是轻度黄疸及贫血。
如过度劳累、受冷感冒可使黄疸加重,伴有发热、呕吐、腹痛、肝脾压痛、无力、心跳加快、气促,脾脏增大可达肋下2.8cm,肝脏略有增大。
血液学检查可见红细胞直径变小,胞体变圆,网织红细胞增高5%~20%,红细胞脆性增高可达0.40%~0.68%,自身溶血试验呈阳性。
常染色体显性遗传病的种类很多,除上述以外,比较常见的还有软骨发育不全症、短指畸形、肾性糖尿病、先天性白内障、夜盲症、青光眼、视网膜母细胞瘤、先天性眼睑下垂、多指畸形、多囊肾、遗传性神经性耳聋、过敏性鼻炎、牙齿肥大症、多胎妊娠及尿崩症等。
二、常染色体隐性遗传病
常染色体隐性遗传病(autosomlrecessiveinheritabledisease)是由位于常染色体上的隐性致病基因引起的,其特点是:
①患者是致病基因的纯合体,其父母不一定发病,但都是致病基因的携带者(杂合体)。
②患者的兄弟姐妹中,约有1/4的人患病,男女发病的机会均等。
③家族中不出现连续几代遗传,患者的双亲、远祖及旁系亲属中一般无同样的病人。
④近亲结婚时,子代的发病率明显升高。
(一)苯丙酮尿症(phenykelonuria)
这种先天性代谢病是由于致病基因使人体肝脏内不能形成苯丙氨酸羟化酶(PAH),该酶能促使苯丙氨酸转化为酪氨酸,由于它的缺乏,导致苯丙氨酸的转化受阻,造成人体血液和其他组织中苯丙氨酸的积累。
过量的苯丙氨酸和它的衍生物——苯丙酮酸就由尿中排出,所以称之为苯丙酮尿症。
苯丙酮酸及其代谢产物如在脑中大量积累,会使脑组织的生化代谢紊乱,阻碍大脑的生长发育,造成智力低下,即是引起该症患者痴呆的原因。
另外,过量的苯丙氨酸及其代谢产物可能会抑制酪氨酸向黑色素的转化,故患者往往伴有肤色和发色较淡的性状表现。
控制苯丙氨酸羟化酶的基因定位于12q22~12q24.2。
(二)黑尿症(alkaplonuria)
人体内酪氨酸的另一条重要代谢途径是转化成乙酰乙酸,后者再进一步分解成二氧化碳和水,使得尿液中无尿黑酸存在。
但是,当由于基因缺陷造成尿黑酸氧化酶缺乏时,尿黑酸因不能被氧化分解而从尿中排出。
尿黑酸本身并无颜色,但在空气中放置一段时间会变为黑色,于是尿液也随之变黑。
在碱性条件下能促使尿黑酸更进一步变黑,所以这类患儿的尿布用肥皂洗,就越洗越黑。
不过,黑尿症是一种常染色体隐性遗传的良性病症,一般对患者危害不大,但有时也可使其软骨和关节等部位产生色素沉积,严重时会造成关节炎。
(三)白化病(albinism)
在正常人体内,酪氨酸还有一条重要代谢途径,就是在酪氨酸酶的参与下,形成黑色素。
黑色素使人的毛发呈现出黑色,长期从事野外劳动的人,其皮肤也会变得黝黑,这是因为在阳光的照射下,加速了黑色素的形成,使皮肤细胞中有较多的黑色素沉着所致。
黑色素的增加可以防止太阳紫外线对人体的照射,有一定的保护作用。
但是,如果控制酪氨酸合成酶的基因发生了隐性突变或从双亲那里得到的是两个隐性基因,这种人就不能合成酪氨酸酶,从而导致体内黑色素的形成受阻,缺乏黑色素的结果,使人体全身发白,就连头发、眉毛也是白的,这就是通常说的白化病,俗称“羊白头”。
白化病患者的其他方面都正常,不像苯丙酮尿症那样会影响人的智力发育。
这种人的唯一缺陷是怕日光的曝晒,尤其是眼睛特别畏光,平常见到的白化病人几乎都眯着眼睛,特别严重的还可因光线刺激过强而造成失明。
(四)先天性葡萄糖、半乳糖吸收不良症
患儿呈现腹泻,为水样便,与尿很相似。
腹泻的发生和程度与喂给糖的时间及量有关,给食后24h出现腹泻,进食越多越严重,但患儿进食量却又很大,所以体重很快下降。
继而呈现脱水、失重、营养不良。
患儿只要不以果糖作为主要糖类来源,就会出现腹泻,故要终身限制食用葡萄糖及半乳糖。
但随年龄增长对葡萄糖和半乳糖有所耐受。
(五)镰刀形红细胞贫血病(sivklecellanemia)
该病常认为是常染色体隐性遗传,更像不完全显性,致病基因的纯合体贫血严重,发育不良,关节、腹部和肌肉疼痛,多在幼年期死亡。
但带有致病基因的杂合体大部分是无症状,或有的仅有轻度的贫血。
但是,如果这种杂合体的人处于高原地区或长时间进行大强度运动训练而导致体内缺氧时,红细胞就会发生“镰变”,阻塞血管,引起全身发烧,肌肉酸痛,大量红细胞被脾脏吞噬,血红蛋白下降,机体运输O2和CO2的能力降低,造成机体红细胞破坏和缺氧的恶性循环。
据报道,这种杂合体的人在麻醉、输血、体力消耗等特殊情况下,会出现死亡。
如1970年在美国的德克萨斯州有4个杂合体黑人新兵因应激反应而死亡。
(六)体位性(直立性)蛋白尿
该病患者肾脏无器质性病变,但长时间站立、行走、体力劳动,或进行大运动量训练时尿蛋白量增多,多系无力型体质。
(七)肝糖原贮积症(glycogenstoragedisease)
患儿于新生儿期即可出现进行性肝肿大,喂养困难,生长发育迟缓,2岁内易出现严重低血糖症,并伴有惊厥。
患儿身矮、肌肉松弛且发育不良,颊和臀部脂肪组织增多。
有乳酸中毒,高脂血症,生长迟滞。
肝活检可见有大量糖原和脂质贮积。
(八)半乳糖血症(galactosemia)
半乳糖血症是一种糖类代谢病。
患儿出生后数日至数周即有呕吐、腹泻、黄疸,随之发生脱水、体重下降、肝损害,1~2个月后出现白内障。
如不戒奶,则智力发育障碍,症状进行性加剧。
正常婴儿体内的半乳糖经肠道吸收后,在肝内转变成1-磷酸葡萄糖而被利用。
患儿因缺乏1-磷酸半乳糖尿苷转移酶,进含乳食物后,血中1-磷酸半乳糖及半乳糖浓度明显升高。
1-磷酸半乳糖在肝脏积聚可引起肝肿大,肝功受损;
在脑的积聚可引起运动及智力障碍;
血中半乳糖升高可使葡萄糖释出减少,出现低血糖症。
另外,晶体内半乳糖增多,激活醛糖还原酶,产生半乳糖醇,引起白内障。
转移酶基因定位在9p13。
(九)丙酮酸激酶缺乏症(pyruvatekinasedeficiency)
婴儿型多在新生儿期即出现症状,黄疸与贫血都比较严重,黄疸可发生在生后两天内,甚至需要换血。
肝脾明显肿大,生长、发育受到障碍,重者常需多次输血才能维持生命。
但随年龄增大,血红蛋白可以维持在低水平,不再需输血。
化验可见红细胞较大,非球型。
红细胞丙酮酸激酶活性降低,常降至正常值的30%左右。
本病纯合子发病,杂合子不显症状,故患者的父母(携带者)丙酮酸激酶活性也轻度降低。
成人型症状很轻,常被忽视。
多于合并感染时才出现贫血。
丙酮酸激酶是红细胞中的一种酶,其功能是在糖无氧酵解过程中起催化作用。
如该酶缺乏可使红细胞内ATP的产生减少,从而影响红细胞的寿命,引起溶血性贫血。
有三种同工酶:
M1、M2、
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