《基础药理学》必做作业答案Word格式文档下载.docx
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问答题答案
1、药理学是怎样一门学科?
何谓药物?
药理学是研究药物与机体之间相互作用及其作用规律的学科。
药物是指能影响机体(包括人体、病原体)的生理功能和生化过程,用于治疗、预防、诊断疾病和计划生育的化学物质。
2、简述药理学在医院护理工作中的作用。
(1)在药物治疗中的作用:
①正确执行医嘱:
对患者的用药做到心中有数,能迅速、准确、主动地执行医嘱,及时完成对急救患者的救治;
识别医嘱中的疏漏;
对患者及家属提出的药物有关的疑问能及时查对并准确解答等。
②掌握药物配伍禁忌:
熟悉某些药物对特殊溶媒的要求以及用药顺序对药物的影响,避免出现技术性错误。
(2)在用药监护中的作用:
①用药前评估:
了解和分析患者的身体情况以及生活情况,包括患者的生理指标、生命体征、体检情况、当前病情及症状、体征、既往病史、用药史、过敏史、生活环境、个人习惯、家庭情况、文化程度、经济状况等,以期估计药物本身及社会、心理精神因素对药物疗效产生的影响,同时便于与用药后的情况作对照。
②用药后的观察:
包括药物疗效;
不良反应;
治疗措施落实情况;
影响因素等。
(3)健康教育的重要内容:
①护理工作应以人为中心,护士不仅要关注患者的病情,还应与患者保持良好的心理交流与沟通,帮助患者养成有利于药物治疗的良好生活习惯,使之处于接受治疗的最佳身心状态;
②对患者加强用药指导,告之有关用药知识,找出潜在的影响药物疗效的问题,使患者心中有数,增加自护能力,建立战胜疾病的信心。
3、简述药理学在社区和家庭护理中的作用。
(1)预防保健:
护理人员应熟悉各种免疫制剂的作用、适应证、剂量、用法、不良反应及防治措施。
(2)用药指导:
包括:
①药物的选择与保管;
②正确用药;
③疗效评价;
④不良反应的观察和处理;
⑤教育与咨询服务等5个方面。
(3)急救处理:
在第一时间对患者做出初步急救处理。
4、什么是药物作用的选择性?
你如何评价选择性不同的药物?
(1)在一定的剂量下,组织器官对药物敏感性的差异称为药物作用的选择性。
(2)对于选择性不同的药物评价:
①选择性高的药物作用针对性强,在治疗剂量时,只对某个组织器官有明显作用,而对其他组织器官无作用或作用不明显;
选择性低的药物作用广泛,可影响机体多种功能。
②选择性强的药物由于针对性强,应用时副作用少;
二选择性低的药物作用广泛,用途较广,应用时副作用较多。
③但是选择性低的药物有时也有其长处,如广谱抗菌药物,可用于多种细菌混合感染或病因未明的感染性疾病时应用较为方便。
5、何谓对因治疗?
何谓对症治疗?
请举例说明。
针对疾病产生的原因的治疗称为对因治疗,如应用抗菌药物杀灭或抑制致病微生物治疗感染。
针对疾病症状的治疗称为对症治疗,例如发热时应用解热镇痛药降低患者过高的体温。
6、药物的不良反应主要包括哪些类型?
(1)副反应:
如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
(2)毒性反应:
如尼可刹米过量可引起惊厥,甲氨蝶呤可引起畸胎。
(3)后遗效应:
如苯巴比妥治疗失眠,引起次日的中枢抑制。
(4)停药反应:
长期应用某些药物,突然停药后原有疾病加剧,如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发,甚至可导致癫痫持续状态。
(5)变态反应:
如青霉素G可引起过敏性休克。
(6)特异质反应:
少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
7、何谓药物的效应、最大效能和效应强度?
(1)效应:
是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变。
(2)最大效能:
是指在量效曲线上,随药物浓度或剂量的增加,效应强度也增加,直至达到最大效应(即为最大效能)。
(3)效应强度:
是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量(等效剂量)大小。
8、简述药物的作用机制,请举例说明。
(1)通过受体发挥作用:
如肾上腺素激动、受体而升高血压,又如阿托品阻断M胆碱受体而缓解胃肠道痉挛;
(2)影响细胞膜离子通道:
如钙拮抗药阻滞钙离子通道而发挥减慢心率和扩张血管;
(3)对酶的影响:
如阿司匹林通过抑制前列腺素合成酶(环氧酶)而减少炎症和疼痛部位前列腺素的合成,产生抗炎和镇痛作用;
(4)影响免疫功能:
如环孢素通过免疫抑制作用而发挥器官移植后的排斥反应;
(5)其他机制:
①通过理化作用而发挥作用,如抗酸药中和胃酸等;
②与载体的结合与竞争;
③补充机体所缺乏的物质,如补充维生素、激素、微量元素等。
9、影响药物在胃肠道吸收的因素有哪些?
①药物本身的性质;
②剂型和药物的溶解度;
③胃内容物、胃排空速度、胃肠蠕动情况;
④肝脏对药物的消除作用,如口服药物大部分在进入体循环前被肠道或肝脏消除则称为首关消除。
10、简述药物与血浆蛋白结合后,结合型药物的药理作用特点。
药物吸收入血,与血浆蛋白结合后称为结合型药物,主要有以下特点:
(1)结合型药物一般无药理活性:
不易穿透毛细血管壁,血脑屏障及肾小球,而限制其进一步转运,但不影响主动转运过程。
(2)结合是可逆的,药物可逐步游离出来,发挥其作用,故结合型药物可延长药物在体内的存留时间,即结合率越高,药物作用时间相应越长。
(3)这种结合是非特异性的,有一定限量,受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。
11、何谓首关消除,它有什么实际意义?
(1)首关消除:
是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉,在肠道或肝脏时经灭活代谢,最后进入体循环的药量减少。
即口服后在进体循环到达效应器起作用之前,先经肠道或肝脏多数被灭活,称为首关消除。
(2)实际意义:
有首关消除的药物(如利多卡因,硝酸甘油)不宜口服,可改为舌下或直肠给药,或者加大给药剂量。
但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有首关消除,还应口服给药,因口服吸收后门静脉浓度高,有利于杀灭寄生在此处的血吸虫;
之后经肝脏代谢,又可使全身不良反应减轻。
12、何谓肝药酶的诱导和抑制?
各举一例加以说明。
(1)肝药酶诱导:
有些药物能增强肝药酶活性,使其他在肝脏内生物转化药物的消除加快,导致这些药物的药效减弱,称为肝药酶的诱导,如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
(2)肝药酶抑制:
有些药物则能抑制肝药酶活性,使在其他肝脏内生物转化药物的消除减慢,导致这些药物的药效增强,称为肝药酶的抑制,如异烟肼、氯霉素、西咪替丁等。
13、简述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
药物半衰期(t1/2)是指血浆药物浓度下降一半所需时间,以t1/2来表示,反映血浆药物浓度消除情况。
其意义为:
①临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间;
②t1/2代表药物的消除速度,一次给药后,约经5个t1/2,药物被基本消除;
③估计药物达到稳态浓度需要的时间,以固定剂量固定间隔给药,经5个t1/2,血浆药物浓度达到稳态,以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。
14、什么是药物的表观分布容积(Vd)?
有何意义?
(1)Vd:
是指药物吸收达到平衡或稳态时,按照血药浓度(C)推算体内药物总量(A)在理论上应占有的体积容积,即:
Vd(L)=A(mg)/C(mg/L)。
(2)意义:
①可从Vd的大小了解该药在体内的分布情况,即Vd大的药物,其血浆浓度低,主要分布在周围组织内;
Vd小的药物,其血浆浓度高,较少分布在周围组织。
②可从Vd的大小,从血浆浓度算出机体内药物总量;
或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。
15、简述生物利用度及其意义
是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度,用F来表示,F=(A/D)×
100%,D为服药量,A为进入体循环的药量。
①绝对生物利用度:
口服与静脉注射AUC相比的百分比。
②相对生物利用度:
口服受试药与标准制剂AUC相比的百分比。
生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。
16、简述影响药物作用的因素。
(1)药物方面的因素:
包括①给药途径;
②给药次数和时间;
③药物相互作用等。
(2)机体方面的因素:
包括①年龄因素;
②性别因素;
③心理因素;
④病理因素;
⑤遗传因素等。
17、列举新斯的明的临床应用及禁忌证。
(1)临床应用:
①治疗重症肌无力;
②手术后腹胀气与尿潴留;
③阵发性室上性心动过速;
④非除极化型肌松药(筒箭毒碱等)中毒的解救。
(2)禁忌证:
①机械性肠梗阻;
②尿路梗阻;
③支气管哮喘。
18、简述阿托品的药理作用。
(1)抑制腺体分泌。
(2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。
(3)松弛内脏平滑肌。
(4)治疗剂量减慢心率,较大剂量增加心率,拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
(5)治疗量时对血管和血压无明显影响,大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用,以皮肤血管扩张为主。
(6)大剂量时兴奋中枢,出现焦虑不安、多言、谵妄;
中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等,也可由兴奋转为抑制,出现昏迷和呼吸麻痹。
19、简述阿托品的临床应用。
(1)解除平滑肌痉挛,用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
(2)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
(3)眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
(4)治疗缓慢型心律失常,如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
(5)抗休克,用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。
(6)解救有机磷酸酯类中毒。
20、简述阿托品的不良反应及禁忌证。
(1)副反应:
口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
(2)中枢毒性:
大剂量时可出现中枢兴奋,甚至谵妄、幻觉、惊厥;
严重中毒时可由兴奋转为抑制,出现昏迷和呼吸麻痹等。
(3)禁忌证:
青光眼、前列腺肥大等。
21、简述东莨菪碱的药理作用和临床应用。
(1)东莨菪碱小剂量引起镇静,较大剂量引起催眠,临床可用于麻醉前给药。
(2)东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动,可用于预防晕动病。
(3)由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用,可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。
(4)大剂量东莨菪碱可引起麻醉,是中药麻醉药洋金花的主要成份。
22、肾上腺素受体激动药有哪些类型?
各举一代表药。
(1)受体激动药:
①1、2受体激动药,去甲肾上腺素;
②1受体激动药,去氧肾上腺素;
③2受体激动药,可乐定。
(2)、受体激动药:
肾上腺素。
(3)受体激动药:
①1、2受体激动药,异丙肾上腺素;
②1受体激动药,多巴酚丁胺;
③2受体激动药,沙丁胺醇。
23、简述肾上腺素的药理作用和临床应用
(1)药理作用:
①心脏:
加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。
②血管:
主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,收缩皮肤粘膜、内脏血管(尤其肾血管);
骨骼肌血管则舒张。
③血压:
引起收缩压升高,舒张压不变或降低;
大剂量时收缩压和舒张压都升高。
④支气管:
舒张支气管平滑肌;
抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等;
收缩支气管粘膜血管,消除支气管粘膜水肿。
⑤提高机体代谢。
(2)临床应用:
①心脏骤停;
②过敏反应;
③支气管哮喘的急性发作;
④与局麻药配伍及局部止血。
24、肾上腺素受体阻断药有哪些类型?
每类各列举一个代表药。
(1)受体阻断药:
①1、2受体阻断药,酚妥拉明;
②1受体阻断药,哌唑嗪;
③2受体阻断药,育亨宾;
(2)受体阻断药:
①1、2受体阻断药,普萘洛尔;
②1受体阻断药,阿替洛尔;
③、受体阻断药,拉贝洛尔。
25、简述酚妥拉明的药理作用及临床应用。
选择性阻断受体,拮抗肾上腺素的型作用,表现为血管扩张,外周阻力降低,血压下降,心率加快,心肌收缩力加强,心输出量增加等。
①外周血管痉挛性疾病;
②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射,缓解血管收缩作用;
③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗;
④抗休克;
⑤其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭。
26、简述肾上腺素受体阻断药的药理作用。
(1)受体阻断作用:
①抑制心脏,增高外周血管阻力,但可降低高血压病人的血压;
②可诱导支气管平滑肌收缩;
③延长用胰岛素后血糖恢复时间;
④抑制肾素释放。
(2)内在拟交感活性:
部分药物有这一作用。
(3)膜稳定作用:
大剂量时可有。
(4)其他:
抗血小板聚集,降低眼内压等。
27、简述肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
①抗心律失常;
②治疗心绞痛和心肌梗死;
③治疗高血压;
④其他:
治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。
①心功能不全;
②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞;
③支气管哮喘;
肝功能不良时慎用。
28、何谓局部麻醉药?
请例举几个常用的局部麻醉药药名。
局部麻醉药简称局麻药,是一类局部应用于神经干周围或神经末梢,能暂时地、可逆地阻断神经冲动的产生和传导,使患者在意识清醒状态下痛觉消失的药物。
常用的局麻药有普鲁卡因、丁卡因、利多卡因、布比卡因等。
29、简述局部麻醉药的药理作用。
局麻药穿透神经细胞膜,在细胞膜内侧阻滞Na+内流,从而阻止了动作电位的产生和神经冲动的传导,产生局部麻醉作用。
30、简述局部麻醉药的临床用途。
局麻药的临床用途主要有表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉(神经干阻滞麻醉)、蛛网膜下隙麻醉(脊髓麻醉或腰麻)、硬膜外麻醉五种。
31、简述局部麻醉药的毒性反应表现及主要预防措施。
(1)局部麻醉药的毒性反应表现包括中枢神经系统毒性反应和心血管系统毒性反应两方面。
①中枢神经系统毒性反应:
局麻药吸收后的中枢作用是先兴奋后抑制,先出现兴奋不安,惊厥、最后进入昏迷、呼吸麻痹。
②心血管系统毒性反应:
抑制心肌收缩性,使心率减慢、传导阻滞、血压下降,直至心搏停止。
但中毒时常见呼吸先停止。
(2)主要预防措施有:
①严格控制剂量和浓度;
②脂类局麻药中加入少量肾上腺素,可减少局麻药的吸收,增强局麻作用,减少全身毒性反应。
但在手指、足趾及阴茎等末梢部位的麻醉时禁止加入肾上腺素,防止引起组织缺血坏死;
③避免直接注入血管。
32、何谓全身麻醉药?
可以分为哪几类?
请例举几个常用的全身麻醉药药名。
全身麻醉药简称全麻药,是一类能可逆性地抑制中枢神经系统功能,引起不同程度的感觉(特别是痛觉)和意识暂时丧失,骨骼肌松弛或部分松弛,从而便于外科手术进行的药物。
分为吸入性麻醉药和静脉麻醉药两类。
常用的吸入性麻醉药主要有恩氟烷、异氟烷、地氟烷等;
常用的静脉麻醉药主要有硫喷妥钠、氯胺酮丙泊酚等。
33、简述地西泮的作用机制、药理作用及临床应用。
(1)作用机制:
地西泮能增强中枢抑制性神经递质GABA的神经传递功能和突触抑制效应。
地西泮与其受体结合后,进而促进GABA与GABAA受体结合,从而使Cl-通道开放的频率增加,使更多的Cl-内流,产生中枢抑制效应。
(2)药理作用和临床用途:
①抗焦虑作用:
可用于治疗焦虑症。
②镇静催眠作用:
可用于镇静、催眠和麻醉前给药。
③中枢性肌肉松弛作用:
可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛(如腰肌劳损)。
④抗惊厥、抗癫痫作用:
可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥;
静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。
34、吗啡的药理作用和临床应用有哪些?
①中枢神经系统:
镇痛、镇静,抑制呼吸,镇咳以及缩瞳等作用;
②消化道:
止泻、致便秘,胆内压增高;
③心血管系统:
扩张血管,增高颅内压;
可致尿潴留等。
①镇痛,用于各种剧烈疼痛;
②心源性哮喘,有良好的辅助治疗效果;
③止泻,用于急、慢性消耗性腹泻。
35、简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理。
(1)吗啡能扩张血管降低外周阻力,减轻心脏负荷。
(2)吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪,也有利于减轻心脏负荷。
(3)吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使急促浅表的呼吸得以缓解。
36、吗啡急性中毒特征是什么?
如何解救?
长期应用可致什么不良后果?
(1)吗啡急性中毒症状:
昏迷、瞳孔极度缩小(严重缺氧时则瞳孔扩大)、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克,呼吸麻痹是致死的主要原因。
(2)解救:
①人工呼吸、给氧;
②应用阿片受体阻断药纳洛酮。
(3)长期应用吗啡的不良后果:
引起成瘾(即引起精神依赖性和身体依赖性)。
37、简述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。
解热镇痛药
阿片类镇痛药
作用
抑制前列腺素合成起效;
对慢性钝痛有效,对剧烈疼痛或内脏绞痛无效
兴奋阿片受体起效;
对各种疼痛均有效
用途
头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等
用于其他药物无效的急性锐痛,晚期肿瘤的剧烈疼痛
不良反应
胃肠道反应等,但无成瘾性
有成瘾性
38、阿司匹林用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量?
其作用机制是什么?
(1)应选用小剂量。
(2)作用机制:
血栓素2(TXA2)是强大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂,阿司匹林能抑制PG合成酶(环氧酶)活性,减少血小板中TXA2的形成,从而抗血小板聚集及抗血栓形成。
但在高浓度时,阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶,减少了前列环素(PGI2)合成,PGI2是TXA2的生理对抗剂,其合成减少能促进血栓形成。
因为血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶为高,故在预防血栓形成时应采用小剂量阿司匹林。
39、分析硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的优点及机制,并指出合用时注意事项。
(1)两药合用优点:
协同降低氧耗量。
(2)机制:
受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加;
硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大,抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。
(3)合用时注意事项:
两药都有降压作用,合用时可导致降压作用过强,可能引起冠脉灌注不足。
40、简述硝酸酯类与受体阻断药治疗心绞痛的机制。
(1)硝酸酯类作用机制:
①舒张血管平滑肌,减轻心脏前后负荷,降低耗氧量;
②使冠脉血流重新分配,使血液流向缺血区;
③不利因素:
降低血压后可引起反射性心率加快。
(2)受体阻断药作用机制:
①受体阻断→心率减慢→心收缩力减弱→心肌耗氧量降低;
②改善心肌缺血部位的供血:
耗氧量降低→血液流向阻力低的缺血区;
心率减慢→心舒期延长→血供时间充分;
心收缩力减弱→心室容积增大
41、简述钙拮抗药的抗心绞痛作用机理。
(1)使心肌收缩力减弱,心率减慢,血管舒张,血压下降,减轻心脏负荷,降低心肌耗氧量。
(2)扩张冠状血管,解除冠脉痉挛,增加冠脉血流量,及改善缺血区的供血和供氧。
(3)保护心肌细胞,防止心肌缺血时细胞内Ca2+超负荷引起的ATP合成障碍。
42、抗高血压药是怎样分类的?
列举各类的代表药。
根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位,可将抗高血压药分成以下几类:
(1)主要影响血容量的抗高血压药,如利尿药。
(2)受体阻断药,如普萘洛尔。
(3)钙拮抗药,如硝苯地平。
(4)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂(ACEI),即影响血管紧张素Ⅱ形成的抗高血压药,如卡托普利。
(5)交感神经抑制药:
①主要作用于中枢咪唑啉受体的抗高血压药,如可乐定。
②抗去甲肾上腺素能神经末梢药,如利舍平。
③肾上腺素能神经受体阻断药:
受体阻断药,如哌唑嗪;
和受体阻断药,如拉贝洛尔。
(6)作用于血管平滑肌的抗高血压药,如肼屈嗪。
43、简述氢氯噻嗪的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。
(1)机制:
①初期降压,是因为排钠利尿使血容量减少;
②长期应用后的降压,是因为小动脉壁细胞内钠离子减少,并通过Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+减少,血管平滑肌舒张;
血管平滑肌对缩血管物质反应性降低,诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。
(2)地位:
为高血压病治疗的基础药物,可单用于治疗轻度高血压,也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。
44、简述氢氯噻嗪的临床应用及不良反应。
①轻、中度水肿;
②充血性心力衰竭;
③高血压;
④尿崩症;
⑤特发性高尿钙症和肾结石。
(2)不良发应:
①电解质紊乱,如低血钾等;
②使血糖升高;
③高尿酸血症;
④血尿素氮增高,加重肾功能不良;
⑤过敏反应等。
45、简述速尿的临床应用及利尿作用机制。
①治疗各种水肿,包括心、肝、肾水肿,特别是其他利尿无效的严重水肿;
②急性肺水肿与脑水肿;
③预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期(少尿期);
④加速毒物排泄,对某些药物中毒起辅助治疗作用;
⑤高血钙症;
⑥充血性心力衰竭。
(2)利尿作用机制:
抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再吸收,因而干扰其稀释机制与浓缩机制,排出大量近于等渗的尿液。
46、速尿为何有强大的利尿作用?
其不良反应有哪些?
(1)速尿抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠的再吸收,因而干扰其稀释机制与浓缩机制,排出大量近于等渗的尿液,具有强大的利尿作用。
(2)不良反应:
①水与电解质紊乱,如低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症等;
②高尿酸血症和高氮质血症;
③胃肠道反应,如恶心、呕吐。
胃肠出血等;
④耳毒性,眩晕、耳鸣、耳聋。
47、糖皮质激素有哪些药理作用?
(1)抗炎作用:
急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润;
慢性期主要抑制肉芽组织生成,防止粘连及瘢痕形成。
(2)抗免疫作用:
抑制免疫过程的多个环节。
(3)抗休克作用:
与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。
(5)调节骨髓造血功能:
使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加;
但减少血中淋巴细胞数量。
(6)使胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌减少;
(7)中枢兴奋:
出现欣快、激动、失眠,偶尔诱发精神病,大剂量对儿童可致惊厥。
48、简述糖皮质激素的主要临床应用。
(1)替代疗法:
用于各种原因引起的肾上腺皮质功能减退症。
(2)严重感染或炎症:
有利于缓解急性严重症状,或防止疤痕形成和后遗症的发生。
(3)抗休克治疗:
可早期、大剂量、短时间应用。
(4)自身免疫性疾病和过敏性疾病。
(5)血液病:
如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。
(6)局部应用:
主要用于某些皮肤病及眼
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